FRAA → bloqueo de folato cerebral → folinato a alta dosis como intervención prometedora

Refs: 

PMID: 38392599

PMID: 38248763

PMID: 34834493

PMID: 32892962

Lo que está correcto

• El "19 veces" es exacto: la meta-análisis de Rossignol & Frye (2021) reporta un odds ratio de 19.03 para anticuerpos antirreceptor de folato alfa (FRAA) en niños con TEA vs. controles típicos sin hermano autista
• La prevalencia ~76%: Frye (2020) cita FRAA en 58–76% de niños con TEA

  . El estudio de bajo funcionamiento concreto sí encontró 76%.
• Mejora ~65-67%: la meta-análisis reporta mejora en síntomas generales del 67% en TEA con deficiencia cerebral de folato tratados con leucovorin
• Dosis ~2 mg/kg: el ECA de Frye (Mol Psychiatry 2018) usó exactamente 2 mg/kg/día (máx. 50 mg)
• Sangre normal / LCR bajo: correcto, es la característica del síndrome de deficiencia cerebral de folato (CFD); hay correlación inversa significativa entre titulaciones de FRAA y 5-MTHF en LCR
• Folinato penetra vía transportadores alternativos: el folinato (forma reducida) cruza la barrera por el transportador de folato reducido (RFC), de baja afinidad pero no bloqueado por los FRAA, requiriendo concentraciones suprafisiológicas

Lo que está exagerado o mal

• "76% tienen EN REALIDAD un trastorno autoinmune": falso como inferencia. Los FRAA están presentes también en ~38-45% de hermanos típicos de autistas y en un 10-15% de niños sanos sin relación

  . Es un subgrupo/subfenotipo dentro del TEA, no "el autismo es en realidad un trastorno autoinmune". La causalidad aún no está demostrada — puede ser asociación o epifenómeno.
• "Las pruebas estándar son inútiles": matizable. El folato sérico es inútil para detectar CFD específicamente, pero no es que toda analítica sea inútil; la prueba de FRAA sérica existe (FRAT), aunque es comercial y su utilidad clínica está debatida.
• "Suplementos comunes ineficaces": parcialmente. Ácido fólico sí es inadecuado; el metilfolato comparte parcialmente el receptor FRα, por eso se prefiere folinato. Pero "ineficaces" categórico es fuerte.
• "Médicos líderes usando 2 mg/kg": la dosis del ensayo clínico es real, pero decir "extremadamente altas" sin contexto de seguridad omite que el perfil es generalmente benigno.

Matices 

• El ECA doble ciego positivo fue pequeño (n=48)

  ; el EFFET francés dio resultados más modestos.
• Es terapia off-label, no aprobada para TEA; UCLA lo describe como preliminar, con estudios que no replican
• Hay conflicto de interés estructural: Rossignol/Frye lideran el campo y la prueba FRAT es propietaria (FRATnow), algo que un lector de tu blog apreciaría que se transparentara.

Veredicto: el núcleo biológico (FRAA → bloqueo de folato cerebral → folinato a alta dosis como intervención prometedora) es real y publicado, con PMIDs correctos. El framing "el autismo es en realidad autoinmune" es sensacionalista: describe un subgrupo tratable plausible, no una redefinición del TEA. Como hipótesis de biomarcador-respuesta (precisión medicine en TEA), es sólido y de hecho conecta bien con líneas como DEPD/SIGMA-T si lo quieres contextualizar