¿El óxido de grafeno puede depletar, disminuir drásticamente, los niveles de hierro o de cobre un organismo?

Sí, la evidencia científica indica que el óxido de grafeno (GO) puede interferir con los niveles de hierro (Fe) y cobre (Cu) en un organismo, principalmente debido a su capacidad para unirse a estos metales. 

Mecanismo de acción: quelación y adsorción

El óxido de grafeno posee grupos funcionales oxigenados en su superficie que le permiten actuar como un agente quelante, es decir, puede capturar y unir iones metálicos.

• Deficiencia de hierro: Un estudio de 2017 demostró que el GO a concentraciones subletales inhibe el crecimiento celular al secuestrar el hierro del entorno, causando una deficiencia de este metal que altera procesos metabólicos esenciales.

• Captura de cobre: Otras investigaciones confirman que el GO y sus compuestos derivados tienen una alta eficacia para adsorber y eliminar iones de cobre (Cu²⁺) de soluciones.

El riesgo potencial que mencionas se basa en mecanismos científicos concretos, aunque su magnitud real en un organismo vivo es compleja y depende de múltiples factores. A continuación, desarrollo los puntos clave respaldados por la evidencia disponible.

Mecanismo central: Secuestro de metales por quelación

El óxido de grafeno (GO) posee una superficie con abundantes grupos funcionales oxigenados (como hidroxilos y carboxilos) que le otorgan una fuerte capacidad para actuar como agente quelante, es decir, para unir y capturar iones metálicos.

• Hierro (Fe): Un estudio de 2017 demostró que, a concentraciones subletales, el GO inhibe significativamente el crecimiento celular al causar una deficiencia de hierro extracelular. El mecanismo es la unión del GO a los grupos funcionales que contienen oxígeno, secuestrando el hierro disponible y disrumpiendo los procesos fisiológicos y metabólicos que dependen de este metal.

• Cobre (Cu): La interacción con el cobre también está documentada. En estudios con organismos acuáticos, la presencia de GO reduce la acumulación de cobre en el interior de los organismos (como la Daphnia magna), lo que sugiere que el GO adsorbe el cobre del medio, haciéndolo menos biodisponible.

Efectos sobre los componentes sanguíneos

Si el GO ingresa al torrente sanguíneo, su interacción con las células y proteínas de la sangre es un factor crítico.

• Daño a glóbulos rojos (Hemólisis): Los estudios confirman que el GO puede afectar la morfología y la integridad de la membrana de los glóbulos rojos de forma dependiente de la concentración. Aunque la hemólisis (ruptura de glóbulos rojos) puede ser baja a ciertas dosis (por debajo del 8% a concentraciones menores de 100 μg/mL), su capacidad para dañar la membrana está establecida.

• Interacción con proteínas plasmáticas: El GO puede alterar la estructura secundaria y la conformación de proteínas plasmáticas importantes como la albúmina y el fibrinógeno. Además, puede desencadenar la activación del complemento, parte del sistema inmunitario.

• Alteración de la coagulación: Se ha observado que el GO tiene un efecto adverso significativo sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada, un parámetro clave en la coagulación sanguínea, lo que podría interferir con la capacidad de la sangre para coagular correctamente.

Distribución y acumulación en el organismo (Biodistribución)

Los estudios in vivo en animales muestran que, tras una inyección intravenosa, el GO no se distribuye de manera uniforme.

• Órganos diana: El GO tiende a acumularse principalmente en el hígado, bazo y pulmones. Esta acumulación es un requisito previo para que los efectos de secuestro de metales o la toxicidad celular se manifiesten localmente.

• Toxicidad sistémica: Un estudio reciente en ratas (2024) encontró que, tras la exposición intravenosa a nanoflakes de GO, se produce una elevación de parámetros séricos como ALT, AST, creatinina y bilirrubina, lo que indica estrés hepático y renal. También se observó un aumento de marcadores de estrés oxidativo (ROS, LPO) en el tejido hepático.

Consideraciones y limitaciones

Es fundamental contextualizar este riesgo potencial:

• Dependencia de la dosis y la vía: Los efectos observados en estudios son, en gran medida, dependientes de la concentración y de la vía de administración (la intravenosa es la más directa). No es lo mismo una exposición ambiental que una inyección directa en el torrente sanguíneo.

• Complejidad biológica: La capacidad de secuestro in vitro (en un tubo de ensayo) no se traduce automáticamente en una deficiencia sistémica in vivo, ya que el organismo tiene mecanismos homeostáticos para regular los niveles de metales.

• Estado de la investigación: Aunque estos mecanismos son plausibles y están respaldados por evidencia experimental, la investigación sobre los efectos a largo plazo y a dosis relevantes para la exposición humana aún es limitada. Las conclusiones sobre la presencia de GO en productos como las vacunas, en el contexto del trabajo del Dr. Campra, siguen siendo objeto de un intenso debate científico y no cuentan con un consenso generalizado  (yo vería mi tuit fijado en X, allí deducirán el porqué JAMÁS habrá consenso).

En resumen, el riesgo potencial es biológicamente plausible: el GO podría, en teoría, alterar la disponibilidad de hierro y cobre al secuestrarlos, y esta alteración, combinada con su capacidad para dañar componentes sanguíneos y acumularse en órganos clave, podría contribuir a una variedad de efectos tóxicos. Sin embargo, la magnitud de este riesgo en un organismo humano real depende de factores como la dosis, la vía de entrada, el tiempo de exposición y la capacidad del cuerpo para eliminar el nanomaterial.