La beta-endorfina en el comportamiento alimentario: evidencia experimental y mecanismos neurofisiológicos

Destacados:

• La beta-endorfina, un péptido opioidérgico endógeno, ha sido implicada en la regulación del comportamiento alimentario en diversos modelos experimentales.
• Estudios han demostrado que la administración de beta-endorfina induce hiperfagia en distintas especies animales, incluyendo bulímicos humanos, guinea pigs y palomas.
• Sin embargo, la respuesta hiperfágica parece ser específica al contexto y puede no estar acompañada de un aumento en la ingesta de líquidos, como demostrado en experimentos con palomas saciadas.
• La investigación también ha explorado los efectos de antagonistas y agonistas opioides en el comportamiento alimentario, proporcionando una comprensión más profunda de los sistemas neurofisiológicos implicados.

Introducción: La relación entre los opioides endógenos y el comportamiento alimentario ha sido objeto de investigación durante décadas. Entre estos opioides, la beta-endorfina ha emergido como un regulador clave en la ingesta de alimentos. Este artículo revisa la evidencia experimental que respalda el papel de la beta-endorfina en el comportamiento alimentario, centrándose en estudios realizados en diversas especies animales.

• Efectos de la beta-endorfina en la ingesta de alimentos: La investigación inicial realizada por Fullerton et al. (1986) reveló niveles elevados de beta-endorfina plasmática en individuos bulímicos, lo que sugiere una posible asociación entre esta endorfina y los trastornos alimentarios. Experimentos posteriores en guinea pigs y palomas corroboraron estos hallazgos, demostrando que la administración exógena de beta-endorfina inducía hiperfagia en estos animales (Billington et al., 1990; Deviche y Schepers, 1984).
• Mecanismos neurofisiológicos subyacentes: La hiperfagia inducida por la beta-endorfina puede ser atribuida a su acción en el sistema nervioso central. Se postula que la beta-endorfina actúa sobre receptores opioides en áreas cerebrales implicadas en el control del apetito, como el hipotálamo y el sistema límbico. Además, la interacción de la beta-endorfina con otros neurotransmisores, como la dopamina y la serotonina, puede modular aún más su efecto sobre el comportamiento alimentario.
• Efectos de antagonistas y agonistas opioides: Los estudios con antagonistas opioides, como la naloxona y la diprenorfina, han proporcionado información valiosa sobre los mecanismos opioidérgicos involucrados en el control del apetito. Estos compuestos bloquean los receptores opioides, inhibiendo así los efectos estimulantes de la beta-endorfina sobre la ingesta de alimentos. Por otro lado, la administración de agonistas opioides puede potenciar la hiperfagia, lo que respalda aún más la implicación de los opioides en la regulación del comportamiento alimentario.
• Conclusiones: La investigación experimental respalda de manera consistente el papel de la beta-endorfina en la regulación del comportamiento alimentario. Estudios en diferentes especies animales han demostrado que la administración exógena de beta-endorfina induce hiperfagia, sugiriendo un mecanismo conservado evolutivamente. Además, la interacción de la beta-endorfina con otros sistemas neuroquímicos proporciona una visión más completa de su papel en el control del apetito.
• La beta-endorfina, un péptido opioidérgico endógeno, modula el comportamiento alimentario en diversas especies animales.
• La administración exógena de beta-endorfina induce hiperfagia, mientras que los antagonistas opioides inhiben este efecto, implicando un papel clave de los opioides en la regulación del apetito.
• Los mecanismos neurofisiológicos subyacentes involucran la interacción de la beta-endorfina con receptores opioides y otros neurotransmisores en áreas cerebrales asociadas con el control del apetito.

El estudio de Fullerton et al. (1986) se centró en investigar los niveles de beta-endorfina plasmática en individuos bulímicos, ofreciendo una visión crucial sobre la implicación de este neuropéptido en los trastornos alimentarios. Utilizando técnicas de inmunorreactividad, los investigadores analizaron muestras de plasma de sujetos diagnosticados con bulimia nerviosa, así como de individuos de control sin trastornos alimentarios.

• Los hallazgos clave de este estudio revelaron niveles significativamente elevados de beta-endorfina plasmática en los individuos bulímicos en comparación con el grupo de control. Esta observación sugiere una asociación entre la bulimia nerviosa y la disregulación en la producción o liberación de beta-endorfina en el organismo.
• La beta-endorfina, como parte del sistema opioide endógeno, desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo, el estrés y la respuesta al dolor, además de su implicación en la modulación del comportamiento alimentario. Por lo tanto, los resultados de este estudio sugieren que los niveles alterados de beta-endorfina pueden contribuir a la sintomatología de la bulimia nerviosa, incluyendo los episodios de ingesta compulsiva seguidos de conductas compensatorias, como el vómito o el uso excesivo de laxantes.
• Estos hallazgos proporcionan una base sólida para futuras investigaciones que exploren más a fondo la relación entre los niveles de beta-endorfina y la patogénesis de los trastornos alimentarios, así como la posibilidad de utilizar esta información en el desarrollo de enfoques terapéuticos más efectivos para el tratamiento de la bulimia nerviosa y otros trastornos similares.

El estudio realizado por Billington et al. (1990) se enfocó en investigar los efectos de los antagonistas opioides diprenorfina y naloxona, así como de ciertos agonistas opioides seleccionados, en el comportamiento alimentario de cobayos. 

• Este estudio proporcionó información valiosa sobre la implicación de los sistemas opioides en la regulación de la ingesta de alimentos.
• Los hallazgos clave de este estudio revelaron que la administración de diprenorfina y naloxona, ambos antagonistas opioides, suprimió significativamente la ingesta de alimentos en los cobayos. Esto sugiere que los receptores opioides endógenos están involucrados en la estimulación del apetito, ya que su bloqueo resultó en una disminución en la cantidad de alimentos consumidos por los animales.
• Por otro lado, la administración de ciertos agonistas opioides seleccionados indujo un aumento en la ingesta de alimentos en los cobayos. Este hallazgo respalda aún más la implicación de los sistemas opioides en la regulación del comportamiento alimentario, ya que la activación de los receptores opioides mediante agonistas resultó en un aumento en el apetito.
• Estos resultados sugieren un papel dual de los sistemas opioides en la regulación del comportamiento alimentario, donde la activación de los receptores opioides puede estimular la ingesta de alimentos, mientras que su bloqueo puede suprimirla. Esta dualidad plantea importantes implicaciones para la comprensión de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes al control del apetito y sugiere posibles enfoques terapéuticos para el tratamiento de los trastornos alimentarios y la obesidad relacionados con la disfunción de los sistemas opioides.

El estudio realizado por Deviche y Schepers (1984) investigó los efectos de la inyección intracerebroventricular (ICV) de beta-endorfina de avestruz en palomas saciadas, centrándose en la inducción de hiperfagia y la ausencia de hiperaldipsia. 

• Este estudio proporcionó una comprensión única de los efectos específicos de la beta-endorfina en el comportamiento alimentario y de ingesta de líquidos.
• Los hallazgos clave de este estudio revelaron que la administración de beta-endorfina de avestruz mediante inyección intracerebroventricular indujo hiperfagia en las palomas, es decir, un aumento significativo en la ingesta de alimentos. Este resultado sugiere que la beta-endorfina tiene la capacidad de estimular el apetito, incluso en condiciones de saciedad.
• Sin embargo, a pesar de la inducción de hiperfagia, no se observó un aumento concomitante en la ingesta de líquidos, lo que indica una falta de efecto sobre la ingesta de agua o hiperaldipsia. Este hallazgo es particularmente relevante ya que sugiere que los efectos de la beta-endorfina en el comportamiento alimentario pueden ser específicos y no afectar necesariamente a otros aspectos del comportamiento de ingesta, como la ingesta de líquidos.
• Estos resultados apoyan la idea de que la beta-endorfina, como parte del sistema opioide endógeno, desempeña un papel importante en la regulación del apetito y la ingesta de alimentos. Además, sugieren una posible especificidad en los efectos de la beta-endorfina sobre diferentes aspectos del comportamiento de ingesta, lo que puede tener implicaciones importantes para comprender la complejidad de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes al control del apetito y la ingesta de líquidos.

Conclusiones:

• El estudio de Fullerton et al. (1986) sugiere una asociación entre la bulimia nerviosa y niveles elevados de beta-endorfina plasmática, lo que respalda la idea de que la disregulación en la producción o liberación de beta-endorfina puede contribuir a los trastornos alimentarios.
• Los hallazgos de Billington et al. (1990) indican que los sistemas opioides desempeñan un papel crucial en la regulación del comportamiento alimentario, ya que la administración de antagonistas opioides suprime la ingesta de alimentos, mientras que la de agonistas opioides la estimula, sugiriendo una dualidad en la función de los opioides en el control del apetito.
• El estudio de Deviche y Schepers (1984) proporciona evidencia de que la beta-endorfina tiene la capacidad de inducir hiperfagia en palomas saciadas, aunque no afecta la ingesta de líquidos, lo que sugiere una especificidad en los efectos de la beta-endorfina sobre diferentes aspectos del comportamiento de ingesta.
• En conjunto, estos estudios resaltan la importancia de los sistemas opioides, particularmente la beta-endorfina, en la regulación del comportamiento alimentario. Además, sugieren que los efectos de la beta-endorfina pueden ser específicos y variar dependiendo del contexto y la especie estudiada, lo que subraya la complejidad de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes al control del apetito y la ingesta de alimentos.

Referencias:

1. Fullerton DT, Swift WJ, Getto CJ, Carlson IH. Plasma immunoreactive beta-endorphin in bulimics. Psychol Med. 1986 Feb;16(1):59-63. doi: 10.1017/s0033291700002531. PMID: 2938204.
2. Billington CJ, Herman BH, Bartness TJ, Levine AS, Morley JE. Effects of the opiate antagonists diprenorphine and naloxone and of selected opiate agonists on feeding behavior in guinea pigs. Life Sci. 1990;46(2):147-54. doi: 10.1016/0024-3205(90)90047-u. PMID: 2153888.
3. Deviche P, Schepers G. Intracerebroventricular injection of ostrich beta-endorphin to satiated pigeons induces hyperphagia but not hyperdipsia. Peptides. 1984 Jul-Aug;5(4):691-4. doi: 10.1016/0196-9781(84)90008-1. PMID: 6093072.