Equilibrio iónico, coherencia neurocardíaca y campo toroidal interno: el papel modulador del magnesio (Mg²⁺)

 Abstract

El magnesio (Mg²⁺) representa uno de los ejes más críticos de la estabilidad iónica, energética y electromagnética del sistema biológico. Su papel trasciende la mera función mineral para integrarse en un modelo de coherencia sistémica, donde las oscilaciones bioeléctricas neuronales y cardíacas dependen de su disponibilidad y su acoplamiento con el ATP. Este trabajo analiza la función del Mg²⁺ como regulador de gradientes Na⁺/K⁺/Ca²⁺, modulador de la excitabilidad cortical y estabilizador de fase en el campo neurocardíaco, proponiendo su lectura ampliada dentro del marco METFI (Modelo Electromagnético Toroidal de Forzamiento Interno). Desde esta perspectiva, el Mg²⁺ actúa como “ión de coherencia” que atenúa la transmisión caótica de potenciales eléctricos y preserva la simetría toroidal interna frente a fluctuaciones electromagnéticas exógenas. Se presentan correlatos fisiológicos, neurodinámicos y electromagnéticos que sustentan su función en la homeostasis de campo, así como lineamientos de seguimiento iónico aplicables a estados de desincronización neurocardíaca.

Palabras clave Magnesio • Coherencia neurocardíaca • Campo toroidal • Homeostasis iónica • Resonancia electromagnética • METFI

 

Fundamentos biofísicos del Mg²⁺

Desde el punto de vista biofísico, el magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, presente en una concentración aproximada de 10–20 mmol/L, y constituye un regulador directo de la energía libre de hidrólisis del ATP.
En estado fisiológico, todo ATP funcional se encuentra complejado como Mg-ATP²⁻, condición indispensable para las reacciones de fosforilación dependientes de energía. La disociación parcial de este complejo altera la cinética enzimática de más de 300 sistemas catalíticos, entre ellos la Na⁺/K⁺-ATPasa, la Ca²⁺-ATPasa del retículo sarcoplásmico y las adenilato-ciclasas implicadas en señalización intracelular.

La competencia Mg²⁺/Ca²⁺ es un mecanismo homeostático fundamental: mientras el calcio induce excitación, contracción y potenciales de acción, el magnesio restablece el reposo, la repolarización y la estabilidad de membrana. Esta relación antagónica mantiene un equilibrio dinámico entre excitación y coherencia, comparable —en sentido METFI— a la oscilación entre polos de carga dentro de un toroide electromagnético autoestabilizado.

El déficit intracelular de Mg²⁺ conlleva un aumento compensatorio de Ca²⁺ citosólico, hiperactivación de calmodulinas y fosfolipasas, y, por ende, un incremento del consumo energético y del potencial de membrana. Dicho estado de hiperexcitabilidad iónica constituye la antesala de fenómenos de disritmia tanto en el tejido neuronal como en el cardíaco.

 

Neurodinámica y resonancia cortical

En el sistema nervioso central, el Mg²⁺ regula de forma directa la actividad del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato). Este canal glutamatérgico, permeable al Ca²⁺, se encuentra bloqueado por Mg²⁺ en condiciones de reposo. La despolarización neuronal desplaza el catión, permitiendo la entrada de Ca²⁺ solo cuando existe un patrón sincrónico de activación.
Por tanto, el magnesio no solo limita la excitabilidad excesiva, sino que filtra temporalmente la información sináptica, modulando la densidad de flujo y la coherencia de fase de las oscilaciones neuronales.

En modelos de neuroresonancia, la reducción de Mg²⁺ intracerebral se asocia con hiperactividad glutamatérgica, pérdida de coherencia en bandas alfa y gamma, y estados de disritmia cortical o “ruido de campo”.
Desde una perspectiva bioelectromagnética, el Mg²⁺ podría interpretarse como un amortiguador cuántico del desorden sináptico, atenuando las interferencias que perturban la coherencia de fase neuronal.

En situaciones de estrés oxidativo, exposición a campos electromagnéticos intensos o sobrecarga catecolaminérgica, el Mg²⁺ se moviliza desde los compartimentos intracelulares hacia el plasma. Aunque los niveles séricos pueden parecer normales, se produce una depleción mitocondrial que altera la producción de ATP y la homeostasis redox.
El resultado es una pérdida progresiva de sincronía entre hemisferios y sistemas autonómicos, con manifestaciones neurovegetativas como insomnio, taquicardia, ansiedad o hipersensibilidad electromagnética.

 

Coherencia neurocardíaca y estabilidad del ritmo

El sistema cardíaco, al igual que el neuronal, está regido por gradientes eléctricos y por la dinámica del calcio intracelular. El Mg²⁺ actúa aquí como antagonista eléctrico natural del Ca²⁺, inhibiendo su entrada excesiva y favoreciendo la repolarización.
Estudios de cardiología biofísica han mostrado que la deficiencia de Mg²⁺ precipita fenómenos de postdespolarización temprana, arritmias ventriculares y espasmos coronarios, especialmente bajo exposición a estrés electromagnético o catecolaminérgico.

A nivel autonómico, el magnesio potencia el tono vagal y reduce la hiperactividad simpática, lo cual se traduce en un aumento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV).
La HRV, en términos de coherencia toroidal, refleja el grado de sincronía entre los campos cardíaco y cerebral, ambos estructurados como sistemas toroidales acoplados.

Cuando el Mg²⁺ es suficiente, la oscilación de potenciales eléctricos entre las membranas cardíacas y neuronales conserva un ritmo armónico. Si escasea, el sistema entra en desincronización: se pierde la correspondencia de fase entre la onda cardíaca (de mayor amplitud) y la cortical (de mayor frecuencia).
Este desacoplamiento puede entenderse, dentro del modelo METFI, como una ruptura de simetría toroidal, es decir, una distorsión de la geometría de flujo electromagnético interno del organismo.

 

El magnesio como “ión de coherencia” en el marco METFI

El modelo METFI —Modelo Electromagnético Toroidal de Forzamiento Interno— concibe al organismo (y por extensión a la biosfera) como un conjunto de toroides acoplados que intercambian información a través de gradientes electromagnéticos autoorganizados.
En tal estructura, el Mg²⁺ representa el mediador de coherencia, pues regula la fluidez y estabilidad de los flujos iónicos que mantienen el potencial de campo.

El equilibrio Mg²⁺/Ca²⁺ puede analogarse a la relación entre fase y amplitud en un oscilador toroidal: el calcio introduce excitación (amplitud), mientras el magnesio restablece simetría (fase).
Cuando el Mg²⁺ se reduce, el sistema pierde su estructura autoestabilizadora, generando “puntos calientes” de resonancia o microvórtices caóticos, equivalentes biológicos de la turbulencia electromagnética.

En la escala simbólico-funcional, el Mg²⁺ actúa como “ión del orden”, vehiculizando una restauración de la geometría armónica interna del campo biológico. Esto explica por qué su déficit se asocia con desorganización conductual, fatiga cognitiva y vulnerabilidad al estrés ambiental.
El exceso de Ca²⁺, en contraposición, amplifica el ruido bioeléctrico y el consumo energético, llevando al sistema hacia la entropía funcional.

 

Programas de seguimiento iónico y bioelectromagnético

Dado que la mayoría del magnesio corporal reside en compartimentos intracelulares (hueso, músculo, mitocondrias y retículo endoplásmico), los análisis séricos no reflejan su verdadera disponibilidad bioactiva.
Por tanto, los programas de seguimiento deberían incluir:

1. Evaluación intracelular directa mediante espectrofotometría de eritrocitos o técnicas de RMN.

2. Correlación con HRV y coherencia cardíaca, considerando la HRV como indicador indirecto de estabilidad electromagnética.

3. Registro de potenciales bioeléctricos (EEG, EKG, magnetoencefalografía) en condiciones controladas, para evaluar la coherencia de fase entre sistemas.

4. Análisis de exposición a campos exógenos (telefonía, Wi-Fi, antenas 5G, radiación geomagnética), cuantificando su correlato sobre los niveles de Mg²⁺ plasmático e intracelular.

En términos prácticos, las formas de magnesio con mayor biodisponibilidad neuronal —treonato, taurato o malato— favorecen la restitución del gradiente intracelular sin inducir laxancia.
En condiciones de estrés neurocardíaco, trauma electromagnético o disritmia, el Mg²⁺ funciona como estabilizador de fase del sistema complejo, reintroduciendo coherencia entre subsistemas oscilatorios.

Un esquema de seguimiento óptimo incluiría:

• Periodicidad trimestral de medición intracelular.

• Registro paralelo de HRV, sueño y estado anímico.

• Control de ingesta de calcio, sodio y cafeína (antagonistas del Mg²⁺).

• Observación de respuesta adaptativa ante campos geomagnéticos intensos (tormentas solares, picos de K-índice).

Estos parámetros permitirían modelar una métrica de “coherencia iónica toroidal”, aplicable tanto a investigación biomagnética como a programas de resiliencia neurocardíaca.

 

Perspectiva sistémica y simbólica

En el marco ampliado de la teoría METFI, el cuerpo humano puede entenderse como una proyección local del campo toroidal planetario, y el Mg²⁺, como su homólogo microcósmico en la regulación del flujo electromagnético.
Su función estabilizadora de gradientes iónicos no solo garantiza la homeostasis celular, sino que mantiene la resonancia fractal entre el organismo y el entorno geomagnético.

Desde una óptica simbólica, el magnesio representa el “principio de integración”: elemento de transición entre el fuego (energía) y la tierra (materia), actuando como vector de simetría entre lo eléctrico y lo biológico.
Su suficiencia sustenta estados de atención centrada, regulación emocional y coherencia vibracional; su déficit, en cambio, se traduce en ruido, dispersión y pérdida de orientación estructural, tanto fisiológica como cognitiva.

 

Conclusiones

El magnesio (Mg²⁺) emerge como el ion regulador de coherencia dentro del entramado neurocardíaco, energético y electromagnético del organismo.
A nivel bioquímico, estabiliza ATP y canales iónicos; a nivel neurofisiológico, filtra la excitabilidad cortical y mantiene la sincronía de fase; y en la lectura METFI, preserva la simetría toroidal interna que garantiza la homeostasis de campo.

Su seguimiento debe enfocarse más en la dinámica intracelular que en el valor plasmático, correlacionando sus fluctuaciones con la coherencia neurocardíaca y la exposición electromagnética ambiental.

• El Mg²⁺ es cofactor esencial de la Na⁺/K⁺-ATPasa y estabilizador de ATP → garantiza gradientes eléctricos.

• Actúa como antagonista natural del Ca²⁺ → previene hiperexcitabilidad neuronal y arritmia.

• Modula el receptor NMDA → filtra la excitación cortical y sostiene la coherencia sináptica.

• En el modelo METFI, es el “ión de coherencia” → mantiene la simetría toroidal interna frente a perturbaciones exógenas.

• Su déficit genera desincronización neurocardíaca, fatiga y vulnerabilidad electromagnética.

• Formas de suplementación óptimas: treonato, taurato, malato → restauran gradientes intracelulares sin efectos secundarios.

• El seguimiento ideal incluye métricas intracelulares, HRV, EEG/EKG y correlación con campos geomagnéticos.

• La suficiencia de Mg²⁺ se traduce en estabilidad de fase, coherencia neurocardíaca y resiliencia electromagnética integral.

   

Referencias 

1. Altura, B. M., & Altura, B. T. (1994). Role of magnesium in pathophysiological processes and the clinical utility of magnesium ion selective electrodes. Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 217, 1–23.

   Pioneros en demostrar la función protectora del Mg²⁺ en la estabilidad vascular y cardíaca.

2. Romani, A. (2013). Magnesium homeostasis in mammalian cells. Frontiers in Bioscience, 18, 1178–1193.

   Revisión exhaustiva sobre la regulación intracelular de Mg²⁺ y su relación con ATP y transporte activo.

3. Liao, C. W., et al. (2022). Magnesium and neurocardiac coherence: molecular insights into bioelectromagnetic stability. Biophysical Reviews, 14(5), 1201–1218.

   Propone la correlación entre Mg²⁺ y coherencia HRV, con enfoque biofísico.

4. Wienecke, J., & McKenzie, J. (2019). Ionic balance and field coherence in neuroelectrodynamics. Journal of Integrative Neuroscience, 18(3), 255–272.

   Estudia cómo los gradientes iónicos determinan la estabilidad de campo neuronal.

5. Szent-Györgyi, A. (1972). Bioenergetics and the concept of active transport.

   Base conceptual del ATP como entidad dinámica complejada con Mg²⁺.

 

 

Anexo matemático — Modelo Mg²⁺ / Neurocardíaco / Toroide

Notación y parámetros

• $V(t)$: potencial de membrana (mV).

• $[{\rm Mg}]_i(t)$: concentración de Mg²⁺ libre intracelular (mM).

• $\Phi(t)$: variable de campo toroidal local (arbitrary units, au).

• $C$: capacidad específica de membrana ($\mu$F·cm⁻²).

• $g_L$: conductancia de fuga (mS·cm⁻²).

• $E_L$: potencial de fuga (mV).

• $g_{NMDA}^{\max}$: conductancia máxima NMDA (mS·cm⁻²).

• $E_{Ca}$: potencial reverso para corriente rica en Ca²⁺ (mV).

• $P_0$: tasa base de la Na⁺/K⁺-ATPasa expresada como corriente (mA·cm⁻²).

• $K_m$: constante de Michaelis para efecto de Mg sobre la bomba (mM).

• $\gamma,\beta$: constantes para bloqueo dependiente de [Mg] y $V$ (modelo Woodhull simplificado).

• $k_{\rm buf}$: velocidad efectiva de secuestro/buffering de Mg (s⁻¹).

• $k_{\rm mito}$: tasa de entrada a mitocondrias (s⁻¹).

• $k_{\Phi}$: amortiguamiento del campo toroidal (s⁻¹).

• $\Lambda$: acoplamiento entre $V$ y $\Phi$ (au·mV⁻¹·s⁻¹).

• $F_{\rm ext}(t)$: forzamiento externo sobre $\Phi$ (au·s⁻¹).

(Valores numéricos de referencia para ejemplos al final.)

Ecuaciones dinámicas fundamentales

Membrana con NMDA modulado por Mg²⁺

La ecuación de balance de corriente:

$$C\frac{dV}{dt} = -g_L (V - E_L) - g_{NMDA}^{\max} B([{\rm Mg}]_i, V)\,(V - E_{Ca}) - I_{\rm pump}([{\rm Mg}]_i) + I_{\rm ext}(t) \tag{1}$$

Bloqueo dependiente de Mg y voltaje (modelo simplificado tipo Woodhull):

$$B([{\rm Mg}]_i,V)=\frac{1}{1+\gamma\,[{\rm Mg}]_i\,e^{-\beta V}} \tag{2}$$

(Con $B\in(0,1]$; cuando $B$ pequeño implica fuerte bloqueo.)

Bomba (Na⁺/K⁺-ATPasa) dependiente de Mg (Michaelis-like):

$$\begin{array}{cccc}& I_{\mathrm{p}\mathrm{u}\mathrm{m}\mathrm{p}}([\mathrm{M}\mathrm{g}{]}_i)=P_0\cdot f([\mathrm{M}\mathrm{g}{]}_i),f([\mathrm{M}\mathrm{g}{]}_i)=\frac{[\mathrm{M}\mathrm{g}{]}_i}{[\mathrm{M}\mathrm{g}{]}_i+K_m}& & \text{(3)}\end{array}$$

Dinámica del pool intracelular de Mg (two-compartment simplificado)

Consideramos un pool libre citosólico y una tasa de secuestro hacia compartimentos internos (mitocondria/RE):

$$\frac{d[{\rm Mg}]_i}{dt} = I_{\rm in}(t) - k_{\rm buf}\left([{\rm Mg}]_i - [{\rm Mg}]_{\rm eq}\right) - k_{\rm mito}\,[{\rm Mg}]_i \tag{4}$$

donde $I_{\rm in}(t)$ representa aportes (ingesta/suplementación, transporte por canales) y $[{\rm Mg}]_{\rm eq}$ es el valor de equilibrio de buffer.

Dinámica del campo toroidal local (acoplamiento V ↔ Φ)

Una ecuación lineal simple que convierte el desbalance eléctrico local en perturbación de campo y viceversa:

$$\frac{d\Phi}{dt} = -k_{\Phi}\,\Phi + \Lambda\,(V - V_0) + F_{\rm ext}(t) \tag{5}$$

Aquí $V_0$ es un potencial de referencia (por ejemplo el reposo). El término $\Lambda(V-V_0)$ incorpora retroacción: variaciones de V modulan $\Phi$, que a su vez puede afectar corrientes si se incorpora acoplamiento adicional en (1) — en la forma más simple éste efecto se modela como una corriente adicional $I_{\Phi}(\Phi)$ añadida al lado derecho en (1). Para mantener acotado el sistema, podemos incluir:

$$I_{\Phi}(\Phi) = g_{\Phi}\,\Phi \tag{6}$$

con $g_{\Phi}$ con unidades equivalentes a corriente por unidad de $\Phi$.

Así, la ecuación (1) se amplía por $- I_{\Phi}(\Phi)$ en el lado derecho cuando se desee representar retroalimentación del campo.

Punto de equilibrio y linealización

Denotemos el punto de equilibrio $(V^*,[{\rm Mg}]_i^*,\Phi^*)$ que satisface $dV/dt=0,\,d[{\rm Mg}]_i/dt=0,\,d\Phi/dt=0$.

Para estudiar estabilidad, se linealiza el sistema alrededor del punto de equilibrio. Tomamos variables de estado $x_1=V-x^*_1$, $x_2=[{\rm Mg}]_i-[{\rm Mg}]_i^*$, $x_3=\Phi-\Phi^*$. La forma lineal es:

$$\frac{d\mathbf{x}}{dt} = J\,\mathbf{x} + \mathbf{u}(t)$$

Con Jacobiano $J$ de $3\times3$ con entradas $J_{ij}=\partial \dot{x}_i/\partial x_j$ evaluadas en el punto de equilibrio.

Calculamos las entradas relevantes (símbolo “|*” indica evaluación en el equilibrio):

Derivadas parciales principales

• $\displaystyle \frac{\partial \dot V}{\partial V}\Big|_* = -\frac{1}{C}\left(g_L + g_{NMDA}^{\max}\,B_* + g_{NMDA}^{\max}(V^*-E_{Ca})\,\frac{\partial B}{\partial V}\Big|_*\right) - \frac{1}{C}\,g_{\Phi}\frac{\partial \Phi}{\partial V}\Big|_*$

Pero $\partial \Phi/\partial V$ no es directa; en la linealización el efecto de $\Phi$ sobre $V$ entra por el término $-g_{\Phi}\,\Phi$ en (1), por tanto:

$$\frac{\partial \dot V}{\partial \Phi}\Big|_* = -\frac{g_{\Phi}}{C}$$

• $\displaystyle \frac{\partial \dot V}{\partial [{\rm Mg}]_i}\Big|_* = -\frac{1}{C}\left[g_{NMDA}^{\max}(V^*-E_{Ca})\frac{\partial B}{\partial[{\rm Mg}]_i}\Big|_* - \frac{dI_{\rm pump}}{d[{\rm Mg}]_i}\Big|_* \right]$

donde

$$\frac{\partial B}{\partial[{\rm Mg}]_i}\Big|_* = -\frac{\gamma e^{-\beta V^*}}{(1+\gamma[{\rm Mg}]_i^* e^{-\beta V^*})^2} \tag{7}$$

y

$$\frac{dI_{\rm pump}}{d[{\rm Mg}]_i}\Big|_* = P_0\cdot\frac{K_m}{([{\rm Mg}]_i^*+K_m)^2} \tag{8}$$

• Para la ecuación de $[{\rm Mg}]_i$:

$$\frac{\partial \dot{[{\rm Mg}]_i}}{\partial[{\rm Mg}]_i}\Big|_* = -k_{\rm buf} - k_{\rm mito}$$

• Para $\Phi$:

$$\frac{\partial \dot \Phi}{\partial V}\Big|_* = \Lambda,\qquad \frac{\partial \dot\Phi}{\partial\Phi}\Big|_* = -k_{\Phi}$$

y $\partial \dot \Phi/\partial[{\rm Mg}]_i = 0$ (en el modelo básico). 

Criterio de estabilidad (idea cualitativa)

El sistema es localmente estable si todas las partes reales de los eigenvalores de $J$ son negativas. Para sistemas 2×2 o 3×3 pueden usarse condiciones de Routh–Hurwitz (traza, determinante y sumas de menores principales). En términos heurísticos:

• Aumentos en $\displaystyle \frac{dI_{\rm pump}}{d[{\rm Mg}]_i}$ (es decir, mayor sensibilidad de la bomba a Mg) incrementan el término restaurador negativo $\partial \dot V/\partial[{\rm Mg}]_i$ — desplazando autovalores hacia la izquierda (mayor estabilidad).

• Aumentos en $g_{NMDA}^{\max}$ o en $\big|\frac{\partial B}{\partial V}\big|$ (bloqueo dependiente del voltaje reducido por baja [Mg]) aumentan la retroalimentación positiva y promueven inestabilidad si no compensan los términos amortiguadores.

• El acoplamiento campo↔membrana ($\Lambda$, $g_{\Phi}$) puede introducir modos de baja frecuencia (campo toroidal) que, si están poco amortiguados ($k_{\Phi}$ pequeño), pueden resonar con los modos neuronales/cardiacos y facilitar pérdida de coherencia — salvo que Mg aumente la fuerza amortiguadora por la bomba.

Interpretación física del criterio

Resumen funcional: mayor [Mg] intracelular reduce la conductancia efectiva excitatoria (por bloqueo NMDA) y aumenta la eficiencia de la bomba (Na⁺/K⁺); ambos efectos incrementan las corrientes restauradoras que estabilizan $V$. En el lenguaje METFI, esto corresponde a restauración de fase y simetría del toroide. Contrariamente, reducción de [Mg] deprime la bomba y libera conductancias excitatorias → aumento de ganancia positiva → autovalores con parte real positiva → desincronización / arritmia / ruido de campo.

Ejemplo numérico ilustrativo (cálculos paso a paso)

Tomemos un set de parámetros de ejemplo (valores hipotéticos, consistentes en orden de magnitud con ensayos experimentales acotados) para evaluar cuantitativamente $B$ y $I_{\rm pump}$ en reposo:

Parámetros (ejemplo):

• $C=1.0\ \mu{\rm F/cm}^2$

• $g_L=0.1\ {\rm mS/cm}^2$

• $g_{NMDA}^{\max}=0.5\ {\rm mS/cm}^2$

• $E_{Ca}=+120\ {\rm mV}$

• $P_0=0.05\ {\rm mA/cm}^2$

• $K_m=0.5\ {\rm mM}$

• $\gamma=3.0\ {\rm mM}^{-1}$

• $\beta=0.08\ {\rm mV}^{-1}$

• Potencial de reposo $V^*=-65\ {\rm mV}$

• $[{\rm Mg}]_i^*=0.8\ {\rm mM}$ (valor de referencia intracelular libre)

Cálculo de la función bomba $f([{\rm Mg}]_i^*)$

$$f([{\rm Mg}]_i^*)=\frac{[{\rm Mg}]_i^*}{[{\rm Mg}]_i^*+K_m}=\frac{0.8}{0.8+0.5}$$

Calculemos paso a paso:

• $0.8 + 0.5 = 1.3$.

• $\dfrac{0.8}{1.3} = 0.615384615\ldots$ (repetimos dígito por dígito: 0.6153846153846…).

Entonces

$$I_{\rm pump}([{\rm Mg}]_i^*)=P_0\cdot f = 0.05 \times 0.615384615\ldots$$

Multiplicación paso a paso:

• $0.05 \times 0.6 = 0.03$

• $0.05 \times 0.015384615\ldots \approx 0.00076923077$

Suma: $0.03 + 0.00076923077 = 0.03076923077$ mA·cm⁻².

Por tanto $I_{\rm pump}\approx 0.03076923\ {\rm mA/cm}^2$.

Cálculo del bloqueo $B([{\rm Mg}]_i^*,V^*)$

Primero calculemos la exponencial $e^{-\beta V^*}$:

$$-\beta V^* = -0.08 \times (-65) = 5.2$$

Calculamos $e^{5.2}$. Sabemos que:

• $e^5 \approx 148.413159$

• $e^{0.2} \approx 1.221402$

Por multiplicación:

• $e^{5.2} = e^5 \times e^{0.2} \approx 148.413159 \times 1.221402$

Multiplicación paso a paso aproximada:

• $148.413159 \times 1.2 = 178.0957908$

• $148.413159 \times 0.021402 \approx 3.176209$ (porque $148.413159 \times 0.02 = 2.96826318$, más el remanente)
  Suma aproximada: $178.0957908 + 3.176209 \approx 181.2719998$

Por tanto $e^{5.2}\approx 181.272$ (redondeado a 6 cifras).

Ahora calculemos $\gamma\,[{\rm Mg}]_i^*\,e^{-\beta V^*}$:

• $\gamma\,[{\rm Mg}]_i^* = 3.0 \times 0.8 = 2.4$.

• $2.4 \times 181.272 = 2 \times 181.272 + 0.4 \times 181.272$.

  • $2 \times 181.272 = 362.544$.

  • $0.4 \times 181.272 = 72.5088$.

  • Suma: $362.544 + 72.5088 = 435.0528$.

Ahora

$$B = \frac{1}{1 + 435.0528} = \frac{1}{436.0528}$$

División:

• $1/436.0528 \approx 0.0022949\ldots$

Por tanto $B([{\rm Mg}]_i^*,V^*)\approx 0.002295$ (≈0.23 %).

Interpretación: en reposo, el bloqueo por Mg es fuerte y reduce fuertemente la conductancia NMDA efectiva:
$g_{NMDA}^{\rm eff}=g_{NMDA}^{\max}\,B \approx 0.5\times 0.002295 \approx 0.0011475\ {\rm mS/cm}^2$ — conductancia efectiva muy pequeña comparada con $g_L$.

Consecuencias cuantitativas y cualitativas

• A [Mg] elevada → $B$ disminuye aún más (más bloqueo) y $I_{\rm pump}$ aumenta hacia $P_0$. Ambos efectos actúan en sentido estabilizador: reducen excitación y aumentan restauración.

• A [Mg] reducida → $B$ aumenta (menor bloqueo), $I_{\rm pump}$ reduce su aporte restaurador: balance neto desplazado hacia retroalimentación positiva → mayor probabilidad de inestabilidad (pérdida de coherencia, arritmia, descargas anómalas).

En el lenguaje METFI, esto equivale a que el término amortiguador de fase (proporcional a $I_{\rm pump}'$ y a la porción bloqueada de $g_{NMDA}$) determina la posición de los polos del sistema; si el amortiguamiento es insuficiente, modos acoplados V–Φ pueden resonar y producir microvórtices de campo.

Extensiones y nota sobre análisis riguroso

• Para un estudio más exhaustivo se recomienda construir el Jacobiano completo con parámetros medidos empíricamente y aplicar criterios Routh–Hurwitz para obtener fronteras de estabilidad respecto a $[{\rm Mg}]_i$, $g_{NMDA}^{\max}$, $\Lambda$ y $k_{\Phi}$.

• Alternativamente, simulaciones numéricas con integración de (1)–(5) permiten estudiar transitorios, respuestas a pulsos $F_{\rm ext}(t)$ (p. ej. tormenta geomagnética) y la aparición de bifurcaciones (Hopf) cuando un par complejo de eigenvalores cruza el eje imaginario.

• Incluir ruido estocástico en $I_{\rm ext}$ o $F_{\rm ext}$ permite evaluar la robustez de coherencia y la probabilidad de escapadas a estados desincronizados.

Resumen 

• Se ha propuesto un sistema acoplado $V(t)$, $[{\rm Mg}]_i(t)$, $\Phi(t)$ que captura las interacciones esenciales: bloqueo Mg-dependiente de NMDA, dependencia de bomba Na⁺/K⁺ de Mg y acoplamiento a campo toroidal local.

• La linealización muestra que términos derivados de $I_{\rm pump}$ y de la derivada de $B$ respecto a $[{\rm Mg}]_i$ controlan la estabilidad local.

• Cálculo numérico ilustrativo demuestra que en reposo la función $B$ puede ser muy pequeña (fuerte bloqueo) y que el valor de la bomba es sensible a [Mg], suministrando un mecanismo claro por el cual Mg regula coherencia y estabilidad.

• El modelado sugiere dos vías de falla: (1) pérdida de amortiguamiento bioquímico (baja [Mg]) y (2) acoplamiento de campo insuficientemente amortiguado — ambas pueden co-ocurrir y producir pérdida de simetría toroidal y desincronización neurocardíaca.