Dr García Férriz, P.

 Pruebas de clinica y de laboratorio sobre el origen tumoral - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Pruebas de clínica y de laboratorio sobre el origen tumoral

 

García Férriz, P.

 

En los trabajos científicos hay que profundizar en los posibles aciertos; los seguros errores, olvidarlos

 

Índice

 

·         Agradecimientos

·         Resumen y palabras clave

·         Introducción

 

SECCIÓN I

 

·         Texto: Por qué, salvo raras excepciones, no se produce el cáncer en determinadas partes del cuerpo (Rectificado y ampliado)

·         Saco pericárdico

·         Miocardio

·         Tumores vasculares

·         Diafragma: su inervación

·         Yeyuno e íleon y polo inicial del intestino grueso (ciego)

·         Potenciales eléctricos del músculo intestinal

·         Epidemiología

·         Tablas y figuras

·         Bibliografía

 

SECCIÓN II

 

·         Etiopatogenia del cáncer. Pruebas de Oncología Clínica y de Laboratorio.

·         Cadena de investigación oncológica

·         Comentario

·         “Mitocondrias Filamentosas Templadas Aisladas con Baja Tensión” (Profesor, Dr. Mario Gosálvez Gosálvez)

·         Bibliografía

 

SECCIÓN III

 

·         Nutrición y cáncer con Dimetilbenzoantrazeno en ratas “Ad Libitum” y con dieta limitada

·         Tablas y figuras

·         Bibliografía

 

 

Agradecimientos

 

Deseamos expresar nuestro más profundo y sincero agradecimiento, muy especialmente, a Don José Antonio Torres González, Catedrático de la Universidad de Jaén, por indicarnos y ayudarnos a enfocar el camino a seguir en esta difícil tarea que es la Investigación Científica sobre la etiopatogenia del cáncer. También agradecemos al Vicerrector de la Universidad de Jaén, Don Joaquín Tovar Pescador, por su muy amable disposición para favorecernos en cuanto de él hemos precisado; a Don Francisco Feito Higueruela y Don Felipe Morente Mejías, Catedráticos de la Universidad de Jaén, por su valiosa aportación, que hemos procurado asimilar lo mejor que nos ha sido posible.

 

Se agradece muy sinceramente al Profesor, Dr. Bartolomé Ribas Ozonas, ex Jefe emérito de Área de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda (Madrid), por su valiosísima colaboración y aportación científica. Al Profesor, Dr. Manuel González Barón, Jefe de los Servicios de Oncología de la Clínica La Paz (Madrid), por sus sabios consejos. También le estamos muy agradecidos a las Dras. Valdizán Valledor, M.C.; Contreras Porta, M.P.; Alcázar Rouslet, M.P. y al Profesor Dr. Rodríguez Rodríguez, L.P. por su importante colaboración al proporcionamos los datos necesarios de los numerosos enfermos encamados en el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (España).

 

A todos ellos, un cordial abrazo.

 

 

Resumen y palabras clave

 

Actualmente existen en el mundo no pocos científicos que están dedicados a la investigación sobre el verdadero origen de todo tipo de cáncer, siendo el sistema nervioso la base esencial de sus estudios. Nuestras investigaciones se iniciaron en el año 1966 y, hasta hoy, hemos publicado doce libros sobre hiperqueratosis, papilomas y, principalmente, sobre el cáncer. Consideramos que la patología del sistema nervioso influye decisivamente en la formación de estos tres procesos electroquímicos.

 

En este estudio científico podrá comprobarse que hemos empleado la lógica, entre otros requisitos. Creemos que esta es el juez y el árbitro de todas las investigaciones particulares realizadas para levantar el edificio de los conocimientos científicos. Desde que iniciamos nuestra investigación la llevamos por bandera. La lógica debe analizar y averiguar los razonamientos que se utilizan en el ámbito de la ciencia. En la Tabla PeGFer aplicamos la lógica en las observaciones y lo confirmamos con pruebas.

 

No cabe la menor duda de que cada hallazgo sigue una lógica propia, y, por consiguiente, la validez del hallazgo no es determinada por el método, sino por la verificación experimental de su validez. Así pues, debemos considerar a la lógica, y también a la razón, coincidentes con la ciencia; a estos preceptos se ajusta nuestra investigación.

 

En la investigación del cáncer hemos puesto mucha dosis de paciencia; y a la paciencia hemos añadido toda la reflexión que nos ha sido posible. Nuestra investigación es muy personal. En nosotros existe un “yo” en el que esbozamos esquemas mentales innatos que necesariamente conducen a interpretar los datos de una forma determinada.

 

En este estudio, repetimos, podrá observarse claramente que hemos empleado en todo momento la lógica. Esta no construye hipótesis, sino que averigua su consistencia; no inventa, sino que juzga; así pues, consideramos que la lógica es la ciencia de la ciencia misma.

 

Y esta investigación la desarrollamos aportando una serie de conceptos que, uno por uno, desde el primer eslabón hasta el último, tienen entre sí una clara y definida conexión. El primer eslabón de la cadena de investigación que esbozamos, lo constituye una serie de observaciones en clínica. De las observaciones hemos aportado una hipótesis, que nos facilita el segundo eslabón. Y este nos conduce a la explicación de los hechos observados y a la consecución de las pruebas necesarias, que en este estudio científico exponemos.

 

En este resumen preconizamos a la corriente eléctrica de nuestro propio organismo como factor esencial para la formación tumoral. Si la electricidad es el mayor excitante celular, es lógico que la neoplasia aparezca desde que se nace hasta el fin de nuestra existencia. Y este fenómeno, precisamente, es lo que sucede. Consideramos pues a nuestra electricidad como la principal responsable de la formación de todo tipo de cáncer. (Véase “Potenciales eléctricos del músculo intestinal”).

 

En este trabajo tratamos de esbozar unos conceptos para que nos proporcionen la suficiente luz, y ver con claridad la realidad de los hechos observados. En esencia, y para definirnos mejor, presentamos este hecho, esta realidad: “con la presencia de nuestra electricidad se puede producir el cáncer; con la ausencia de la electricidad, es muy difícil la formación tumoral”. Aquí tratamos de demostrarlo, aportando pruebas suficientes para darle veracidad a nuestras observaciones efectuadas en la Clínica, y también a la hipótesis que planteamos.

 

Palabras clave

 

CON ELECTRICIDAD: se produce: radiaciones ionizantes, radiolisis, radicales libres, calor, CÁNCER.

 

SIN ELECTRICIDAD: No hay acciones químicas. No se produce el CÁNCER.

 

Introducción

 

A través de la historia de la humanidad, se han descubierto numerosos hechos trascendentales que, con frecuencia, han estado precedidos por pequeños detalles y que han pasado desapercibidos: nunca se les dio la menor importancia. Pero siempre en todas las épocas de la vida, surgen personas poseídas de una cualidad imprescindible para la investigación: se trata de practicar con la máxima atención y paciencia el poder de la observación. A esta importante cualidad le sigue un segundo proceso: la teoría, es decir, el estudio meticuloso, estricto y profundo de los hechos observados. Y finalmente, la fase final: lo imprescindible y exigible. Nos referimos, como es lógico, a las pruebas.

 

Perseverar y fortalecer la observación es propio del que está poseído de querer aprender y profundizar hasta intentar alcanzar el objetivo que el investigador científico pensó inicialmente. “No se puede observar sin pensar; es tan peligroso como pensar sin observar” (Ramón y Cajal). Nuestras observaciones siempre han constituido una fuerte base, que nos ha introducido a plantear una hipótesis.

 

La hipótesis es el primer balbuceo de la razón en medio de las tinieblas de lo desconocido. La teoría y el dato objetivo están ligados por estrecha relación etiológica, como aquí pretendemos demostrar. Sin la teoría, es imposible labrar honda brecha en el duro bloque de lo real. Ninguna hipótesis puede plantearse sin el paso previo de la observación.

A fuerza de tiempo y atención, hemos podido percibir un rayo de luz en las tinieblas del más abstruso problema. No se debe cejar en el empeño cuando se tiene fe en lo que se piensa y presiente el investigador. No basta con examinar, hay que contemplar. Hemos asumido con emoción, con alegría y total entrega, los fenómenos observados. “Hagámoslos nuestros, tanto por el corazón, como por la inteligencia. Sólo así nos entregarán el secreto” (Ramón y Cajal).

 

En este estudio, hemos procurado plantear una metódica ampliación del campo de lo observado. No hemos dado el siguiente paso sin antes estar convencidos de que el anterior es una realidad. Y así, sucesivamente, hasta el último eslabón de la cadena investigadora. Con este simple y a la vez complicado sistema de investigación, procedemos a efectuar un breve estudio clínico sobre el por qué aparece raramente el cáncer en el corazón, arterias, venas, diafragma, yeyuno e íleon y polo proximal del intestino grueso (ciego).

 

Intentaremos convencer.

 

 

Sección I

 

Texto: Por qué, salvo raras excepciones, no se produce el cáncer en determinadas partes del cuerpo

(Rectificado y ampliado).

 

Sinceramente, mucho nos sorprendería que exista en el mundo un solo investigador científico que tenga el criterio de que “cada tipo de cáncer obedece a un origen propio, distinto al de los demás tumores”.

 

Para convencernos a nosotros mismos de que sin electricidad no se puede producir ningún tipo de proceso canceroso, se nos ocurrió la idea, hace muchos años, de hacernos la siguiente interrogante: ¿por qué no comprobamos si existe alguna o varias partes de nuestro cuerpo que normalmente no padezca de cáncer?

 

Iniciamos nuestro estudio con el corazón. Veremos la sorprendente similitud que existe entre el músculo cardíaco, diafragma, yeyuno e íleon y ciego desde el punto de vista de la inervación (electricidad). Empezamos por efectuar una breve descripción neuroanatómica del saco pericárdico. Lo consideramos necesario.

 

Saco pericárdico

 

El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve el corazón, el pedículo arterial que de él parte y los pedículos venosos que a él llegan. Los nervios del saco fibroso y de la serosa parietal pertenecen a los tres sistemas: 1

 

– Cerebroespinal, por el frénico.

– Parasimpático, por los vagos.

– Simpático, por sus ramos cardíacos. 1

 

La lámina serosa está inervada por el plexo subepicárdico originado de los plexos pericoronarios. 1 Los finos nervios que parten de los plexos pericoronarios son portadores de cargas eléctricas débiles. 2,3 Estos nervios se dirigen a la parte posterior de la aurícula derecha, de donde parte dicha electricidad para distribuirse por todas las células cardíacas. Las ramas de los plexos cardíacos se disponen en dos grupos donde los nervios continúan anastomosándose ampliamente. Estos nervios corresponden al pedículo arterial y al pedículo venoso. 1 Es de vital importancia también conocer la inervación de las arterias y de las venas.

 

Cada arteria recibe numerosos nervios vasculares escalonados a lo largo de su trayecto. Las terminaciones de esos nervios se disponen en plexos alrededor de la arteria, mezclados a la adventicia del vaso, confiriéndole el carácter de una vaina simpática periarterial. 1 Estas características neurovasculares han sido muy interesantes para esta investigación, como más adelante veremos.

 

La distribución nerviosa intracardiaca comprende una red subepicárdica superficial y redes profundas que se unen en el miocardio para constituir una red subendocárdica. 1 Esta distribución neural por todo el endocardio es portadora de débil corriente eléctrica. Y como el endotelio arterial y venoso es continuación del endotelio cardíaco, carece también de terminaciones nerviosas intraendoteliales. La inervación arterial es superficial. Se extiende por todo su trayecto para al final formarse plexos periarteriales. Y de estos plexos surgen los nervios que van a terminar en las partes orgánicas dependientes de su inervación, como así son los casos del sistema cardiovascular, diafragma, yeyuno e íleon y ciego, que a continuación vamos a exponer.

 

Miocardio

 

Actualmente se conocen pocos casos de sarcoma primitivo cardíaco. Consideramos que todos los cánceres tienen en su origen un denominador común: la electricidad. Así, por ejemplo, la aurícula derecha del corazón recibe del plexo cardíaco (Fig. 1), a través de unas fibras nerviosas muy finas, una tenue corriente eléctrica, y que, por medio de su sistema cardionector, llega hasta el nodo auriculoventricular. Los ventrículos reciben indirectamente la electricidad del plexo cardíaco a través del haz de His y de la myofibra conducens (red de Purkinje).

 

 

 

La neuroanatomía, neurofisiología, neurohistología normal y patológica y la epidemiología refuerzan nuestro criterio sobre el porqué se producen con rareza los procesos cancerosos en el corazón, arterias, venas, diafragma, etcétera. Las terminaciones nerviosas motoras intraendoteliales del corazón existen raramente; y como el endotelio cardíaco se continúa con los endotelios arteriales y venosos (Fig. 2), en el sistema vascular tampoco aparecen tumores, salvo raras excepciones. Las células de las aurículas y de los ventrículos tienen esencialmente potenciales eléctricos débiles; estos potenciales tienen pocas cargas eléctricas de signo negativo (electrones). Por ello es difícil que se forme en el miocardio un sarcoma primitivo. Pero sí, en cambio, suele formarse con alguna más frecuencia el mixoma auricular. Este tumor benigno está compuesto por tejido conectivo primitivo semejante al mesénquima. 43

 

Siempre pensamos que la escasez de cáncer en el corazón debería mantener una estrecha relación con la pobreza de cáncer en el diafragma y en el yeyuno e íleon, como más adelante veremos. ¿Por qué se nos ocurrió esta idea? La aparición de terminaciones nerviosas intraendoteliales en el corazón es muy rara, tan escasa, que resulta altamente coincidente con la pobreza del cáncer, tanto en el corazón como en el diafragma. La base del pericardio fibroso se funde con el centro frénico o porción tendinosa del diafragma.

 

En el corazón existen centros locales de motricidad; pero esta motricidad es extracardíaca. El corazón posee, por lo tanto, una inervación motora extrínseca: las terminaciones motoras no existen en el interior del endotelio, estando las serosas libres de dichas terminaciones, salvo en raras ocasiones. Esto está suficientemente probado desde hace muchos años. El TESTUT hace una exhaustiva mención de ello al recoger una amplia y detallada casuística del investigador Dogiel, confirmándose plenamente con los resultados clínicos. 4

 

El nervio vago ejerce sus acciones actuando sobre el músculo auricular, nódulos y haz o fascículo de His, pero no tiene acción directa sobre el ventrículo. Las fibras vagales terminan en su inmensa mayoría en el sistema del automatismo cardíaco, siendo muy pocas las que finalizan directamente en la musculatura auricular. Pertenecen al vago derecho y, por ende, son las únicas que pueden tener un efecto inhibidor sobre la actividad contráctil. Antes de alcanzar a los nódulos, el mayor porcentaje de esas fibras hacen escala en las células ganglionares vecinas a ellos (Fig. 1), por lo que constituyen vías cortas intermedias entre las fibras cardioinhibidoras y las células nodales. 1

 

No obstante, algunas fibras parasimpáticas van directamente al tejido muscular del nódulo en aquellos puntos donde son muy escasos los elementos nerviosos. 1

 

El impulso eléctrico se inicia en el nodo SA (sinoauricular) que se extiende como onda, estimulando ambas aurículas (Fig. 3), del mismo modo que el impulso eléctrico que se inicia en la región gastroduodenal, se extiende también como ondas en el yeyuno e íleon y en el ciego, estimulando ambas zonas y favoreciendo sus contracciones. Estas ondas se denominan ondas eléctricas lentas de Cajal. 2,3

 

El nodo sinoauricular, situado en la pared posterior de la aurícula derecha, inicia el impulso eléctrico para la estimulación del corazón. Cuando la onda de despolarización recorre las aurículas, produce una onda inmediata de contracción auricular. 2,3 El estímulo eléctrico nacido en el nodo sinoauricular siempre se aleja radialmente del nodo en todas direcciones. 2,3 Hay que tener en cuenta que la despolarización auricular es una onda progresiva de cargas positivas dentro de las células del miocardio. 2

 

El impulso eléctrico que se aleja del nodo AV (aurículo-ventricular) pasa a las fibras de Purkinje y a las células del miocardio. Los impulsos eléctricos viajan mucho más rápidamente en este tejido nervioso modificado que por las propias células del miocardio. 2 El sistema de conducción neuromuscular de los ventrículos se compone de una sustancia nerviosa específica que trasmite el impulso eléctrico del nodo aurículo-ventricular. 2, 3

 

Hasta aquí hemos expuesto de forma breve y sencilla la vía que normalmente sigue la conducción eléctrica, todos los pormenores que concurren entorno al miocardio. Hemos procurado demostrar desde el punto de vista eléctrico que, salvo circunstancias patológicas, es muy raro que se produzca un proceso canceroso.

 

Es curioso observar cómo la conducción nerviosa del haz de His en los ventrículos trasmite con gran rapidez el impulso eléctrico del nodo aurículo-ventricular a los ventrículos. De esta manera, la despolarización ventricular se inicia a nivel de la superficie endocardíaca y prosigue por todo el espesor de la pared ventricular de todas las zonas al mismo tiempo. Por lo tanto, la despolarización de los ventrículos va, prácticamente siempre, del endocardio a la superficie externa, atravesando simultáneamente todo el espesor de la pared ventricular. 2, 3

 

En el corazón, su tejido nodal que se desarrolla embriológicamente a partir del tejido cardíaco, ha perdido su capacidad de contracción, y ha desarrollado en alto grado las propiedades de irritabilidad y conductividad. El tejido nodal es el que genera los impulsos eléctricos necesarios para desencadenar la contracción muscular. 2, 3

 

En la figura 3 exponemos un diagrama que nos facilita más aún su comprensión. La excitabilidad nace en el nodo auricular (SA) o nódulo de Keit-Flack y Koch, y se extiende a todas las fibras miocárdicas. La excitación se propaga al nódulo de His y sus ramas, llegando de este modo al músculo ventricular, que recibe la excitación de dentro afuera. La velocidad de conducción se ha calculado en 1 m/s en la aurícula; de 200mm/s en el nódulo aurículo-ventricular; de 4 m/s en el fascículo de His y en las fibras de Purkinje, de 400 mm/s. El menos franco para el paso del estímulo es el nodo aurículo-ventricular donde existe un bloqueo natural. 2,3

A continuación vamos a exponer una serie de fenómenos que se producen en el endocardio, para intentar demostrar que tiene un débil potencial eléctrico.

 

Lo iniciamos empezando por las despolarizaciones y repolarizaciones. Son fenómenos eléctricos que se producen en las células cardíacas. Las células cardíacas en reposo se encuentran cargadas o polarizadas, pero la estimulación eléctrica las despolariza y se contraen. 2,3 El interior de la célula miocárdica, que en general se encuentra cargado negativamente, se vuelve positivo cuando la célula recibe un estímulo para contraerse. 2,3 La estimulación eléctrica de estas células musculares especializadas se llama despolarización. La despolarización de la célula cardíaca se puede considerar como una onda progresiva de cargas positivas dentro de las células. 2,3

 

La onda estimulante de la despolarización comunica al interior de las células miocárdicas una carga positiva. 2 La repolarización es un fenómeno estrictamente eléctrico; y la despolarización también es otro fenómeno eléctrico. Una onda de despolarización que avanza se puede considerar equivalente a una onda progresiva de cargas positivas. 2 Cuando la onda de despolarización recorre las aurículas, produce una onda inmediata de contracción auricular. 2

 

Después, el impulso eléctrico llega al nodo aurículo-ventricular, donde aparece una pausa de una décima de segundo, lo que permite que la sangre llegue a los ventrículos. Esta onda estimulante de despolarización llega finalmente al nodo aurículo-ventricular. 2 Esta pausa de una décima de segundo permite que la sangre pase de las aurículas a los ventrículos por las válvulas aurículo-ventriculares. En este mismo momento se están relacionando los fenómenos eléctricos con la fisiología mecánica. 2

 

A continuación de la pausa de una décima de segundo, el nódulo aurículo-ventricular es estimulado y se inicia un impulso eléctrico que se dirige hacia abajo por el haz de His y las dos ramas del mismo. El impulso eléctrico que se aleja del nodo aurículo-ventricular pasa a las fibras de Purkinje y a las células de miocardio. 2

 

Como vemos, las cargas eléctricas de los ventrículos proceden de las aurículas. Los impulsos eléctricos fluyen más rápidamente en el tejido nervioso modificado que por las propias células del miocardio. 2,3 Las fibras de Purkinje trasmiten el impulso eléctrico a las células del miocardio produciendo la contracción simultánea de los ventrículos. Por tanto, el impulso trasmitido a las células del miocardio ventricular produce la contracción de los ventrículos. Los ventrículos no muestran respuesta física a la repolarización; 2,3 se trata exclusivamente de un fenómeno eléctrico registrado sobre el EKG. La actividad eléctrica nunca cambia; 2,3 el equilibrio electroiónico es continuo y armónico: así es muy difícil que se produzca ningún proceso tumoral maligno.

 

Es importante señalar que el sistema “nodo aurículo-ventricular - haz de His” está formado por tejido nervioso especializado que conduce rápidamente el impulso eléctrico. El propio músculo cardíaco conduce más lentamente las cargas bioeléctricas, lo que dificulta aún más que se produzca una patología electrobioquímica capaz de producir, por ejemplo, una radiolisis y demás efectos derivados de una intensa corriente eléctrica que, ciertamente, no existe en el endocardio. Resultaría muy peligroso si ello sucediera. Es lógico.

 

Tumores vasculares

 

Son muy raros. El sistema vascular presenta unas características similares a las del corazón como defensa ante la formación tumoral. Las arterias y las venas tienen el endotelio que es continuación del endotelio cardíaco. Y como en el corazón, las células del sistema vascular sólo tienen débiles potenciales eléctricos.

 

Así pues, vemos también como todo el sistema cardiovascular carece de terminaciones nerviosas intraendoteliales (motoras).4 Estas son las únicas causas que conocemos y que consideramos como una fuerte barrera para la formación de cualquier tipo de tumor.

 

Diafragma: su inervación

 

En cuanto al diafragma, vamos a exponer unas consideraciones neuroanatómicas que creemos imprescindibles para esclarecer al máximo que nos sea posible el porqué es muy difícil que se presente un proceso tumoral en dicha parte orgánica.

 

Empecemos por decir que no existe automatismo propio del músculo diafragmático. El automatismo aquí es por impulso nervioso.

 

La cara inferior del diafragma está cubierta por el peritoneo, excepto en algunos puntos en los que se adhiere a las vísceras. A esta parte del diafragma la inerva la rama terminal posterior del nervio frénico correspondiente. 1 El hecho importante es que este músculo recibe dos nervios: los nervios frénicos. El diafragma tampoco recibe inervación motora procedente del pericardio fibroso, ni del endotelio cardíaco, porque no existen terminaciones nerviosas intraendoteliales (TESTUT). El parénquima diafragmático no recibe corriente eléctrica por la vía cardíaca ni a través de los nervios frénicos. De aquí su resistencia a padecer de cáncer, aún mayor que en el corazón.

 

Los ramos simpáticos llegan al diafragma no sólo por los nervios frénicos, sino también por los plexos periarteriales, concretamente por los plexos de la arteria pericardiofrénica. 1 Los finos nervios que emergen de dichos plexos ejercen una doble función trófica y tónica sobre el diafragma y se extienden por la superficie del músculo diafragmático. 1 Esta neuroanatomía, como vemos, es similar a la correspondiente al corazón, al yeyuno e íleo y al ciego, como más adelante veremos. Esta similitud nos hace pensar y creer que esta realidad neuroanatómica puede ser la causa principal de que los procesos tumorales se presenten con acusada rareza. No visualizamos otras etiopatogenias que sean distintas al sistema nervioso.

 

El origen de los nervios frénicos produce dos ramas ventrales de los nervios cervicales. Su raíz principal se origina en el 4° nervio cervical y sus raíces accesorias del 3º y 5° penetran en el tórax para alcanzar el diafragma, donde terminan. 1

 

De acuerdo con Thevenet y Prieton se pueden describir tres ramas terminales (Fig. 5), tanto a la derecha como a la izquierda, que son: anterior, lateral y posterior, que se separan un poco por encima del músculo. Las dos primeras ramas (anterior y lateral) se insinúan en el espesor de las fibras musculares. 1 La posterior termina en la cara inferior del diafragma. 1 Pero no existen terminaciones nerviosas motoras en el seno del parénquima. El diafragma está unido a los ventrículos por medio de la porción tendinosa (centro frénico) (Fig. 1), lo que nos ayuda al esclarecimiento del porqué de su rareza tumoral.

 

Yeyuno e íleon y polo inicial del intestino grueso (ciego)

 

Las vías digestivas se disponen frecuentemente en plexos con ganglios nerviosos situados en su trayecto. Siguen normalmente a las arterias desde su origen hasta sus ramas terminales. 1,4

 

El músculo liso del tubo digestivo es músculo liso unitario, cuyas células están eléctricamente acopladas a través de las vías de baja resistencia denominadas uniones de brecha. 6,7 Al igual que en todos los músculos, en el músculo liso gastrointestinal, la contracción va precedida de actividad eléctrica, que son los llamados potenciales de acción.

 

Las fases de despolarización y repolarización en el yeyuno e íleon y en el ciego se hacen con mayor lentitud que en el tramo gastrointestinal. 7 El potencial eléctrico en dichas zonas del intestino delgado es débil. Sus ondas lentas proceden de las células intersticiales de Cajal, que son abundantes en el plexo mientérico. 7 Este plexo es parte del plexo entérico que está entre las capas musculares. Del mismo modo que el nodo sinoauricular es el marcapaso del corazón, las células intersticiales de Cajal pueden considerarse el marcapaso del músculo gastrointestinal. 7 Dicho marcapaso establece la frecuencia de potenciales de acción y contracciones. 7 Y como en las células auriculares y ventriculares cardíacas, también tienen las células del yeyuno e íleon y ciego esencialmente cargas eléctricas positivas. Con esta electricidad no es posible que en el yeyuno e íleon y en el ciego se puedan producir radicales libres, radiaciones ionizantes, radiolisis y otros efectos que se producen con la acción de elevados potenciales eléctricos. Estas intensidades eléctricas no aparecen en el yeyuno e íleon, ni en el ciego. Lo mismo sucede en el músculo cardíaco.

 

Resulta curioso y sorprendente que en la faringe, en el esófago y en el duodeno se produce neoplasia con variable frecuencia, a pesar de que la ingesta no se detiene durante todo su trayecto. Y al no detenerse, el bolo alimenticio no provoca excitabilidad celular en sus respectivas paredes internas. En cambio, el quimo atraviesa todo el intestino delgado en 3-5 horas (aunque en determinadas circunstancias puede tardar más). 6,7 La velocidad de este movimiento es tal, que la última parte de la ingesta suele estar saliendo del íleon cuando la siguiente entra en el estómago. 6 Y a pesar de permanecer

la ingesta tanto tiempo en contacto con la túnica interna intestinal, no se produce excitación en sus células, especialmente en las células intersticiales de Cajal. Pero a diferencia de la faringe, esófago y duodeno, el yeyuno e íleon y ciego no reciben corriente eléctrica intensa. La ingesta en el yeyuno e íleon y ciego no puede producir excitabilidad en sus células, en dichas condiciones electroquímicas.

 

El intestino delgado, por otra parte, tiene un ciclo de recambio celular muy rápido; todo el epitelio se renueva en un plazo de 6 días aproximadamente. 6,7 Este ciclo de recambio es muy importante, ya que las células epiteliales son sensibles a la hipoxia y a otros irritantes. 6 Si a este constante intercambio celular le unimos la disminución de electrones (carga negativa) en sus células, no es posible que se produzca la excitación celular.

 

La excitabilidad celular es el inicio de todo proceso tumoral. Así pues, la rara aparición del cáncer en el yeyuno e íleon y en el polo proximal del intestino grueso se debe esencialmente al recambio constante de sus células.

 

En el músculo cardíaco la electricidad parte de los plexos preaórtico, retroaórtico y subaórtico (Fig. 1). Lo mismo sucede con la arteria mesentérica superior, en la que existen los plexos prearterial y retroarterial (Fig. 4), de donde emergen numerosos finos nervios que conectan con el mesenterio; y este, al insertarse en el yeyuno e íleon, le provoca contracciones intestinales, pero nada más: no provoca excitabilidad celular. Existe una clara y contundente semejanza entre ambas partes de nuestro cuerpo, desde el punto de vista eléctrico.

 

En la figura número 1, vemos como parten del plexo subaórtico unos finos nervios con sus células ganglionares en su trayecto. Estos nervios con sus cargas eléctricas débiles se dirigen hacia la parte posterior de la aurícula derecha. Y como sólo llevan electricidad positiva, todas las células del músculo cardíaco tienen principalmente cargas eléctricas positivas. 2,3

 

En la figura número 4 nos encontramos con una situación neuroanatómica similar a la anterior. En ella, insistimos, vemos también una arteria (mesentérica superior) y sus respectivos plexos (prearterial y retroarterial) de donde parten numerosos y finos nervios que se ponen en contacto con el mesenterio. Estos nervios, como los que recibe el corazón, tienen únicamente cargas eléctricas de signo positivo. ¿Existen otras causas? ¿Estamos en un error? Sinceramente, creemos que no

Un dato muy significativo es que la generación de las ondas eléctricas lentas no se debe al sistema nervioso. 7 La hipótesis actualmente aceptada es que las ondas eléctricas lentas son generadas por las células intersticiales de Cajal, localizadas entre las capas musculares longitudinal y circular y en la submucosa del intestino. 7 Estas ondas lentas, como las ondas electromagnéticas en las aurículas cardíacas, sólo son portadoras de cargas eléctricas positivas (+). En estas circunstancias neurofisiológicas es prácticamente imposible que se produzca un tumor maligno primario.

 

Por otra parte, si las células intersticiales de Cajal sólo viven seis días, 7 es muy difícil o imposible la formación tumoral. En este espacio de tiempo no pueden producirse las tres principales fases de que consta la formación de una neoplasia: fase inicial (excitabilidad), formación tumoral y proyección. Al faltarles la electricidad a los seis días a estas células, que son las más abundantes del intestino delgado, sus acciones químicas cesan totalmente: las células mueren, son reemplazadas por otras nuevas.

 

Potenciales eléctricos del músculo intestinal

 

Los potenciales de acción en el músculo intestinal se disparan por ondas eléctricas lentas. 7 Estas desencadenan potencial de acción en las fibras del músculo circular. 7 La frecuencia de las ondas eléctricas lentas es máxima en el duodeno (alrededor de 12 minutos en el hombre), y disminuye a lo largo del intestino delgado, siendo mínima en el íleon distal (de dos minutos aproximadamente). 7

 

Este fenómeno electrofisiológico constituye una prueba más sobre la poderosa influencia que tienen las intensidades eléctricas sobre las células.

 

Las ondas eléctricas lentas también están presentes en el intestino grueso, pero el gradiente de frecuencia es el inverso: la frecuencia mínima se registra en el ciego, y la frecuencia máxima en las regiones más dístales. 7

 

Este hecho prueba una vez más cuanto venimos manifestando: la epidemiología tumoral nos demuestra que los procesos tumorales se producen con frecuencia en el recto y raramente en el ciego. Lo sintetizamos de la forma siguiente:

 

Cuadro sinóptico

 

Intestino delgado

 

·         Polo proximal (duodeno): mayor frecuencia tumoral

·         Polo distal (yeyuno e íleon): mayor rareza tumoral

 

Intestino grueso

 

·         Polo proximal (ciego): mayor rareza tumoral

·         Polo distal (recto): mayor frecuencia tumoral

 

Las ondas eléctricas lentas se producen alrededor de la circunferencia del intestino y se comportan como si viajaran con gran rapidez en todos los puntos alrededor del segmento intestinal. 7 Simultáneamente viajan a mucha menor velocidad en la dirección longitudinal, especialmente en la región ileocecal. El íleo fisiológico –la ausencia de motilidad intestinal– es un estado de comportamiento intestinal en que la función motora silente está programada neuralmente. 7 El estado del íleo fisiológico desaparece tras la ablación del sistema nervioso entérico. El ritmo eléctrico básico del intestino delgado es independiente de la inervación extrínseca. 7 No obstante, la excitabilidad del músculo liso y su fuerte contracción puede ser modificada por los nervios extrínsecos. Como vemos, resulta interesante y sorprendente el mecanismo electroquímico de todo el tubo intestinal. (Véase Cuadro sinóptico)

 

Esta descripción expositiva podemos hacerla extensiva a todas las partes orgánicas donde el cáncer suele aparecer raramente. He aquí la causa y denominador común de todos los tipos de cáncer. ¿Hay duda? Esta ha sido nuestra modesta investigación.

 

Decía el Profesor español, Dr. Cajal (Premio Nobel), que lo importante es conocer a fondo la causa, es decir, el porqué se produce un determinado proceso o enfermedad. Y añadía que el cómo se produce es menos importante. Así lo manifestaba en su magnífico libro titulado “Los tónicos de la voluntad”. Y a tan insigne Profesor hay que seguirle y creerle.

 

Nosotros creemos haber demostrado el porqué se produce el cáncer y por qué no se produce. ¿Estaremos equivocados?

 

 

Epidemiología

 

En los casos clínicos que hemos mencionado (corazón, diafragma, yeyuno e íleon y ciego) la formación neoplásica es bastante rara.

 

Desconocemos otros motivos que eviten la formación de procesos tumorales malignos a las partes orgánicas descritas. Por ello, mientras no se demuestre lo contrario, la formación de todo tipo de cáncer es por la constante acción de elevados potenciales electroiónicos: estos son los causantes de todos los efectos patológicos que se producen en todo proceso tumoral.

 

Y no olvidemos que nuestra corriente eléctrica es el mayor excitante que tenemos en el organismo. 5 Ella, por sí sola, puede producir un proceso tumoral.

 

¡Atención a nuestra electricidad!

 

Más adelante, en la Sección II, expondremos las Pruebas de Oncología Clínica y de Laboratorio resumidas en doce puntos. Estas pruebas van también respaldadas con su correspondiente bibliografía.

 

Tabla 1.

 

 

Figura 1. Nervios del plexo extracardiaco. Electricidad extracardíaca.

 

 

 

Figura 2. Endotelio cardiovascular.

 

 

Figura 3. Ondas eléctricas de la aurícula.

 

 

Figura 4. Inervación motora del yeyuno e íleon.

 

 

Figura 5. Nervios frénicos.

 

 

Bibliografía

 

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30.   ORTEGA Y GASSET; Colección Grandes Pensadores. Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007). Páginas 17, 20, 32, 39, 73, 74, 179, 203, 342.

31.   ERNST CASSIRER; Colección Grandes Pensadores. Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007). Páginas 25, 36, 65, 173, 174, 222, 280, 309, 315, 375, 389, 415.

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33.   POPPER; La lógica de la investigación. Ed. Tecnos S.A. Madrid (1990). Páginas 19, 43, 70, 71, 77, 81, 83, 86, 91, 93.

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40.   JOSÉ M. SÁNCHEZ RON. Escritos científicos. Maxwell. Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Madrid (1998). Imp. Unigraf. Móstoles, Madrid. Páginas 4, 13.

41.   JAMES CLERK MAXWELL; Colección Grandes Pensadores. Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007). Página 67.

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43.   DICCIONARIO DE CIENCIAS MÉDICAS; (1998); 8ª edición.

 

 

Sección II

 

Etiopatogenia del cáncer. Pruebas de Oncología Clínica y de Laboratorio

 

A continuación vamos a exponer todas las pruebas de Oncología Clínica y de Laboratorio que hemos conseguido. Son las siguientes:

 

1. En la Tabla PeGFer (expuesta en la Sección I de este estudio) decimos que sin corriente eléctrica, es imposible la aparición de cualquier tipo de tumor maligno, salvo excepciones, como la radiactividad y otras radiaciones duras y penetrantes. Hemos demostrado que sin electricidad no puede aparecer la hiperqueratosis en las extremidades y, menos aún, el cáncer. Normalmente, la célula maligna precisa para su formación elevados potenciales eléctricos.

 

En el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (España), y también en clínicas privadas, lo hemos comprobado. En numerosas neoplasias aparece también la queratina, precisamente por la presencia de una elevada intensidad eléctrica. Hay que tener en cuenta que la corriente eléctrica es el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo. En dicho Hospital se han dado casos de cáncer en el sistema vegetativo; porque en este campo sí existe la corriente eléctrica.

 

2. Cuando la corriente eléctrica es inferior al umbral, el cáncer se puede producir, pero con mayor lentitud. Este es el caso típico de los organismos desnutridos. En estos organismos se pierde lógicamente tejido conjuntivo, lipoides, aminoácidos, proteínas, etcétera. Y esto suele suceder exactamente igual en los nervios: su capa mielínica disminuye de grosor; hay menor cantidad de electrones, al disminuir sustancialmente la cantidad de los componentes de la mielina.

 

Para que una excitación progrese por el nervio, se requiere la perfecta continuidad de los cilindroejes. 1 Cuando el nervio pierde vitalidad, disminuye la excitabilidad y la conductibilidad. 1 Los nervios de un organismo desnutrido pierden vitalidad al disminuir el número de mitocondrias, y, por tanto, se produce menor cantidad de ATP: se ve dificultada su producción por la disminución de grasa y de electricidad.

 

3. Si los potenciales eléctricos son débiles (caso del corazón, yeyuno e íleon, diafragma, etcétera), es muy raro que se produzca un proceso tumoral maligno. Los nervios, en estas condiciones, normalmente llevan electricidad positiva y pocos electrones. Con esta electricidad es muy difícil que se puedan producir radicales libres, radiolisis, alteraciones del redox, intenso calor, etcétera. Los electrones son difíciles de arrancar de la capa mielínica. Para conseguirlo fácilmente, se precisan grandes intensidades y frecuencias eléctricas.

 

4. Con elevados potenciales eléctricos se pueden producir los grandes y peligrosos efectos que acabamos de mencionar. En estos casos, normalmente hay un aumento de producción de ATP, de proteínas mitocondriales, citosólicas y nucleares (motoras).

 

En estas circunstancias, las proteínas motoras del axón aceleran también su actividad, favoreciendo la conducción electromotriz a través de los microtúbulos, microfilamentos y, muy especialmente, por las neurofibrillas (neurofilamentos) que constituyen el citoesqueleto del axón. Las proteínas motoras son la miosina, dineína y quinesina.

 

Las grandes intensidades eléctricas arrancan los electrones de la capa mielínica, transformándolos en iones. Así se forma la radiación ionizante cuando supera los 15 eV (electronvoltios). 2

 

Los elevados potenciales eléctricos que se producen en el organismo humano favorecen la mitosis celular. 4 Con ello se demuestra su fuerte influencia en la producción de cualquier tipo de cáncer. Las células malignas, lógicamente, tienen mayores cargas eléctricas que las normales. 4

 

En un organismo desnutrido, o con débiles potenciales eléctricos, y menos aún en las partes orgánicas sin corriente electromotriz, es imposible que se produzcan los efectos que conllevan las grandes intensidades eléctricas (véase Tabla PeGFer, en la Sección I).

Y, también, aportamos como una prueba más la Ley de Ohm, que se cumple a la perfección en la neurona. Cuando el diámetro de la membrana es grande (entorno a los 80 µm de diámetro y el diámetro del cono axial es cerca de las 20 µm de diámetro), 3 fluirá una mayor cantidad de energía eléctrica. Existirá también más cantidad de canales iónicos y de cargas positivas y negativas a ambos lados de la membrana.

 

5. El Profesor, Dr. Mario Gosálvez Gosálvez, Jefe de los Servicios de Laboratorio de la Clínica Puerta de Hierro (Madrid), demuestra en su trabajo científico titulado “Mitocondrias Filamentosas Templadas a Baja Tensión”, cómo el número de las mitocondrias disminuye en los organismos desnutridos, y por lo tanto, disminuye también el ATP. Su disminución se debe a la ausencia o escasez de electricidad y de grasa en sus membranas. 2 En la Sección III de este trabajo exponemos el método empleado.

6. El Profesor, Dr. Bartolomé Ribas Ozonas, Jefe de los Servicios de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III, de Majadahonda (Madrid), demuestra con otra prueba efectuada con treinta ratas, 15 bien nutridas y 15 desnutridas, cómo a las ratas nutridas les apareció el cáncer siete meses después de inyectarles Benzopireno, de alto poder cancerígeno. En cambio, a las 15 ratas desnutridas les apareció el cáncer a los doce meses. (Obra en nuestro poder la técnica aplicada. En la Sección III lo exponemos)

 

Con lo que se demuestra que los nervios motores con escasa vitalidad nerviosa, retrasan la formación tumoral, a pesar de estar su nivel eléctrico por debajo del umbral.

 

7. El endocardio de las arterias y venas, por ser prolongación del endocardio cardíaco, tiene escasa electricidad negativa. Los plexos nerviosos que en ellas se forman, tienen más electricidad positiva. Por lo tanto, los finos nervios que emergen de dichos plexos tienen más electricidad con cargas eléctricas de signo positivo. Un claro ejemplo lo tenemos en los plexos correspondientes a la arteria aorta y en la arteria mesentérica superior.

 

8. Consideramos que los tumores malignos virásicos y los papilomavirus benignos son producidos por una patología electrobioquímica: la electricidad está siempre presente en todo proceso tumoral. Posiblemente, en la formación de todos los papilomas que se producen en cualquier parte del organismo, interviene el sistema hormonal.

 

Al predominar las acciones químicas sobre las eléctricas en el sistema vegetativo 1 se corre el riesgo de que se produzca la malignidad celular. En el sistema esquelético es difícil y muy raro que se forme un papiloma plantar maligno por imponerse la electricidad a las acciones químicas. 1 No conocemos ni un solo caso clínico de que se produzca un papiloma plantar maligno y virásico. Pero, en cambio, sí son frecuentes los melanomas interdigitales.

 

9. La hipófisis anterior produce una hormona gonadotrópica –la hormona luteinizante–, que junto con la hormona folículo-estimulante provoca la ovulación de los folículos de Graaf maduros y la secreción de estrógenos. En el varón estimula el desarrollo y la actividad funcional de las células de Leydig. 1

 

Estas mismas hormonas, por su acción excitante, producen junto con la corriente electromotriz diversos tipos de virus, tanto en el sistema vegetativo como en el voluntario.

 

Las hormonas circulan por la sangre hacia el órgano efector. Las hormonas de la hipófisis posterior son sintetizadas en las células neuronales de los núcleos hipotalámicos y se almacenan en las terminaciones de las células nerviosas de la hipófisis posterior. 1

 

Las hormonas de la hipófisis posterior pueden producir una gran excitabilidad en edades tempranas (entre los 6 y los 13 años aproximadamente). Son transportadas por la sangre hacia el interior de las papilas del pie, produciendo una excitación en las terminaciones nerviosas de las papilas. Esta excitación electrobioquímica puede producir distintos tipos de virus. Actualmente ya se conocen varios tipos, tanto en el papilomavirus plantar como en el vegetativo. En la formación de estos virus intervienen el factor hormonal (de acción estimulante), los nervios intrapapilares y diversos elementos químicos.

 

10. La queratina es producida por las células gliales: estas contienen una proteína denominada citoqueratina. Esta proteína segrega la queratina tanto en el sistema nervioso correspondiente al campo vegetativo, como en el esquelético. Esta queratina aparece en el papilomavirus benigno del pie y en el papiloma virásico maligno del vegetativo. Con ello se demuestra que la corriente electromotriz es también el principal origen de todos los tumores virásicos.

 

Como vemos, los papilomavirus benignos del pie y los papilomavirus malignos del vegetativo son producidos por una similar etiopatogenia. Por lo que se demuestra que por una misma causa se pueden producir distintos efectos.

 

11. El cáncer de hígado que ha sido trasplantado, y a pesar de su total desconexión con el simpático y parasimpático, puede padecer cáncer. Se produce por la existencia de abundantes unidades motoras en el hígado: el hígado tiene su propia inervación motora. Si no la tuviese, nunca se produciría el cáncer de hígado trasplantado; sería imposible que se produjese una excitación celular, imprescindible para la formación de todo tipo de proceso tumoral. ¿Existe otra etiopatogenia?

 

12. El potencial eléctrico del yeyuno e íleon y el ciego (principalmente las dos primeras regiones) es débil, por lo tanto, su electricidad tiene escasa cantidad de electrones, abundando las cargas eléctricas de signo positivo. Sus ondas eléctricas lentas proceden de las células intersticiales de Cajal, que son abundantes en el plexo mesentérico. 7,8 Si fuesen fuertes dichos potenciales, se producirían los efectos eléctricos que ya conocemos; y esto es precisamente lo que no se produce, salvo patología.

 

Del mismo modo que el nodo sinoauricular es el marcapaso del corazón, las células intersticiales de Cajal pueden considerarse el marcapaso del músculo gastrointestinal. 7,8 Dicho marcapaso establece la frecuencia de potenciales de acción y contracciones. 7,8

 

Con esta electricidad no es posible, salvo patología, que en el yeyuno e íleon y en la primera porción del intestino grueso (ciego) se puedan producir radiaciones ionizantes, radiolisis, intenso calor, radicales libres y otros efectos que se producen con la acción de elevados potenciales eléctricos.

 

Con esta última prueba damos por concluida y, posiblemente confirmada la teoría de que nuestra propia corriente eléctrica es la causante principal de todas las neoplasias. Confiamos en recibir otras opiniones y, así, poder mantener el necesario debate científico.

 

A continuación exponemos la cadena de investigación. Confiamos resulte eficaz y convincente.

 

Cadena de investigación oncológica

 

Toda investigación científica es como una cadena, que consiste en que todos sus eslabones estén relacionados entre sí, desde el primero al último, sin romperse nunca ninguno de ellos. Nuestra cadena de investigación responde a cuatro eslabones o grupos. (Ver Tabla PeGFer en Sección I).

 

La investigación científica sólo debe responder ante sí misma: sólo valen los resultados. En el primer eslabón o grupo exponemos la importancia que tiene la presencia o la ausencia de la electricidad en las distintas partes de nuestro organismo.

 

Todo tiene una causa. En este caso concreto, la electricidad. Por lo tanto, en la causa de algo tiene que haber por lo menos tanta realidad como hay en su efecto. Hay que demostrar los efectos por las causas. Los efectos que produce nuestra corriente eléctrica en la formación del cáncer dependen de una misma causa. Ya la conocemos.

 

En este primer grupo (eslabón) hemos tratado de demostrar que sin electricidad no hay efectos: no puede producirse ningún tipo de tumor maligno. Los efectos corresponden a causas simples y determinables, y nada es en sí misterioso, aunque cueste grandes esfuerzos localizar la causa.

 

Con este primer eslabón tratamos de iniciar un nuevo método o vía de investigación, que hasta hoy ha sido desconocido. Decía Descartes que “las únicas oscuridades obedecen a la ignorancia o la insuficiencia de nuestros medios de conocimiento. Cuando algo no se comprende, es que la ciencia no ha alcanzado un nivel de desarrollo suficiente para explicar determinados hechos”.

 

Este primer eslabón, no ha sido comprendido en los medios científicos, quizá por su simpleza o por no haberse explicado con mayor claridad y eficiencia los primeros hechos observados. Suponemos que el inicio de este laborioso trabajo de investigación de Oncología Clínica ha quedado lo suficientemente claro para poder enlazar con el segundo eslabón de esta difícil cadena, y que a continuación exponemos.

 

En el primer punto (eslabón) hemos expuesto, con la mayor sencillez que nos ha sido posible, un breve estudio sobre la importancia y las consecuencias de unos simples hechos observados en la clínica, en los que, hasta hoy, nadie había reparado.

 

En cambio, en el segundo grupo (eslabón) tratamos de demostrar que, con poca electricidad, sí puede producirse un tumor. Hay menos electrones que se mueven con mayor lentitud, incluso con electricidad subumbral. Este es el caso típico de los organismos desnutridos. Y ¿por qué se produce una mayor lentitud eléctrica? No conocemos otro fenómeno, que es la disminución de electrones en la mielina. Esta hace la función de aislante (dieléctrico). Este tejido disminuye lo mismo que sucede en el resto del organismo falto de alimentación. Por lo tanto, disminuye también el tejido conjuntivo, los lipoides, aminoácidos y proteínas, esencialmente. Todos estos elementos tienen carga negativa (–); los electrones son arrancados con mayor dificultad por existir una menor intensidad eléctrica. Es lógico.

 

En estos casos, los nervios tienen menos vitalidad por su debilidad adquirida al carecer de los principios nutritivos que contiene la mielina. En las células de los organismos desnutridos desciende también el número de mitocondrias y, por lo tanto, de ATP. Y, ¿por qué disminuye el número de mitocondrias? La causa que aportamos consiste en la falta de electricidad. Al disminuir su electricidad, disminuye su actividad química. El ATP se forma por el metabolismo de la grasa y la glucosa; la grasa, lógicamente, disminuye o desaparece en las células de los organismos desnutridos, y simultáneamente disminuye o desaparece la electricidad mitocondrial; ahí tenemos el porqué existen menos mitocondrias, y, por tanto, menos moléculas de ATP. La actividad celular se hace más lenta. El cáncer, lógicamente, se produce con mayor lentitud.

 

La prueba de laboratorio efectuada a treinta ratas así lo demuestra. Esta experimentación la describimos en las pruebas que también exponemos en este estudio.

 

Nos mostramos tranquilos y muy contentos con el trabajo de investigación que venimos efectuando durante muchos años. “Es admirable el esfuerzo de los estudios saludables, aunque no se consigan sus frutos” (Séneca). Pero es triste no poder contar con la colaboración y medios suficientes para así poder avanzar más y mejor para la consecución del fin propuesto. “Generosa hazaña es aspirar a cosas grandes, intentar alcanzarlas sin mira a sus propias fuerzas” (Séneca)

Este segundo punto, hasta hoy, ha sido motivo de diversas contradicciones. Unos investigadores mantienen el criterio de que el cáncer es más frecuente en el hambriento que en el bien nutrido. Hemos visto, con razonamientos y pruebas, que no es así.

 

Creemos que este segundo eslabón de la cadena engarza correctamente con el primero. Y así tratamos de seguir siendo fieles a nuestros conceptos y teoría: la teoría electrobioquímica. Apostamos a que en este segundo punto estamos cargados de buena dosis de razón. Y nos explicamos: la razón tiene que desplegar de manera sistemática un conocimiento que ya está contenido por entero en ella. La facultad de la razón, como tal, en ningún momento es sometida a crítica. Esto supone, indudablemente, una clara satisfacción moral y apropiamiento de un estímulo que es necesario para la supervivencia de cuantos nos dedicamos a la investigación científica. Y mucho más, por tratarse del cáncer.

 

Mucho nos ha costado esbozar y tratar de demostrar este segundo punto. Nos daremos por satisfechos si sólo lo hemos conseguido parcialmente, que no es poco. ¿Conseguiremos enlazar correctamente el tercer eslabón con el anterior? Vamos a intentarlo.

 

 

Empezaremos con este tercer punto (eslabón) con la siguiente interrogante: ¿qué diferencia existe entre los nervios portadores de poca electricidad y los potenciales eléctricos débiles? Con respecto a la influencia en la producción tumoral, vemos que tienen una acción distinta. Cuando un nervio tiene pocos electrones, significa debilidad del elemento conductor: actúa más lentamente la corriente eléctrica por falta de grasa, aminoácidos y proteínas, que son las materias que proporcionan al medio conductor los electrones. Es decir, que en los nervios de los organismos desnutridos existen las dos cargas eléctricas, la positiva (+) y la negativa (–) a partes iguales.

 

En cambio, en los potenciales eléctricos débiles existen normalmente más cargas eléctricas positivas, 6 aunque las personas sean de una constitución física sana y fuerte. Así acontece en el corazón, diafragma, yeyuno e íleon, ciego, etcétera; por lo que resulta muy raro que si un nervio conduce cargas eléctricas de signo positivo mayormente, pueda producir un gran aumento de calor, radiaciones ionizantes, radiolisis, radicales libres, etcétera. De aquí, que dichas partes orgánicas padezcan muy raramente de procesos tumorales malignos. La casuística universal así lo confirma y demuestra.

 

¿Existen otros factores que justifiquen la ausencia neoplásica en determinadas partes orgánicas? Venimos trabajando sin cesar desde el año 1966. Y hemos llegado siempre y en todo momento a la misma conclusión: nuestra patología eléctrica, a la que hemos dedicado lo suficiente para hacer comprender la importancia tan decisiva que tiene en la formación de todo tipo de cáncer, sin excepción alguna. Al menos, así lo creemos, como a continuación vamos a tratar de demostrar. Y lo iniciamos con el cuarto y último eslabón (grupo).

 

Este cuarto grupo (eslabón) corresponde a los casos donde existen grandes potenciales eléctricos. Con esta inervación motora, el cáncer se produce con mayor facilidad y frecuencia, siendo más peligrosos y frecuentes en unas partes orgánicas que en otras, pero siempre teniendo como causa principal la presencia y acción de elevados potenciales eléctricos.

 

Decía el Profesor, Dr. Demetrio Sodi Pallarés (fue propuesto para Premio Nobel) que había demostrado lo siguiente: “Las células malignas avanzan con mayor rapidez cuando hay mayores intensidades eléctricas”. ¿Qué pasa cuando la intensidad eléctrica es baja? Ya lo hemos visto: las pruebas de las 30 ratas (15 nutridas y otras 15 bien alimentadas) y el experimento de laboratorio efectuado por el Profesor, Dr. Mario Gosálvez, sobre “Células Filamentosas Templadas a Baja Tensión” (a las que ya hemos hecho referencia), parecen confirmar que, al disminuir la electricidad celular, disminuye el número de mitocondrias. La presencia de las mitocondrias es necesaria para la ejecución de funciones vitales, que son imprescindibles para la vida celular.

 

Y, ¿qué sucedería si la electricidad con sus dos cargas eléctricas deja de actuar? Ya lo hemos visto: que no podría producirse acción química alguna. Por lo tanto, las terminaciones nerviosas motoras, que están en contacto permanente con las células gliales, no pueden excitarlas para producir la queratina. Esta sustancia proteica aparece en el cáncer junto a los radicales libres, radiolisis, etcétera, como ya hemos apuntado.

 

¡Qué importancia tiene la primera observación (el primer eslabón) al desaparecer toda la hiperqueratosis de los pies del hemipléjico, parapléjico, etcétera! Vemos cómo los sucesivos eslabones de la cadena se van relacionando perfectamente unos con otros, hasta el último, que condiciona y demuestra todos los procesos tumorales. ¿Estamos lejos de la realidad, del verdadero origen de todo tipo de cáncer? A lo largo de nuestra vida dedicada a esta investigación, no hemos recibido una sola respuesta para rebatirla de forma concluyente.

 

Comentario

 

En todo proceso tumoral, sin excepción, existe siempre alta intensidad de corriente eléctrica, salvo las excepciones que aparecen al final de la Tabla PeGFer. Por el contrario, ningún cáncer se produce sin electricidad. Y si hay una corriente eléctrica subumbral, sí puede producirse también el tumor, pero con mayor lentitud por una disminución de electrones, tanto en el soma celular como en el axón.

 

La mitosis celular, por tanto, es favorecida por la presencia de elevados potenciales eléctricos. 4 Si estos desaparecen, ¿se produciría la curación tumoral al cesar la actividad química celular? ¿Daría lugar a los casos en los que se produce la curación espontánea del cáncer? No conocemos otra causa que provoque dicha curación. Pero esto es otro punto a debatir.

 

Decía Descartes que, “para que el conocimiento sea total, es necesario que se deduzca de las primeras causas; sólo cuando estas se encuentren bien sentadas, es decir, cuando los cimientos del edificio sean firmes, será posible estar seguro de la solidez de posteriores descubrimientos, hasta abrazar todas las dimensiones de la realidad”.

 

Han quedado expuestas nuestras primeras observaciones. Hemos procurado reforzar y dar credibilidad a nuestro primer eslabón y relacionarlo de forma convincente con los sucesivos eslabones, hasta llegar al final de la cadena, aportando cuantas pruebas clínicas y de laboratorio nos ha sido posible aportar.

 

Sólo falta poner el candado y su llave correspondiente. Pero este cierre no nos corresponde ejecutarlo: el alto tribunal científico se encargará de ello. Pedimos a cuantos investigadores se interesen por esta teoría, con su experiencia, reflexión y razonamiento podrían encontrar un final claro y contundente. Todos los que nos dedicamos a esta difícil y laboriosa investigación, precisamos nuevas aportaciones capaces de confirmar, negar o rectificar, tanto en la vertiente positiva como en la negativa.

 

Al planteamiento de los cuatro eslabones que forman la cadena de la teoría electrobioquímica, hemos considerado de interés esbozar otras consideraciones, como engarces complementarios, para así intentar hilvanar aún más una serie de secuencias que reafirmen su íntima relación con los eslabones iniciales.

 

En torno a esta cadena existen enganchados una serie de importantes complementos que también merecen ser conocidos. Pero estos complementos forman parte de otros estudios que oportunamente se expondrán, como la metástasis, la curación espontánea del cáncer, etcétera.

 

Mitocondrias filamentosas templadas aisladas con baja tensión (Profesor Dr. Mario Gosálvez Gosálvez. Servicios de Laboratorio de la Clínica Puerta de Hierro, Madrid)

 

“Se ha desarrollado un método para el aislamiento de las mitocondrias del hígado y riñón de roedor, con una mínima tensión mecánica y química. Se lleva a cabo una homogeneización suave de unos 3’5 gramos de tejido mojado (14ºC), en 40 ml de sacarosa 350 mM, EDTA 1mM, ATP 1mM, y 0,1 mg/ml de inhibidor trypsin (pH 7.7, 14ºC). El tejido se centrifuga en un tubo de 50 ml a 2.700 r.p.m. (900 g) durante cinco minutos (14ºC). Lo que flota se distribuye, pasando a través de estopilla, en 8 tubos de 50 ml, que se centrifugan a 3.750 r.p.m. (1730 g) (14ºC) durante seis minutos. Las ocho píldoras que se obtienen son muy ricas en mitocondrias pesadas y se dejan como píldoras, a 14ºC, hasta las pruebas bioquímicas y biofísicas.

 

Las fracciones mitocondriales templadas aisladas con baja tensión, principalmente cuando se aíslan en momentos de profundo descanso animal, presenta una baja proporción de control respiratorio, una baja proporción de ADP/O, una alta actividad ATPasa, y son capaces de sostener producción de ácido láctico de la glucosa o el fosfoenolpiruvato si se suministra con tejidos, con métodos crioprocesales dirigidos a preservar la ultraestructura cercana al estado “in vivo”, muestran numerosas mitocondrias con uno o más filamentos de aproximadamente 25, 10 ó 5 nanometros de diámetro, los filamentos parten radialmente de la membrana externa de la mitocondria con o sin conos que sirven de puntos de anclaje. Los filamentos mitocondriales y los conos se pierden casi totalmente por la recentrifugación de la mitocondria, muy diluida, a 7.000 rpm (2ºC, pH 6.8), o por la adición a las píldoras o a las suspensiones mitocondriales de bajas cantidades de proteasas, lipasas, colchicines, cytochalasines o disolventes orgánicos. Los principales carcinógenos naturales y químicos son agentes muy efectivos para la defilamentación mitocondrial a diferentes niveles de concentración siempre mucho más bajos que aquellos que se necesitan para sus efectos mutagénicos.

 

La pérdida de conos y filamentos por uno o varios de estos tratamientos elevan la proporción del control respiratorio mitocondrial y la proporción de ADP de forma diferente, mientras disminuye intensamente la actividad de ATPasa y causa una marcada pérdida de producción de ácido láctico asociado mitocondrial. Las mitocondrias filamentosas están presentes en varios otros tejidos y especies diferentes del riñón e hígado de roedor. Son escasas en momentos de alta movilidad animal, bajan con la malnutrición y se incrementan con anoxia y por tratamiento con modificadores opuestos al cáncer. Un, aparentemente universal, nuevo mecanismo estructural subcelular, que tiene gran importancia en la regulación del metabolismo de la energía de la vida, ha sido descubierto. Además, este nuevo sistema estructural parece ser alterado de diferentes formas, en cáncer, varias enfermedades degenerativas y la senilidad”.

Ha quedado demostrado, con experimentos en roedores, cómo disminuye el número de mitocondrias cuando hay una deficiente nutrición: las células pierden energía, no solamente la eléctrica, sino también las energías mecánica y química. Cuando un organismo no se nutre debidamente, forzosamente se debilita también la vitalidad de la conducción nerviosa.

 

Con este importante y sensacional descubrimiento científico del investigador español, el Profesor, Dr. Mario Gosálvez, se ha demostrado la poderosa influencia que tienen las mitocondrias, no sólo por el hallazgo de un nuevo mecanismo o sistema estructural subcelular de gran importancia en la regulación del metabolismo de la energía de la vida, sino también, facilitar con ello unos nuevos conceptos, o estudios, para poder descubrir de forma definitiva cómo se altera la estructura celular en los casos de cáncer, incluso de otras enfermedades de carácter degenerativo y en la senilidad.

 

Dicho descubrimiento, no cabe la menor duda, tiene mucha más importancia y trascendencia de la que en un principio se pensó. A partir de este gran hallazgo científico, convencidos estamos, se abrirá un abanico de importantes y trascendentales investigaciones que, hasta hoy, el mecanismo a seguir se mostraba inescrutable.

 

 

Bibliografía

 

1.     MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología, 8a edición. Página 21. Editorial Científico-Médica, tomo I (1961).

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4.     DEMETRIO SODI PALLARÉS; Magnetoterapia y cáncer. 2ª edición. Páginas 111, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199, 141, 175, 193. (1995).

5.     TESTUT-LATARJET; Anatomía Humana; tomo 2. Editorial Slava Editores S.A. (1975).

6.     ORTUÑO ORTIN M.; Física para Biología, Medicina, Veterinaria y Farmacia. 1ª edición. Páginas 331, 361, 362, 369, 370, 377, 380, 399-401. Editorial Hurope, S.L. (1996).

7.     GILLIAN POCOCK y CHRISTOPHER D. RICHARDS.; Fisiología Humana. La base de la medicina. 2ª edición. Páginas 442 y 443. MASSON (2005).

8.     RODNEY A. RHOADES; GEORGE A. TAMMER.; Fisiología Médica. Páginas 587-589. MASSON; (1996).

 

 

Sección III

 

Nutrición y cáncer con Dimetilbenzoantrazeno en ratas “Ad Libitum” y con dieta limitada (Prueba efectuada por el Profesor, Doctor Ribas Ozonas, B.)

 

Durante décadas ha sido estudiada la relación entre la incidencia de tumores y dieta en ratas y ratones, incluyendo el efecto de ingestión total de alimento, su valor calórico y los parámetros individuales. Mientras Tannenbaum 1 estudia el efecto de la desnutrición en el inicio y crecimiento de tumores en ratones, nosotros hemos repetido el experimento en ratas Wistar, introduciendo como nuevo parámetro la administración de un agente cancerígeno: el dimetilbenzoantrazeno (DMBA), agente inductor de carcinomas y papilomas. 2,19

 

Se inició el experimento con 30 ratas Wistar (Fig. 6) que se distribuyeron en jaulas y se mantuvieron siete días en observación, a las que se les proporcionó dieta estándar y agua “ad libitum”. El experimento se prolongó a lo largo de un año, con la observación cotidiana, realización de fotografías y toma de muestras de los tumores correspondientes.

 

Los animales se constituyeron en dos grupos de 15. El primer grupo, mantenido con dieta y agua “ad libitum”. Al segundo grupo, para alcanzar el estado de desnutrición, se le proporcionó una dieta limitada de 6 g/animal/día, con un incremento en relación al transcurso del experimento hasta 10 g/animal/día. La dieta estándar específica para ambos grupos de roedores procede de la Firma Harlam, España, con una composición completa de principios inmediatos, minerales y vitaminas, según el Comité de Nutrición Animal. 19

 

Al inicio del experimento, los animales de ambos grupos fueron distribuidos de dos en dos en las jaulas, de acuerdo con las normas de calidad, seguridad y espacio según normativa de la Unión Europea (Directiva 86/609/CEE). Sin embargo, posteriormente, y en vista de la conducta de los animales desnutridos (que se impedían la bebida unos a otros) se colocó un animal por jaula, para facilitar el libre acceso a la bebida y comida por igual. Se mantuvieron en sus jaulas distribuidas en estanterías “ad hoc” en el animalario de la institución, climatizado, con ciclos estándar apropiados luz/oscuridad, y bajo anestesia con éter se realizaron fotografías con cámara Olympus (Fig. 6). Todos los animales fueron pesados semanalmente.

 

A los dos grupos de animales se les administró 30µg/100g/rata de 9,10-dimetil-1,2-benzoantraceno (DMBA, Sigma, D-3254) por vía subcutánea una vez a la semana, a la concentración de 1mg/ml de dimetilsulfóxido (DMSO, Merck, Articulo-9678, Alemania) mediante jeringuilla de insulina. Se aplicó el programa de dosis según Iversen. 3

 

Este trabajo se enmarca en una serie de experimentos sobre nutrición y dieta, cáncer e intensidad de la transmisión nerviosa. Tannenbaum 1 observó claramente que los ratones con cáncer, sobrealimentados, morían antes que los subalimentados con dieta limitada.

 

En animales desnutridos, con dieta completa pero restringida, sus mitocondrias procesan un restringido número de electrones; la carga eléctrica es limitada y se sintetizan cantidades de ATP más bajas que en condiciones fisiológicas y bioquímicas normales. En las ratas con dieta “ad libitum”, gracias a la síntesis y al significado energético del ATP, con la colaboración de los aminoácidos y proteínas mitocondriales, la velocidad eléctrica tiene mayor impulso; mientras que en las desnutridas, por disponer de escasa actividad eléctrica, las mitocondrias sintetizan también bajos niveles de ATP. (Ver Tabla 2 y Fig. 6).

 

 

En la fotografía, el Profesor, Dr. Ribas Ozonas, B. y a su derecha me encuentro esbozando una leve sonrisa que refleja mi forma habitual de ser. El optimismo siempre ha supuesto para mí un arma valiosa para la convivencia, para el trabajo cotidiano y para la salud: relaja nuestro sistema nervioso, que no es poco.

 

El Doctor Ribas Ozonas (a mi izquierda) efectuó un trabajo experimental con 30 ratas; 15 desnutridas y otras 15 nutridas (ver fotos a continuación). Se demostró que un organismo desnutrido ofrece mayores dificultades para la formación y proyección de la malignidad celular, al disminuir el número de electrones (oxidación).

En las ratas bien nutridas se produce una mayor excitabilidad y mayores intensidades eléctricas, al abundar durante su trayecto gran cantidad de electrones (reducción), procedentes de la mielina (grasa, aminoácidos, proteínas, etcétera). Con esta prueba, se confirma también lo que propugnaba el Profesor, Dr. Sodi Pallarés, D., que precisamente fue propuesto para premio Nobel. Decía, que “las células malignas actúan con mayor rapidez cuando existen mayores intensidades eléctricas”. Con la prueba de las ratas se confirma una vez más su postulado.

 

A continuación ofrecemos como muestra del experimento efectuado en el Instituto de Salud Carlos III, de Majadahonda (Madrid), varias fotografías de ratas correspondientes a los dos grupos: nutridas y desnutridas. Lo presentamos en sus distintas fases del experimento.

 

En las ratas nutridas los efectos cancerígenos aparecen antes: a los siete meses. En las desnutridas, los mismos efectos y con las mismas dosis del cancerígeno empleado para los dos grupos, aparecieron a los doce meses.

 

Y concluimos con la siguiente interrogante: ¿Queda aún alguna duda sobre la corriente eléctrica como causa principal de todo proceso tumoral?

 

 

Organismos desnutridos

 

Como consecuencia de la desnutrición, las ratas pierden forzosamente tejido conjuntivo, grasa, aminoácidos y proteínas, esencialmente. La capa de mielina pierde también los mismos componentes que el resto del organismo. Por lo tanto, los nervios pierden cargas eléctricas de signo negativo (electrones).

 

Por otra parte, al hacerse más lenta y con menos fuerza la intensidad eléctrica, el arrancamiento de electrones de la mielina se efectúa con bastante más dificultad.

 

Las leyes de la conducción nerviosa nos dice que, para una eficaz y normal conductibilidad nerviosa, los nervios deben estar sanos y fuertes. De aquí que la formación de la malignidad celular tarde más tiempo en producirse en las ratas deficientemente alimentadas que en las bien nutridas.

 

Organismos nutridos

 

Anteriormente ya hemos expuesto la diferencia que existe entre un organismo desnutrido y el nutrido. En la figura 6 vemos claramente los porcentajes de la formación tumoral entre unas ratas y otras.

 

A todas las ratas (nutridas y desnutridas) se les aplicó el mismo cancerígeno y con idénticas dosis. En la figura 6 se aprecia la diferencia existente de peso y volumen entre las ratas desnutridas y las bien alimentadas.

 

 

Tabla 2. Organismos nutridos y desnutridos.

 

 

Figura 6. Organismos nutridos y desnutridos.

 

 

 

Bibliografía

 

1.     TANNENBAUM, A.: “The initiation and growth of tumours. Effect of underfeeding”. Am. J. Cancer, 38, 335-350. (1940).

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3.     IVERSEN, O.H. “The skin tumorigenic and carcinogenic effects of different doses, number of dose fractions and concentrations of 7, 12-dimethylenz(a)anthracene in acetone applied on hairless mouse epidermis. Possible implications for human carcinogenesis“. Carcinogenesis. Páginas 12, 493-502. (1991).

4.     HENNINGS, H., SHORES, R., WENK, M.L., SPANGLER, E.F., TARONE, R. AND YUSPA, S.H. “Malignant conversion of mouse skin tumours is increase by tumour initiators and unaffected by tumours promoters”. Nature, 67-69, 304. (1983).

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7.     DR. DALE DUBIN; “Electrocardiografía Práctica”. 3ª edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Páginas 8, 9, 23, 73, 74, 76, 77 y 153. (2000).

8.     MORROS SARDÁ, J.; “Elementos de Fisiología”. 8ª edición. Editorial Científico-Médica. Páginas 71, 1.069. (1961).

9.     GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Origen del Cáncer”. Páginas 18, 19, 22, 24-27, 32, 36-39, 43, 47-49, 100 y 101. (2003) (SIN PUBLICAR)

10.   TESTUT-LATARJET; “Anatomía Humana”; tomo 2º. Editorial Slava Editores, S.A. (1975).

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15.   GONZÁLEZ BARÓN, M.; “Cáncer y Medio Ambiente”. Edit. Noesis-Madrid. Páginas 43, 49, 51, 59, 62, 63, 67. (1997).

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17.   DICCIONARIO OXFORD-COMPLUTENSE; “Física”; 1ª edición. Editorial Complutense, S.A. Madrid. Página 434. (1998).

18.   GONZÁLEZ BARÓN, M.; “Oncología Clínica”; 2ª edición. Edit. Mono Comp. S.A. Páginas 16, 283, 370. (1998).

19.   RIBAS OZONAS, B.; Profesor, Dr. Jefe del Área de Toxicología Ambiental. Instituto de Salud Carlos III. Majadahonda (Madrid).

Nuevas aportaciones sobre la escasez de cancer en el corazon, diafragma y yeyuno e ileon - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon

 

García Férriz, P.

 

Introducción

 

Todo trabajo científico, incluida la investigación sobre la etiopatogenia tumoral, debe realizarse basándose en tres imprescindibles puntos: la observación, la teoría y las pruebas. Estas últimas deben ser plenamente convincentes e irrefutables.

 

En el estudio que aquí ofrecemos, hemos procurado que todos los hechos observados (fenómenos electroquímicos) sean demostrables y que todos ellos guarden una íntima relación etiológica, de tal manera que, al desaparecer la supuesta causa de los distintos hechos observados, estos desaparezcan. Si al desaparecer la causa (en este caso concreto, la corriente eléctrica), no desaparece algún eslabón (hecho observado), es que algo falla. Hay que pensar en que no obedece a la misma causa, o en la posibilidad de poder ser debidamente rectificado. Así pues, todos los eslabones que constituyen nuestra cadena de investigación deben depender inexorablemente de una misma causa: nuestra propia corriente eléctrica.

 

En nuestro organismo, ya se sabe que “si no se produce la excitación celular no hay conducción nerviosa, y sin conducción nerviosa, es decir, sin electricidad, no pueden producirse acciones químicas”. Por tanto, el cáncer no podría aparecer.

 

Los eslabones que aquí se estudian corresponden al corazón, diafragma y al yeyuno e íleon. Si todas estas partes orgánicas recibiesen fuertes intensidades eléctricas, no dudamos en pensar que se producirían procesos tumorales similares a cuantos se producen en nuestro cuerpo. Pero no sucede así. Dichos órganos se desenvuelven perfectamente con la colaboración de débiles potenciales eléctricos.

 

Un parapléjico, por ejemplo, nunca podrá padecer de ningún tipo de cáncer en sus extremidades inferiores. En cambio, sí puede formarse el tumor en el sistema neurovegetativo.

 

En este trabajo de investigación de Clínica, tratamos de demostrarlo.

 

 

Actualmente, se considera aceptado y demostrado que la electricidad del miocardio es extracardíaca. Las ondas electromagnéticas que se originan en el nodo sinoauricular sólo invaden las dos aurículas; nunca alcanzan a los ventrículos. Dichas ondas tienen una débil conducción cuántica. Por tanto, no pueden producirse radiaciones ionizantes al no poder alcanzar su electricidad los 15eV (electronvoltios)4. Las ondas electromagnéticas cardíacas, pues, no son ionizantes. Ello lleva consigo que no pueda producirse tampoco radiolisis ni calor intenso.

 

Recordamos que “el cuanto (partícula) es la cantidad mínima correspondiente a las ondas eléctricas o del campo electromagnético”1. Por tanto, “la energía eléctrica se emite en cuantos. Cada cuanto tiene una energía igual a hv, donde h es la constante de Planck y v es la frecuencia de radiación”.1 Este mecanismo eléctrico puede demostrarse en nuestro organismo, por ello hacemos estas breves referencias a modo de recordatorio.

 

Hoy, la teoría cuántica reemplaza a la mecánica clásica y a la teoría electromagnética de Maxwell.1 “En las ondas eléctricas y campos magnéticos, el cuanto puede ser considerado como una excitación”1. Así pues, la teoría cuántica es la que nos demuestra el proceso electroquímico del músculo cardíaco, diafragma y yeyuno e íleon, como a continuación veremos.

 

En todas estas partes orgánicas descritas, como sobradamente se sabe, el cáncer aparece muy raramente, sobre todo en el diafragma. Empecemos por el corazón y el diafragma. Dichos músculos están envueltos por el pericardio fibroso (ver Fig. 1), estando el corazón unido por su base al diafragma a través del centro frénico (porción tendinosa) (ver Fig. 1 y 2).

 

En ambos músculos, corazón y diafragma, no se produce el proceso electroquímico que se realiza en la mayor parte de nuestro organismo, que recordamos a continuación. El potencial de acción consiste en el cambio de potencial eléctrico que ocurre en la membrana de una célula durante el paso de un impulso nervioso 1. Como un impulso viaja de forma parecida a como lo hace una onda eléctrica a lo largo de un axón, causa un aumento localizado y transitorio en el potencial eléctrico a través de la membrana de la célula desde -60mV (milivoltios), el potencial de reposo, a +45mV1. El cambio de potencial eléctrico es causado por un flujo de iones de sodio (Na)1.

 

Tampoco se puede producir en el miocardio y diafragma una radiación ionizante por lo siguiente: empecemos por decir que la radiación ionizante es la radiación de energía lo suficientemente alta como para causar ionización en el medio que atraviesa 1. Puede consistir en un chorro de partículas de alta energía (por ejemplo, electrones, protones o partículas de alfa) o radiación electromagnética de corta longitud de onda (ultravioleta, rayos X o rayos gamma)1. En los tejidos biológicos, el efecto de la radiación ionizante puede ser muy grave.

 

Con todos los elementos conceptuales que acabamos de apuntar, tratamos de demostrar el porqué aparece con rareza la malignidad celular en las cuatro partes orgánicas mencionadas. En todas estas partes aparecen débiles radiaciones no ionizantes. Se aceptan, repetimos, como ionizantes las que presentan una energía superior a 15eV2, energía que, normalmente, no es alcanzable en dichas regiones orgánicas.

 

Para que se produzca cualquier tipo de tumor, es necesario que se produzca la excitación celular, porque sin excitación no se puede realizar la conducción nerviosa; y sin electricidad, ya lo sabemos, no hay acciones químicas. Así pues, “el fenómeno eléctrico está ligado a la excitación y no a la contracción”3, como así ha quedado suficientemente probado en el corazón. La excitación ventricular comienza desde el endocardio al pericardio3, es decir, del interior al exterior.

 

El corazón, que constituye la base y punto de apoyo de nuestra investigación, late rítmicamente de una manera automática; es decir, los estímulos que le hacen contraerse son producidos por él mismo, sin necesidad de acciones externas. Es un hecho bien conocido que “el corazón, aislado del organismo, continúa contrayéndose rítmicamente si es irrigado por un líquido que contenga los elementos nutritivos necesarios”3.

 

Todos estos conceptos nos conducen a pensar y creer que la causa por la que el corazón siga contrayéndose es por la propia capacidad eléctrica de que están poseídas todas las células místicas de los parénquimas miocárdicos y diafragmáticos. Se produce un proceso electroquímico muy parecido al que acontece en las células intersticiales de Cajal del yeyuno e íleon, de las que nos hemos ocupado lo suficientemente en nuestro anterior trabajo “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el origen tumoral”, publicado en Portalesmedicos.com. Está demostrado que dichas células de Cajal tienen vida propia y muy efímera, de corta duración: sólo viven seis días y son reemplazadas sistemáticamente por otras células de las mismas características funcionales.

 

Con respecto al corazón, este puede ser aislado del sistema nervioso sin que cese su funcionamiento: su aparato nervioso es intrínseco 3, que debe corresponder a la electricidad que las propias células endocárdicas producen. Lo mismo sucede con las células intersticiales de Cajal. La electricidad propia de las células cardíacas estimula a la actividad de la acetilcolina 3, que como se sabe, tiene una acción excitante. Paes de Lisboa ha demostrado que “la acetilcolina existe en los extractos del corazón sin previa estimulación vagal”. Por tanto, creemos que las células endocárdicas y la acetilcolina pueden considerarse como elementos de autonomía para la producción de electricidad, de forma similar a la actividad celular del yeyuno e íleon, ya comentada.

 

Pensamos que cuando una supuesta causa es común a distintos procesos (hechos), deja de ser supuesta: la causa, pues, es creíble, verdadera. Pero sigamos: debido a la vital importancia que le damos al corazón en nuestras investigaciones, hemos creído oportuno dedicarle un especial comentario basándonos en dos fotografías obtenidas directamente de un cadáver.

En la fotografía nº 1 aparece el corazón. En ella, vemos la membrana serosa sobre el pericardio fibroso. Según Testut, en el pericardio fibroso no se han encontrado terminaciones nerviosas intraendoteliales (motoras) en más de doscientos casos explorados. Sin embargo, en el mismo texto, el investigador Dogiel hace mención de haber observado dichas terminaciones nerviosas, pero muy escasas. Estas dos conclusiones vienen a confirmar la actual convicción de que es muy rara la formación tumoral cardíaca. La electricidad del corazón, pues, está actualmente reconocida y confirmada como extracardíaca.

 

En la misma fotografía se aprecia la fusión (inserción) del saco pericárdico con la porción tendinosa (centro frénico) con el diafragma. En la fotografía nº 2, se aprecia claramente la parte seccionada de la fusión del pericardio fibroso con el centro frénico y las dos porciones tendinosas (derecha e izquierda).

 

El diafragma, al estar envuelto también por el pericardio fibroso, permanece exento de corriente electromotriz procedente del exterior. Las células místicas de su parénquima gozan de las mismas características funcionales que las correspondientes a los ventrículos. Por ello, tanto los ventrículos (derecho e izquierdo) como el músculo diafragmático permanecen prácticamente inmunes a la formación de cualquier tipo de proceso tumoral.

 

En este estudio de investigación hemos procurado comunicar cuanto nos ha sido posible, haciendo uso sólo de lo que hemos considerado como suficiente, dentro de los medios de investigación en los que nos desenvolvemos. Necesitamos conocer otras opiniones y mantener del deseado debate científico.

 

Figuras

 

Figura 1. Corazón con capa fibrosa y serosa (insertado por su base al diafragma)

 

 

1. Membrana serosa sobre el pericardio fibroso.

2. Pericardio fibroso.

3. Inserción (fusión) del saco pericárdico con la porción tendinosa (centro frénico) del diafragma.

 

Figura 2. Diafragma.

 

 

1. Parte seccionada de la fusión del pericardio con el centro (porción tendinosa)

2. Pericardio fibroso

3. Porción tendinosa (centro frénico) derecha e izquierda.

 

NOTA: La publicación de estas dos fotografías se debe a la gentil autorización de la muy acreditada Editorial Científica Océano. Por tratarse de hacer uso de ellas sólo para fines de investigación, no nos han puesto el menor reparo. Le quedamos muy agradecidos.

 

Bibliografía

 

1.     DICCIONARIO OXFORD-COMPLUTENSE; Física. Edit. Complutense, S.A., 1ª edición (1998). Páginas 120, 121, 284, 414 y 434.

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Electricidad y cancer - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Electricidad y cáncer

García Férriz, P.

Índice

Breve introducción.

Palabras clave

Una esperanza y un deseo

Nociones neuroeléctrica

Canales iónicos

Potencial de membrana

Electroquímica

Figuras

Bibliografía

Breve introducción

A través de la historia de la Humanidad, se han descubierto numerosos hechos trascendentales que, con frecuencia, han estado precedidos por pequeños detalles y que, como es normal, han pasado desapercibidos, nunca se les dio la menor importancia. Pero siempre, en todas las épocas de la vida, surgen personas poseídas de una cualidad imprescindible para la investigación: se trata de practicar con la máxima atención y paciencia el poder de la observación. A esta importante cualidad le sigue un segundo proceso que es el estudio meticuloso, estricto y profundo de los hechos observados. Y, finalmente, viene la fase final, lo imprescindible y exigible. Nos referimos, como es lógico, a las pruebas, que exponemos en este estudio monográfico. Unas pruebas que confiamos en que sean consideradas plenamente convincentes.

Ellas son las que pronuncian siempre el veredicto final. La verdad es que no nos preocupa mucho la suerte a la que pueda estar sometida la teoría electrobioquímica que propugnamos. Toda teoría emerge, nace a partir de los propios resultados obtenidos a los que debe ir plenamente ligada. Esta teoría está basada en el siguiente proceso: excitación celular, electricidad, ARN, ADN y Cáncer.

Mucho hemos reflexionado sobre el porqué la célula maligna presenta un aspecto monstruoso. Sospechamos que es debido a la radiactividad del isótopo 40K. Es posible que con la presencia de una gran intensidad eléctrica, dicho isótopo supere su radiactividad normal que es 0’01 por 100 del potasio (K) natural. La hiperexcitabilidad celular crearía un aumento del isótopo radiactivo 40K. Nuestro continuo razonar nos conduce siempre hacia la presencia de dicho isótopo en todo proceso tumoral por la causa que acabamos de apuntar.

Este proceso afectaría al ARN y, seguidamente, al ADN, que al producirse la ruptura de sus dos cadenas suele hacer irreversible el cáncer. Más adelante ampliamos este delicado estudio.

Palabras clave: excitación celular, electricidad, ADN, ARN y cáncer.

Una esperanza y un deseo

Nuestro continuo y tenaz estudio, basado en las observaciones en clínica y el posterior planteamiento de numerosas hipótesis, nos ha llevado a depositar nuestra fe y plena confianza en la teoría electrobioquímica, refrendada con pruebas de Clínica y de Laboratorio.

Todo este bloque de trabajo de investigación científica supone una parte importante para tratar de conseguir el anhelado objetivo. El resto de nuestro esfuerzo está debidamente cumplimentado por nuestra propia imaginación. Con frecuencia, ésta suele superar al conocimiento, aunque nosotros no estamos escasos de él. Ambos factores, imaginación y conocimiento, desarrollados con fe y una inquebrantable voluntad de conseguir el fin propuesto, creemos que son suficientes elementos para albergar una justificada esperanza: alcanzar nuestro más profundo deseo de vencer al enemigo, al que decididamente y sin el menor titubeo, hemos decidido hacer frente.

Con estas poderosas armas, tarde o temprano, el enemigo será vencido total y definitivamente.

Esta es nuestra fundada esperanza y nuestro mayor deseo.

Nociones neuroeléctricas

“Las señales eléctricas (llamadas potenciales de acción) propagadas a lo largo del axón, son impulsos rápidos y transitorios que siguen la ley del todo o nada, y que se caracterizan por tener una amplitud de 100-110 milivoltios (mV) y una duración de 1 ms. Los potenciales de acción se inician en el cono axónico y son conducidos a lo largo del axón sin distorsión ni interrupción a velocidades que oscilan entre 1 y 100 metros por segundo, aproximadamente. La amplitud de las señales eléctricas permanece constante a lo largo del axón porque el impulso de todo o nada se regenera continuamente a medida que avanza a lo largo del mismo. Las señales eléctricas son similares en las diferentes áreas del sistema nervioso”.

Para asegurar la conducción de las señales eléctricas a gran velocidad, los axones se rodean de una vaina grasa llamada mielina. La mielina presenta interrupciones periódicas llamadas nodos de Ranvier, en las que se regeneran los potenciales de acción a medida que se propagan por el axón. “Los cuerpos celulares de las neuronas están rodeados por células gliales. En el sistema nervioso central (SNC) hay de 10 a 50 veces más células gliales que células nerviosas”. “Los astrocitos y los oligodendrocitos son los tipos principales de las células gliales en el sistema nervioso central (SNC) y las células de Schwann en el sistema nervioso periférico”. Las células de Schwann crean las vainas de mielina que aíslan a los axones en el sistema nervioso periférico. “El rasgo más destacado de las señales eléctricas es su uniformidad a lo largo del sistema nervioso, variando de forma sutil de una célula nerviosa a otra”. Algunas células nerviosas no generan señales eléctricas. Estas son característicamente interneuronas que carecen del elemento conductor: no tienen axón o lo tienen muy corto.

“Clases diferentes de neuronas expresan combinaciones distintas de canales iónicos en sus membranas. La diversidad de los canales iónicos proporciona a la neurona una gran variedad de umbrales, propiedades de excitabilidad y patrones de excitación. Por tanto, la fuerza de excitabilidad de la membrana neuronal y el voltaje (tensión) varían entre unas células y otras, incluso dentro de la misma célula.

“Las neuronas difieren también en sus trasmisores químicos y en sus receptores. Estas diferencias tienen una importancia fisiológica para el funcionamiento en un momento dado. También ayudan a que una enfermedad concreta ataque a un tipo de neuronas, pero no a otras. A pesar de estas diferencias, las propiedades básicas de la comunicación eléctrica son parecidas en todas las células nerviosas”. Esto puede determinar que un producto concreto considerado como cancerígeno haga efecto en unas personas y en otras ese mismo producto se muestre ineficaz, incapaz de producir excitabilidad y aumento de voltaje eléctrico en las neuronas. Las diferencias, pues, estriban en sus diferentes transmisores químicos y en la ausencia de conductores, como anteriormente se ha mencionado. No todas las personas tienen en sus neuronas la misma actividad en sus transmisores químicos y la misma longitud de sus axones. Por ello, creemos que a unas personas les perjudica mucho el tabaco y a otras menos. La proporción (cantidad) de proteínas mitocondriales puede influir también en la formación neoplásica. Estas proteínas sirven para facilitar el movimiento de los electrones (carga negativa).

Cuando hay pobreza en transmisores químicos, que no existen axones o que estos sean cortos, pueden dar lugar a una constante estabilidad de sus potenciales de acción. Esto permite a las neuronas mostrarse inexcitables, a pesar de la continuada y fuerte persistencia de todo tipo de producto o elemento excitante. “A pesar de estas diferencias, las propiedades básicas de la comunicación eléctrica son parecidas en todas las acciones eléctricas”.

Luego, la producción de cualquier proceso canceroso estará siempre en función de cómo se encuentra la neurona. Esta se encarga del transporte del fluido eléctrico que ejecutará su acción en la parte orgánica receptora. Si no hay voltaje, no se produce el movimiento de los electrones y cationes; y en estas condiciones de la electricidad neuronal, es imposible la formación de cáncer.

“Las neuronas se diferencian de la mayoría de otras células en que son excitables. Esta excitabilidad se debe a la acción de determinadas proteínas existentes en la membrana celular. Al ser excitables, pueden experimentar cambios rápidos en el potencial eléctrico a través de su membrana, debido al flujo de iones desde o hacia el interior celular”. “Las células nerviosas producen tres clases de proteínas, cada una con características distintas: proteínas citosólicas, proteínas nucleares y mitocondriales. Estas dos últimas suponen un papel importante en la biología de la célula”.

Las proteínas de cada una de las tres clases tienen propiedades para la conducción axónica y la transmisión sináptica. La energía del ATP formada en las mitocondrias es necesaria para los mecanismos de transmisión sináptica. El voltaje es precisamente el que provoca el movimiento de los iones. Si el nivel eléctrico en las membranas celulares aumenta, también aumenta en las membranas de las mitocondrias, y si disminuye en las membranas celulares también baja en las mitocondriales. Es decir, la capacidad eléctrica de ambas membranas depende siempre de la tensión o voltaje celular.

“La supervivencia neuronal se regula mediante interacciones con sus células diana”. La capacidad de un axón para alcanzar sus dianas adecuadas es esencial para la supervivencia de las neuronas. Si la diana está ausente, la neurona probablemente se atrofiará y morirá. Hoy día existen evidencias claras de que las células diana suministran factores neurotróficos que nutren a las neuronas presinápticas durante la formación de las conexiones sinápticas funcionales. Esta patología (diana y terminales nerviosos) acontece en la enfermedad de Alzheimer.

La comunicación neuronal depende de cambios rápidos en el potencial eléctrico a través de la membrana de la célula nerviosa. Durante un potencial de acción (señal eléctrica), el potencial de membrana cambia súbitamente, hasta 500 milivoltios por segundo. Estos cambios rápidos son posibles gracias a los canales iónicos, una clase de proteínas integrales que atraviesan la membrana celular y que se encuentran en todas las células del organismo. Estos canales tienen tres propiedades importantes:

1) conducen iones,

2) reconocen y seleccionan iones específicos, y

3) se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas, mecánicas o químicas específicas.

La actividad de los canales iónicos se hace con dificultad en los casos de organismos desnutridos, lógicamente, por tener estos un débil voltaje eléctrico en las neuronas que le impiden efectuar rápidamente el movimiento de los iones. Con voltaje eléctrico bajo, la intensidad eléctrica es baja.

La ley de la conducción nerviosa nos dice claramente que sin electricidad no hay acciones químicas. Esta ley se refleja perfectamente en los organismos desnutridos y en los hemipléjicos. A tal respecto, la clínica aporta una importante prueba, que es la siguiente: en todo hemipléjico que adquiera la facultad de una recuperación funcional, vuelven a reaparecer las hiperqueratosis que anteriormente padecía el paciente antes de habérsele presentado una hemorragia o trombosis cerebral. Es lógico: la corriente electromotriz (electricidad) ha vuelto a recuperar los mismos niveles eléctricos que el paciente tenía antes de la aparición de los procesos anteriormente descritos. Luego, queda claro y evidenciado que sin electricidad no puede producirse ningún proceso canceroso.

Los canales iónicos de las células nerviosas y musculares conducen iones a través de la membrana celular con unas tasas muy elevadas (hasta 100.000 iones por segundo pueden pasar a través de un solo canal), proporcionando un flujo significativo de corriente iónica. Esta corriente causa los cambios rápidos en el potencial de membrana necesarios para generar un potencial de acción (señal eléctrica). La elevada tasa de flujo iónico en los canales es comparable a la actividad de las enzimas más rápidas, como la catalasa y la anhidrasa carbónica, cuya actividad está limitada por la capacidad de difusión de sus sustratos. Es muy importante tener en cuenta la misión que ejercen las enzimas para facilitar el movimiento de los electrones y cationes, especialmente las enzimas mitocondriales. Cuantas más enzimas tengan las mitocondrias, mayor será la fluidez iónica. Si hay escasez de dichas enzimas, más lento será el movimiento de los iones. El ejemplo lo tenemos en los organismos desnutridos: a estos organismos no hay que confundirlos con los organismos mal alimentados: que comen mucho y mala alimentación.

El proceso de la excitabilidad neuronal puede muy bien justificar la dificultad o facilidad para la producción de cualquier tipo de neoplasmas. Por ello, los cientos de millones de personas que han fumado en exceso a lo largo de su dilatada vida, no han padecido de cáncer de labio, laringe o pulmón, por mostrarse sus neuronas inexcitables. O bien, que sus neuronas tengan una predisposición innata a ser constantemente hipotensas, es decir, mantener un constante voltaje con un nivel bajo. ¿Qué voltaje pueden tener las neuronas de un organismo desnutrido? Si no hay vitalidad no hay conductibilidad, ni excitabilidad según la ley de la conducción nerviosa. ¿Se puede ir contra esa ley? El proceso de la conducción de nuestra corriente electromotriz lo aclara y define de forma concluyente.

Los organismos muy deficientemente nutridos, por las circunstancias que acabamos de apuntar, lógicamente es más difícil que padezcan cáncer. Está suficientemente demostrado que los hambrientos muy raramente pueden padecer de cáncer. Esta prueba clínica en el ser humano, se ha demostrado también en las pruebas experimentales de laboratorio y que son sobradamente conocidas por los investigadores científicos de todo el mundo. La prueba que se ha efectuado es la siguiente: se ha dispuesto de un grupo de animales de laboratorio sin apenas alimentación, y otro grupo de los mismos animales bien alimentados. En los animales desnutridos al cabo de un tiempo determinado se les ha observado que tienen escasez de mitocondrias. A ambos grupos de animales se les aplicó productos considerados de alto nivel cancerígeno. El cáncer apareció pronto en los animales bien nutridos. En los desnutridos se formó, pero mucho más tarde; su rapidez nerviosa es más lenta. Una célula desnutrida no puede tener el voltaje suficiente para provocar una mayor velocidad eléctrica y así obtener el potencial eléctrico capaz de provocar con rapidez el movimiento de las dos cargas eléctricas, la positiva y la negativa que forman ineludiblemente nuestra propia electricidad (corriente electromotriz). Personalmente hemos sido testigos presenciales de la prueba con 30 ratas, efectuada por el Profesor Dr. Bartolomé Ribas Ozonas (Madrid).

Todo cuanto aquí se describe, está basado siempre y en todo momento en las leyes y reglas físicas, y con las imprescindibles pruebas experimentales de laboratorio y las amplias casuísticas que son factibles de obtener en los países del tercer mundo.

Por la importancia que tiene la corriente eléctrica en nuestro organismo, hemos expuesto unos breves y precisos elementos conceptuales, los suficientes para intentar profundizar y demostrar la decisiva influencia que tiene para la formación de todo tipo de proceso neoplásico, como también más adelante veremos.

Y lo iniciamos con los canales iónicos, de vital importancia para nuestro estudio.

Canales iónicos

¿Por qué tienen canales las células nerviosas? ¿Cómo pueden los canales conducir iones a ritmos tan elevados y ser selectivos? ¿Cómo se activan los canales? Y, ¿cómo se modifican las propiedades de estos canales por las variadas condiciones extrínsecas e intrínsecas? (Ver figura 1)

Para entender por qué las células nerviosas tienen canales, es necesario comprender la naturaleza de la membrana plasmática y la físico-química de los iones en solución. La membrana plasmática de todas las células, incluyendo las células nerviosas, se compone de un mosaico de lípidos y proteínas. ¿Qué cantidad de grasas y de proteínas puede tener cualquier animal desnutrido? Si no las tiene, ¿cómo se va a producir un gran movimiento de iones? Está suficientemente demostrado que a mayor cantidad de mielina (grasas y proteínas), mayor es la intensidad y velocidad eléctrica de los nervios motores. En tales nervios de los animales desnutridos, las proteínas y las grasas forzosamente disminuyen y, por tanto, disminuye la vitalidad nerviosa, cumpliéndose así la ley de la conducción nerviosa. Así no es posible el transporte rápido de los iones, o lo que es lo mismo, el movimiento de los electrones y cationes que forman parte de nuestra corriente electromotriz. Sin voltaje no pueden activarse los canales iónicos, ateniéndonos a las reglas de la física. Ya hemos expuesto suficiente sobre este punto. Así lo creemos.

Indudablemente, se puede medir la corriente que atraviesa un único canal. El canal iónico se abre y cierra siguiendo la ley del todo o nada. Si se varía el potencial eléctrico (Vm) a través de la membrana, la corriente a través del canal (i) cambia proporcionalmente. Vm se mide en milivoltios (mV); i, se mide en picoamperios (pA).

La corriente (i) se relaciona linealmente con la fuerza electromotriz. Dicho de otro modo, el canal se comporta como una resistencia eléctrica que sigue la ley de Ohm (I=VIR). (Los datos son cortesía de Olaf Auderson y Lyundon Providence)

La fuerza electromotriz neta está determinada por dos factores: 1) la diferencia de potencial eléctrica a través de la membrana, y 2) el gradiente de concentraciones que se establece a ambos lados de la membrana. La variación de cada uno de estos factores puede modificar la fuerza electromotriz neta. Para que todos estos procesos electroquímicos puedan efectuarse, es imprescindible que nuestro organismo esté fuerte y, sobre todo, que exista la suficiente vitalidad de los nervios motores. Si hay debilidad, existe una notable disminución del potencial eléctrico y de movimientos iónicos.

¿Cómo puede un estímulo dado, como por ejemplo, un cambio en el voltaje o la unión de un transmisor, cambiar la conformación de un canal? En el caso de los canales activados por voltaje, como el canal de Na+, la apertura y el cierre se relaciona con la movilización de una región cargada del canal, en respuesta al campo eléctrico de la membrana. los cambios con el voltaje a través de la membrana tienen a mover esta región cargada de forma bidireccional siguiendo al campo eléctrico de la membrana. Los canales activados por voltaje, así como los activados por transmisores químicos, alcanzan el estado refractario mediante varios mecanismos. Los canales activados por transmisores pueden entrar a estado refractario cuando son expuestos prolongadamente al transmisor. Este proceso se denomina desensibilación.

La mayoría de los canales iónicos descritos hasta la fecha, están codificados por genes que pueden ser agrupados en tres familias. Una familia incluye a todos los genes que codifican para canales iónicos selectivos para Na+, K+ o Ca2+. Otra familia comprende a los genes que codifican para los canales activados por transmisores, como la acetilcolina, el ácido amino-butírico (GABA), la glicina o el ácido glutámico. La tercera familia de genes incluye a los que codifican para los canales de las uniones íntimas. Debido a que sólo se han secuenciado los genes para unos pocos canales iónicos, queda por determinar cuántas familias adicionales de canales existen. Los canales iónicos regulan el fluyo de iones a través de la membrana de todas las células. En las células nerviosas y musculares, estos canales son básicos para controlar los cambios rápidos en el potencial de membrana que se asocian con la generación del potencial de acción (señal eléctrica) y de los potenciales postsinápticos de las células diana.

Dos avances metodológicos durante los últimos años, han contribuido a aumentar notablemente los conocimientos sobre la función de los canales. En primer lugar, la técnica del patch-clamp ha hecho posible medir directamente la corriente que fluye a través de un único canal. En segundo lugar, el clonaje y la secuenciación de genes han determinado la secuencia primaria de aminoácidos de muchos de los genes que codifican para los canales iónicos.

Todos estos procesos electrobioquímicos se producen lentamente en los organismos desnu¬tridos por tener una clara deficiencia eléctrica.

Al exponer estos breves apuntes sobre los canales iónicos, se hace imprescindible hablar de la membrana celular, lugar donde se realizan los mecanismos más importantes de la neurona. Y lo iniciamos haciendo mención a su propio potencial.

Potencial de membrana

El potencial de membrana en reposo se debe a la separación de cargas eléctricas a ambos lados de la membrana. Cada neurona posee una fina nube de iones positivos y negativos que se extiende a lo largo de las superficies interior y exterior de la membrana celular. La célula nerviosa en reposo tiene un exceso de cargas positivas en el exterior de la membrana, y un exceso de cargas negativas en el interior. La separación de las cargas eléctricas da lugar a una diferencia de potencial o voltaje a través de la membrana, que denominamos potencial de membrana. La corriente que fluye hacia el interior o hacia el exterior celular es transportada por iones, cargados tanto positivamente (cationes) como negativamente (aniones), que se mueven a través de los canales iónicos de la membrana celular.

Los aniones orgánicos son, básicamente, las proteínas y los aminoácidos. Los canales iónicos pasivos de las células gliales son selectivos únicamente para el potasio (K). Una célula glial prototípica contiene en su interior grandes cantidades de K+ y de aniones orgánicos cargados negativamente. Esto justifica la presencia en los tumores malignos de grandes cantidades de K y de neuroqueratina. Es un detalle favorable sobre el criterio que mantenemos sobre la conducción nerviosa motora. Nuestra electricidad está siempre presente en la formación de todo proceso tumoral. (Ver figura 1)

Actualmente existen técnicas totalmente fiables para obtener registros del potencial de membrana, mediante el empleo de dos electrodos, uno extracelular y el otro se inserta en la célula nerviosa para que el osciloscopio y amplificador marque el nivel de potencial de membrana en reposo, que normalmente oscila en torno a los 65mV. En cambio, en la célula glial (neuroglía), que sólo es permeable al potasio, el potencial de membrana suele ser normalmente de 75mV.

Cuánto más se despolarice la membrana, alejándose su potencial del equilibrio para el K+, mayor será la fuerza electroquímica que impulsará a los iones K+ fuera de la célula y, por tanto, mayor será la salida de ese ión. En todo proceso canceroso existe una gran fuerza electroquímica. Esta es la causa por la que las neuroglías dan salida al potasio en grandes cantidades. La fuerza electroquímica impulsora es la fuerza resultante de la suma de las fuerzas químicas originadas por los gradientes de concentración y las fuerzas eléctricas. El flujo de un ión a través de la membrana celular es el producto de dicha fuerza electroquímica más la conductancia de la membrana para ese ión. La conductancia equivale a la permeabilidad de la membrana (o del canal). De aquí que propugnemos por la teoría electrobioquímica como la teoría del origen de todos los procesos cancerosos. ¿Qué fuerza electroquímica puede tener un organismo desnutrido?

Todas las propiedades funcionales de la neurona se representan mediante un circuito compuesto exclusivamente por elementos conductores, resistencias, baterías, pilas y condensadores; y el movimiento de los iones provocados por el voltaje, genera las señales eléctricas en la neurona. La resistencia de la membrana influye sobre la magnitud de las señales eléctricas. La capacidad de la membrana prolonga la duración de las señales eléctricas. La resistencia de la membrana y la axoplasmática influyen sobre la eficacia de la conducción de la señal eléctrica; y las propiedades pasivas de la membrana y el diámetro del axón influyen en la velocidad de propagación del potencial de acción (señal eléctrica). Si la resistencia de la membrana es grande, la intensidad y velocidad eléctrica disminuyen. Si la resistencia es débil, aumentan la velocidad y la intensidad eléctrica. Por lo tanto, a mayor resistencia de la membrana, menor posibilidad existe de producir tumores. Aunque todas las células del organismo poseen un potencial de membrana, sólo las neuronas tienen la capacidad de generar señales eléctricas muy rápidas que pueden ser conducidas a grandes distancias a través de las dendritas y los axones. Las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas son constantes y no varían durante la comunicación eléctrica. Hay tres propiedades eléctricas pasivas:

1) la resistencia de la membrana en reposo,

2) la capacitancia de la membrana, y

3) la resistencia axial intracelular (a lo largo de la longitud del axón y de las dendritas).

Una prolongación neuronal, tanto un axón como una dendrita, puede dividirse en unidades de longitud, cada una de las cuales puede representarse en un circuito eléctrico equivalente. Cada unidad de longitud de la prolongación es un circuito que tiene su propia resistencia (Rm) y capacitancia (Cm) de membrana. Todos los circuitos están conectados por resistencias que representan la resistencia axial (Ra); de los segmentos del citoplasma y un cortocircuito que representa al líquido extracelular.

Las propiedades eléctricas pasivas de la membrana y el diámetro del axón influyen en la velocidad de propagación del potencial de acción (señal eléctrica). Según la ley de Ohm, cuanto mayor sea la resistencia del axoplasma, menor será el flujo de corriente eléctrica. Debido a que la membrana de una neurona es muy fina y está rodeada de un medio conductor, ésta posee una capacitancia elevada.

Los potenciales de acción (señales eléctricas) en los axones mielinizados se regeneran en los nodos de Ranvier. Las densidades de corriente iónica y corriente de membrana son mucho mayores en los nodos de Ranvier que en las regiones internodales mielinizadas del axón.

El potencial de acción se genera por el flujo de iones a través de los canales activados por voltaje. Las variaciones en el potencial de acción observadas en distintas neuronas se explican mediante variaciones en el supuesto central de la teoría de Hogdkin-Huxley. Los mecanismos básicos de generación de la señal eléctrica son los mismos en todas las neuronas. La activación de los canales sensibles al voltaje puede verse influida por la concentraciones iónicas intracelulares.

La excitabilidad varía entre las distintas neuronas, y las propiedades de la excitabilidad varían también entre las distintas zonas de la neurona. A diferencia de otras señales eléctricas de la neurona, los potenciales de acción no se atenúan a medida que se alejan del lugar en donde se iniciaron. El potencial eléctrico que circula por un determinado conductor, es igual en todo su recorrido. Lo mismo pasa con la electricidad de una vía del circuito eléctrico de nuestro organismo, es decir, que la intensidad eléctrica es la misma en todos sus puntos.

Los canales activables por voltaje tienen propiedades moleculares características. Su apertura es un proceso de todo o nada. Un incremento neto en la conductancia iónica de la membrana del axón acompaña al potencial de acción (señal eléctrica). Este registro histórico, procedente de un experimento realizado en 1938 por K. S. Cole y H. J. Curtis, muestra la señal de un potencial de acción recogida por un osciloscopio, sobreimpuesta a un registro simultáneo de la conductancia de la membrana. Este experimento se efectuó sobre la actividad del axón gigante del calamar. En 1949, Cole diseñó un aparato conocido como fijador de voltaje. Aplicando la técnica de fijación de voltaje al axón gigante del calamar, Hogdkin y Andrew Huxley consiguieron a principios de los años 50, la primera descripción completa de los mecanismos iónicos subyacentes al potencial de acción. La función básica de la fijación del voltaje es interrumpir la interacción entre el potencial de membrana y la apertura y cierre de los canales activables por voltaje.

Con todo cuanto acabamos de exponer, es fácil sacar una simple conclusión: todos los procesos bioquímicos que se generan en nuestro organismo, actúan siempre a impulsos electromagnéticos, impulsos que disminuyen ostensiblemente en los seres desnutridos, en cuyas células aparecen también una clara disminución del número de mitocondrias. Por tanto, sin la suficiente electricidad y con escasez de mitocondrias, difícilmente puede producirse ningún tipo de cáncer.

Las interneuronas pueden hacerse inexcitables por no tener axones o tenerlos muy cortos, y también por un aumento de resistencia de membrana y del axoplasma. La resistencia será tanto mayor cuanto menor sea el número de canales iónicos (potencias). Si dichos canales tienen un diámetro reducido, se producirá también mayor resistencia. Dichas interneuronas, por sus características, sospechamos que pueden constituir un estado refractario a padecer de neoplasma por mostrarse inexcitables.

“La excitabilidad de las neuronas se debe a la acción de determinadas proteínas existentes en sus membranas”, factor este que debe también tenerse en consideración para valorar su influencia en la formación de procesos cancerosos. Las células nerviosas producen tres clases de proteínas con características distintas: proteínas citosólicas, nucleares y mitocondriales. Precisamente, las enzimas mitocondriales sirven para facilitar el movimiento de los iones. Por tanto, cuando disminuye el número de mitocondrias, el movimiento de los electrones se hace más lento, como así sucede en los organismos desnutridos.

Los mecanismos básicos de generación del potencial de acción son los mismos en todas las neuronas. El mecanismo de la excitabilidad parece ser universal: el sistema nervioso expresa una gran variedad de canales iónicos activables por voltaje.

Sólo se requiere de dos tipos de canales iónicos activables por voltaje para generar un potencial de acción (señal eléctrica). Las propiedades de excitabilidad varían también entre las distintas zonas de la neurona. Los canales activables por voltaje tienen propiedades moleculares características. La apertura de los canales activables por voltaje es un proceso, “todo o nada”. El potencial de acción se produce por el movimiento de iones a través de canales activables por voltaje que surcan la membrana. Las neuronas utilizan dos tipos de canales para la comunicación intracelular: los canales de reposo, que producen el potencial de reposo, y los canales activables por voltaje, que producen el potencial de acción (señal eléctrica).1 Una neurona realiza un promedio de 1000 conexiones sinápticas y recibe muchas más. Las células nerviosas son las que tienen la capacidad especial de comunicarse rápidamente la una con la otra, a gran distancia y con gran precisión.

En la comunicación de las neuronas en el sistema nervioso central (SNC) están implicadas muchas formas de activación directa de los canales iónicos en la membrana celular. En su libro “Ionic Channels of Excitable Membranes”, Bertil Hille resume la importancia del Ca2+ en la regulación de la función neuronal. La electricidad se utiliza para activar los canales iónicos y los canales se utilizan para hacer electricidad. Esto equivale a que se realiza el principio de equivalencia de la energía, es decir, que la energía química se transforma en energía eléctrica y la energía eléctrica en energía química. Sin los canales de Ca2+ nuestro sistema nervioso no funciona. De aquí la importancia que tiene el Ca2+ en los procesos cance-rosos. El calcio también regula el transporte que va dirigido de las pequeñas vesículas sinápticas a la zona activa de la membrana.

La excitación celular, que se inicia principalmente en las espinas dendríticas (son excitatorias), repercute en la actividad motora de las proteínas nucleares, citosólicas y mitocondriales de la membrana, afectando a las numerosas proteínas que envuelven a las moléculas del ARN y ADN. La molécula de ARN, que actúa como mensajero y controlador del ADN, es más vital en sus funciones que el ADN. El ARN fue la primera molécula que apareció. El ADN es considerado actualmente como un relacionador. Por lo tanto (así lo creemos), el ARN manda sobre la molécula de ADN, de la misma forma (valga la comparación) que el hipotálamo manda sobre la hipófisis. Si el hipotálamo cesa en sus habituales funciones, la hipófisis también deja de actuar.

Así pues, la molécula de ARN es comparable (así lo sospechamos) al hipotálamo: ambos ejercen una misma función; son controladores. Y en el ADN su funcionamiento se asemeja a la hipófisis: ambos ejercen la función de relacionador, coordinador y ordenador.

Al estar cubiertas de proteínas, y ser éstas ricas en electrones (cargas eléctricas negativas), las moléculas de ARN y ADN se hacen sensibles a la actividad eléctrica endógena. Si no hay electricidad no pueden actuar ninguna de las dos moléculas. Si hay mucha intensidad eléctrica, el ARN es “víctima” de una radiolisis alterando y modificando sus habituales y vitales funciones; y así, de este modo los dos alelos del ADN pueden romperse también y producirse el cáncer.

Electroquímica

Anteriormente hemos mencionado a la electroquímica como la ciencia que estudia las transformaciones químicas provocadas por la electricidad y viceversa, es decir, que las acciones químicas generan también electricidad. Sus efectos pueden ser bioquímicos, magnéticos y caloríficos.

La electricidad es un medio o elemento que puede producir directamente al cáncer sin ne¬cesidad de intervenir ningún producto cancerígeno, sea del tipo que sea, tanto de origen endógeno como exógeno. La electricidad por sí sola produce patologías bioquímicas que muchas veces conducen a la formación de neoplasia maligna y otras enfermedades. Este proceso nos hace pensar y acariciar la teoría electrobioquímica como la que refleja con mayor precisión y credibilidad el porqué y cómo se producen todos los tumores por una misma causa. Sin embargo, cualquier producto cancerígeno por muy potente que sea, no podrá producir ningún tipo de cáncer sin la presencia de nuestra electricidad. Si no hay electricidad no se pueden producir fenómenos bioquímicos que las células malignas necesitan para poder vivir y proliferar.

¿Qué electricidad y energía química pueden tener los organismos desnutridos? Prácticamente nula. Por ello, a nadie le podrá sorprender la rareza de aparición de tumores malignos en los países donde, por desgracia, abunda la miseria y el hambre. Al fluir por un conductor eléctrico, una corriente eléctrica produce siempre un campo magnético, fenómeno que difícilmente podría producirse en los organismos desnutridos. Un organismo sin energía química suficiente, no puede transformarla en energía eléctrica. Aquí no se cumple el principio de equivalencia de la energía. Si no hay suficiente electricidad en un cuerpo débilmente alimentado, difícilmente se producen transformaciones químicas; y como no hay energía química, ésta tampoco puede generar electricidad.

Conclusión: si no hay energía eléctrica no pueden producirse acciones bioquímicas; si no hay energía química no se puede generar corriente eléctrica. Para que se produzca el cáncer, se necesita que las células se muestren excitables. Sobre ello ya hemos comentado lo suficiente.

Hasta aquí hemos reflejado cuales fueron nuestras primeras observaciones en la investigación sobre la etiopatogenia tumoral. Con ello damos cumplimiento a varios investigadores que querían conocer los primeros pasos, el inicio de nuestras investigaciones. Y así lo hemos hecho, corrigiendo los errores que suelen cometerse inevitablemente en toda investigación científica, y más aún, cuando ésta se presenta altamente difícil y compleja. Y como fruto de estos benditos errores, hemos podido conocer, ampliar y perfeccionar nuevas investigaciones, que sucesivamente hemos ido publicando.

Resumiendo: cualquier excitante, tanto endógeno como exógeno, puede producir, entre otros nefastos efectos, la destrucción de la estructura celular (radiolisis).

Para que sea válida, toda investigación tiene que ser demostrada. Hemos procurado demostrarlo, describiendo detalladamente el proceso tumoral desde su iniciación hasta su fase final. El proceso, resumido, es el siguiente: excitación celular (sin excitación no hay conducción nerviosa), electricidad (iniciada en la membrana celular), efectos eléctricos (radiaciones ionizantes, radiolisis, radicales libres y calor, entre otros efectos). Estos efectos provocados por grandes intensidades eléctricas dan lugar a disfunciones de la molécula de ARN que actúa como mensajero. Así, el ADN ya no puede recibir órdenes o mensajes procedentes del ARN que le son vitales para ejercer sus habituales funciones de coordinador y relacionador molecular, repercutiendo por tanto en el metabolismo y en el factor genético.

El aspecto monstruoso que presenta la célula maligna es posible que sea producido por la hiperactividad del isótopo radiactivo 40K, junto al aumento de calor provocado por la intensidad eléctrica.

Toda esta patología electrobioquímica que se produce en un punto inicial es la misma que se produce en sus puntos terminales, según la ley de Maxwell (Fig. 2); y así se producirá la metástasis, de la que nos ocuparemos en el próximo trabajo.

Figuras

Figura 1. Célula nerviosa. Mecanismo electroquímico. 

Figura 2. Cáncer y metástasis en el sistema nervioso autónomo. Ley de Maxwell. 

Bibliografía

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2. THOMAS GINGERAS – EDUARD POUNSET; Canal +; Culturales; 16 XI–2009.

3. GONZÁLEZ BARÓN, M.; Cáncer y Medio Ambiente. Páginas 43, 49, 51, 59, 62, 63, 67. Ed. Noesis-Ma¬drid (1997).

4. JAMES CLERK MAXWELL; Electricity and magnetism. Colección Grandes Pensadores. Página 67.Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007).

5. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición. Páginas 111, 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199. (1995).

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El cáncer y el sistema nervioso. Tratamiento. Nuevas y muy importantes aportaciones

Desde hace muchos años, me muestro constantemente preocupado por unas inevitables inquietudes provocadas por una serie de observaciones que normalmente acontecen en nuestro organismo. Estas observaciones me han empujado irremisiblemente a luchar para tratar de conseguir su definitivo esclarecimiento.

García Férriz, P.

Dedicatoria

A mi ESPOSA Ángeles Aguilar Campos (†). Pronto nos veremos ALLÍ. Un beso eterno

Índice

• RESUMEN. PALABRAS CLAVE

• PRUEBAS NEUROANATÓMICAS Y NEUROFISIOLÓGICAS

• AURÍCULAS DEL CORAZÓN – YEYUNO E ÍLEON

• VENTRÍCULOS DEL CORAZÓN – DIAFRAGMA

• CEREBRO DEL ENFERMO DE ALZHEIMER – EXTREMIDADES DE LOS PARAPLÉJICOS Y TETRAPLÉJICOS

• TRATAMIENTO

• COMENTARIO FINAL

• FIGURAS

• BIBLIOGRAFÍA

Resumen

Desde hace muchos años, me muestro constantemente preocupado por unas inevitables inquietudes provocadas por una serie de observaciones que normalmente acontecen en nuestro organismo. Estas observaciones me han empujado irremisiblemente a luchar para tratar de conseguir su definitivo esclarecimiento. Me refiero a los casos clínicos que existen en determinadas partes de nuestro cuerpo, en las que raramente se produce el CÁNCER, incluso en las que resulta totalmente imposible su formación.

Hago mención especial a la escasez de sarcoma primario en las aurículas del corazón y a la nula aparición en los ventrículos cardíacos, así como en el diafragma, cerebro del enfermo de Alzheimer y en las extremidades inferiores de los parapléjicos, donde puede afirmarse con rotundidad la imposibilidad de su formación. Por último, expongo las razones por las que es también muy raro (como en las aurículas) que se produzca un proceso tumoral en las regiones intestinales yeyuno e íleon.

Así pues, en este estudio trato de demostrar el porqué no se produce el cáncer, salvo raras excepciones, en determinadas partes de nuestro organismo.

Palabras clave

• Aurículas cardíacas – yeyuno e íleon,

• ventrículos cardíacos – diafragma,

• cerebro del enfermo de Alzheimer – extremidades de parapléjicos y tetrapléjicos,

• potencial eléctrico y CÁNCER.

Pruebas neuroanatómicas y neurofisiológicas

Actualmente, no es poca la importancia que se le concede al estudio oncológico dentro del marco de la investigación en clínica. En este estudio, la neuroanatomía y la neurofisiología ocupan un lugar preferente para la aportación de unos originales conocimientos que pueden aportar pruebas irrefutables.

La vía de investigación en la que me baso está centrada en las siguientes partes de nuestro organismo: aurículas cardíacas – yeyuno e íleon; ventrículos cardíacos – diafragma; y cerebro del enfermo de Alzheimer – extremidades de parapléjicos y tetrapléjicos. A continuación describiré el porqué relaciono tan distintas partes de nuestro cuerpo dentro de la investigación oncológica de clínica.

Aurículas del corazón – Yeyuno e íleon

Estas dos partes orgánicas con funciones muy distintas tienen sin embargo mucha semejanza entre sí desde el punto de vista oncológico. Se sabe con certeza (las epidemiologías respectivas lo demuestran) que en dichas regiones el cáncer aparece con rareza.

Y esta pobreza de neoplasia se debe a los siguientes puntos que indudablemente tienen en común. Veamos:

En la figura 1 se aprecia la arteria aorta y los plexos nerviosos retroaórtico, preaórtico y subaórtico. (1) Del plexo retroaórtico emergen unos finos nervios que durante su trayecto presentan células ganglionares. (1) Estos nervios portadores de potenciales eléctricos débiles terminan en la parte posterior de la aurícula derecha, que es donde se inicia el disparo eléctrico. (14, 15)

En la figura 2 se observa cómo la arteria mesentérica superior tiene los plexos prearterial y retroarterial. (1) De dichos plexos parten numerosos finos nervios que terminan en el mesenterio (1). Y el mesenterio se inserta en el yeyuno e íleon, (1) facilitando así las contracciones intestinales. (1)

En ambas regiones anatómicas (aurículas cardíacas – yeyuno e íleon) nunca, salvo patología, podrá producirse normalmente un proceso tumoral. Ambas partes orgánicas reciben continuamente potenciales eléctricos débiles. Como es lógico, en estas condiciones neurofisiológicas es imposible que se pueda producir una hiperexcitabilidad celular. La excitación es la que provoca el movimiento de los iones a través de sus respectivos canales, (2) y este movimiento es precisamente el que produce la corriente eléctrica. (2)

Por tanto, los potenciales eléctricos débiles que reciben las aurículas cardíacas (14, 15) y el yeyuno e íleon provocan únicamente sus respectivas contracciones musculares. La hiperexcitabilidad celular es prácticamente imposible que se produzca.

Pero existen otros factores muy peculiares en el yeyuno e íleon que justifican y refuerzan la barrera que sirve de un serio obstáculo para que se pueda formar ningún tipo de cáncer. Así pues, vemos que existe una clara y contundente semejanza entre las aurículas cardíacas y el yeyuno e íleon en cuanto a la formación tumoral se refiere.

Actualmente existe una hipótesis muy generalizada y aceptada que afirma que, las ondas eléctricas lentas son generadas por las células intersticiales de Cajal localizadas entre las capas musculares, longitudinal y circular en la submucosa del intestino. (3, 4, 5, 6) Estas ondas lentas son también portadoras de potenciales eléctricos débiles, por lo que estas peculiares características existentes en estas dos regiones del intestino delgado sirven de fuerte barrera para que se pueda producir tumor alguno.

Otro de los factores que sirven de serio obstáculo para la formación tumoral reside en que las células de Cajal sólo viven seis días. (5, 6) Como puede apreciarse, en este espacio de tiempo que viven dichas células es imposible que se produzcan las tres principales fases de que consta la formación de un neoplasma: la excitación celular nerviosa o muscular (fase inicial); la formación tumoral (fase que requiere normalmente un tiempo muy superior a los seis días); y, finalmente, la metástasis (fase de proyección).

Comentario

Siempre y en todo momento he procurado no sacar a la luz un trabajo de investigación de Oncología Clínica sin ir acompañado y reforzado con cuantas pruebas puedan aportarse. Éstas deben ser ordenadas en eslabones bien relacionados y sin poder romperse ninguno de ellos, de tal forma que la cadena de la que forman parte todos los eslabones se muestre fuerte y consistente. Y esta fortaleza se adquiere asegurándose de que todos los eslabones de la cadena guarden una íntima relación entre sí. No puede interponerse ninguna duda, ningún fallo.

Como los genes que tenemos en nuestras células son los mismos en todos los tejidos, estén en la célula que estén, (9) ¿por qué no quedan igualmente afectados los genes correspondientes a las células cardíacas, diafragmáticas y del yeyuno e íleon? Ateniéndonos a la teoría electrobioquímica (la cadena), es lógico que así suceda normalmente: si hay pobreza de intensidad eléctrica (potenciales eléctricos débiles), la actividad biológica celular mantiene su normalización fisiológica de forma constante; no sufren los genes los impactos electroquímicos patológicos que con frecuencia aparecen en la mayor parte de nuestro organismo. Y si el gen no queda afectado por una patología electroquímica, nunca podrá producirse un proceso electrobioquímico. Las casuísticas mundiales nos dicen que son muy raras las formaciones tumorales en las regiones indicadas. Aquí se responde con el resultado de mi investigación.

Con este trabajo pretendo demostrar la importancia que tienen diversos plexos nerviosos con relación a la formación de cualquier clase de cáncer. Toda parte orgánica que solamente recibe potenciales eléctricos débiles originados esencialmente en los plexos arteriales, está predestinada a no padecer de tan terrible mal, por las causas que acabo de apuntar.

Ventrículos del corazón – Diafragma

Actualmente se considera aceptado y demostrado que la electricidad del miocardio es extracardiaca. Las ondas electromagnéticas que se originan en el nodo sinoauricular sólo invaden las dos aurículas. Dichas ondas tienen una débil conducción cuántica; por tanto, no pueden producirse radiaciones ionizantes al no poder alcanzar su electricidad los 15 eV (electronvoltios). (10) Las ondas electromagnéticas cardíacas, pues, no son ionizantes. Ello lleva consigo que no pueda producirse tampoco radiolisis ni calor intenso. Su función esencial es producir las contracciones cardíacas.

Recordamos que “el cuanto (partícula) es la cantidad mínima correspondiente a las ondas eléctricas o del campo electromagnético”. (10) Por tanto, “la energía eléctrica se emite en cuantos (V. cuanto). Cada cuanto tiene una energía igual a hv, donde h es la constante de Planck y v es la frecuencia de radiación” (10). Este mecanismo eléctrico puede demostrarse en nuestro organismo, por ello hago estas breves referencias a modo de recordatorio.

Hoy, la teoría cuántica reemplaza a la mecánica clásica y a la teoría electromagnética de Maxwell. (10) “En las ondas eléctricas y campos magnéticos, el cuanto puede ser considerado como una excitación”.

En el corazón, diafragma y yeyuno e íleon, el cáncer aparece muy raramente, sobre todo en el diafragma. Dichos músculos están envueltos por el pericardio fibroso (Figura 3), estando todo el corazón unido por su base al diafragma a través del centro frénico (porción tendinosa) (Figura 3).

Para que se produzca cualquier tipo de tumor, es necesario que se produzca la excitación celular, porque sin excitación no se puede realizar la conducción nerviosa; y sin electricidad (ya lo sabemos) no hay acciones químicas. Así pues, “el fenómeno eléctrico está ligado a la excitación y no a la contracción”, (12) como así ha quedado suficientemente probado en el corazón. La excitación ventricular comienza desde el endocardio al pericardio, (12) es decir, del interior al exterior.

El corazón (que constituye la base y punto de apoyo de esta investigación) late rítmicamente de una manera automática; es decir, los estímulos que le hacen contraerse son producidos por él mismo, sin necesidad de acciones externas. Es un hecho bien conocido que “el corazón, aislado del organismo, continúa contrayéndose rítmicamente si es irrigado por un líquido que contenga los elementos nutritivos necesarios”. (12)

Todos estos conceptos nos conducen a pensar y creer que la causa por la que el corazón siga contrayéndose es por la propia capacidad eléctrica de que están poseídas todas las células hísticas de los parénquimas miocárdicos y diafragmáticos. Se produce un proceso electroquímico muy parecido al que acontece en las células intersticiales de Cajal del yeyuno e íleon.

En la fotografía número 3 vemos la membrana serosa sobre el pericardio fibroso. Según Testut, en el pericardio fibroso no se han encontrado terminaciones nerviosas intraendoteliales (motoras) en más de doscientos casos explorados. Sin embargo, en el mismo texto, el investigador Dogiel hace mención de haber observado dichas terminaciones nerviosas, pero muy escasas. Estas dos conclusiones vienen a confirmar la actual convicción de que es muy rara la formación tumoral cardiaca. La electricidad del corazón, pues, está actualmente reconocida y confirmada como extracardiaca.

En la misma fotografía se aprecia la fusión (inserción) del saco pericárdico de la porción tendinosa (centro frénico) con al diafragma. En la fotografía número 4 se aprecia claramente la parte seccionada de la fusión del pericardio fibroso con el centro frénico y las dos porciones tendinosas (derecha e izquierda).

El diafragma (Figura 5), al estar envuelto también por el pericardio fibroso, permanece exento de corriente electromotriz procedente del exterior. Las células hísticas de su parénquima gozan de las mismas características funcionales que las correspondientes a los ventrículos. Por ello, tanto los ventrículos (derecho e izquierdo) como el músculo diafragmático permanecen prácticamente inmunes a la formación de cualquier tipo de proceso tumoral.

Cerebro del enfermo de Alzheimer – Extremidades de parapléjicos y tetrapléjicos

En este apartado voy a exponer unos simples razonamientos para demostrar la imposibilidad de que pueda producirse ningún proceso tumoral en el encéfalo del enfermo de Alzheimer y en las extremidades inferiores de los enfermos de paraplejia y tetraplejia.

En el primer caso, al no poder recibir corriente eléctrica el cerebro del enfermo de Alzheimer, nunca podrá efectuarse actividad bioquímica alguna. El parasimpático sacro deja de aportar electricidad a la central vegetativa, por lo que la hipófisis y el hipotálamo van cesando progresivamente en su actividad endocrina. Si hay ausencia de corriente eléctrica en el cerebro del enfermo de Alzheimer, tampoco puede producirse ningún tipo de neoplasma.

Sin duda alguna, la corriente eléctrica es el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo. (12) Como en otras partes del cuerpo, existen zonas como las anteriormente mencionadas, en las que la aparición neoplásica es rara. Sólo una infrecuente patología puede desencadenar un proceso tumoral.

Pero en los casos del cerebro del enfermo de Alzheimer y las extremidades de parapléjicos y tetrapléjicos, nunca podrá formarse un cáncer. En estas circunstancias, al no poder producirse una hiperexcitabilidad nerviosa, no hay movimiento de iones. Este movimiento es el que produce nuestra electricidad, es decir, que si no hay conducción nerviosa, no hay corriente eléctrica, y, sin electricidad, no puede producirse ninguna actividad bioquímica.

Por tanto, en dichos enfermos, y en las regiones indicadas, el cáncer brillará siempre por su total ausencia.

¿Por qué creemos firmemente este postulado? Veamos:

Se ha demostrado suficientemente que aplicando el electroshock en enfermos de Alzheimer, la corriente eléctrica que se le envía al cerebro produce una positiva pero transitoria reacción celular, notándose en el enfermo una mejoría de muy poca duración.

Aquí se demuestra que a las células del cerebro no le llega la electricidad, por lo que la acetilcolina no puede actuar como hormona estimulante. La causa de este proceso recae totalmente en el parasimpático sacro, que por otra distinta patología deja de conducir la corriente eléctrica.

En el caso del parapléjico sucede un cuadro clínico similar al del cerebro del enfermo de Alzheimer desde el punto de vista funcional dentro del campo oncológico, al que aquí se hace referencia. Y para demostrarlo, voy a exponer una contundente prueba clínica: Hace varios años estuve en el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (España) acompañado por el Profesor, Dr. Bartolomé Ribas Ozonas, Jefe del Área de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda (Madrid, España). La directora de dicho hospital, la doctora Barmizán, nos recibió con una exquisita amabilidad. Le acompañaban las doctoras Contreras Porta y Alcaraz Rousselet.

La visita a los enfermos parapléjicos duró cerca de tres horas. Posteriormente nos reunimos en la misma cafetería del hospital y les expliqué el porqué, faltando la corriente eléctrica es imposible que pueda existir ninguna hiperqueratosis (callosidad) en el pie y, menos aún, cualquier proceso tumoral. La directora me contestó que nunca había conocido semejante exposición clínica. La verdad es que las tres doctoras quedaron sorprendidas. Una de ellas comentó que en el hospital había tenido casos de cáncer de estómago, colon y recto. Les contesté que era lógico que así fuese, puesto que en el campo neurovegetativo los nervios del simpático y el parasimpático gozaban de plena vitalidad conductora de corriente eléctrica.

Esta prueba clínica que acabo de aportar, junto al cerebro del enfermo de Alzheimer, puede ser considerada de fuerte consistencia, difícilmente rebatible.

Y para confirmar aún más lo anteriormente descrito, voy a exponer otro cuadro clínico al que considero de gran importancia científica. Se trata del inválido por espasticidad en sus extremidades inferiores. Se ven obligados a permanecer siempre en un carrito. A estos enfermos es normal que se les formen hiperqueratosis plantares y digitales, a pesar de no sufrir roce alguno. Su propia corriente electromotriz se las ha provocado. Aquí vuelvo a recordar que “nuestra electricidad es, sin duda alguna, el mayor excitante que tenemos en nuestro cuerpo”.

Por la misma causa por la que aparece la queratina en el pie, sucede también en el sistema neurovegetativo. En ambos casos, la propia electricidad, por sí sola, ha provocado la excitación de las células gliales. Éstas contienen una especial proteína denominada citoqueratina. Dichas células existen en todo el sistema nervioso motor de nuestro organismo, y son las encargadas de producir la mencionada proteína. Por tanto, no es de extrañar que la queratina aparezca en muchos tumores malignos. Ello me hace pensar que muchos cánceres son provocados por la sola acción excitante de nuestra corriente eléctrica.

Las pruebas que acabo de exponer pueden justificar plenamente todos los elementos conceptuales que he mencionado en este estudio, es decir, el corazón, diafragma yeyuno e íleon, cerebro del enfermo de Alzheimer y extremidades de los parapléjicos. Estas distintas partes orgánicas, he procurado describirlas detalladamente y con la mayor claridad que me ha sido posible.

A lo largo de este estudio oncológico, se observa claramente la vital importancia que le concedo a la patología electroiónica. Así pues, si la electricidad está siempre presente en todo tipo de neoplasia, lo normal es que se procure siempre restablecer el equilibrio electroiónico, puesto que la causa está en la rapidez o intensidad que adquiere el movimiento de los iones que fluyen por los conductos nerviosos.

La intensidad eléctrica es normalmente mayor en el sistema voluntario que en el vegetativo. En cambio, en el neurovegetativo se imponen las acciones bioquímicas sobre la corriente eléctrica. (12) Esto, que es así, me empuja a pensar que la causa por la que se producen un mayor número de procesos tumorales en el sistema vegetativo sea atribuida también a la patología bioquímica. De aquí que propugne y defienda la “teoría electrobioquímica” como la auténtica, dependiendo de ella todos los neoplasmas al producirse inicialmente una patología electroiónica.

Así pues, de confirmarse que la causa de todo tipo de cáncer es atribuida a la continua hiperexcitabilidad nerviosa y a un aumento del voltaje de la membrana celular, debe combatirse ambas patologías. Ateniéndonos a los diversos y muy variados conceptos que aquí se han expuesto saco la conclusión de cómo se debe luchar para erradicar definitiva y totalmente la malignidad celular. Por tanto, sugiero el siguiente tratamiento

Tratamiento

El tratamiento que considero aconsejable es básicamente el mismo que me curó una neoplasia de recto de 12 centímetros de extensión, es decir, todo el recto medio. En menos de 25 días fue erradicado totalmente.

El tratamiento que seguí consistía en atacar simultáneamente a “dos frentes”: la CAUSA y los EFECTOS. En mi caso concreto, la etiopatogenia se inició posiblemente por una constante hiperexcitación celular producida por abuso continuado de pimientos picantes (guindillas picantes), favorecido por mi propio temperamento nervioso. Bruscamente, y sin tener antecedentes personales clínicos que mencionar, tuve una fuerte hemorragia rectal que se repitió en días sucesivos. En un trabajo que se publicó a través de la revista electrónica PortalesMédicos.com expongo ampliamente el reconocimiento, las pruebas y el tratamiento a los que fui sometido. Me negué a ser intervenido quirúrgicamente. Tenía fe en la quimioterapia y en la radioterapia. Ésta se me aplicó con muy reducida intensidad a petición propia. Ambos tratamientos se hicieron simultáneamente. La quimioterapia fue con capecitabina. El trabajo que me publicó dicha revista lleva por título “Neoplasia de recto (Mi propio caso clínico)” y está dividido en cuatro episodios.

Básicamente, el tratamiento que seguí fue el siguiente: agua con poco sodio y rica en potasio, calcio y magnesio, tres litros diarios; el agua es de los manantiales de la “Sierra de Cazorla” (Jaén). Tomaba también Calcio + D y cuatro comprimidos de magnesio (2 por la mañana y 2 por la noche). Bajo mi propia responsabilidad me apliqué entre el pubis y la fosa ilíaca derecha magnetoterapia imantada. Con ello trataba de incrementar la síntesis del ATP (adenosina trifosfato), que es la verdadera molécula de la vida, que proporciona energía al cuerpo; (12,13) es la más importante del organismo, sin ella no hay vida. Por otra parte, el mismo ADN es función dependiente del ATP. (12,13) El mismo ADN, para sintetizarse, necesita 72.000 moléculas de ATP por segundo. (12,13) Hasta los genes, en cierta medida, dependen del ATP. (12, 13)

Por otra parte, tenía que eliminar el sodio (Na+) intracelular, incrementar el potasio (K+), el calcio (Ca2+) y el magnesio (Mg2+), es decir, que tenía que conseguir el equilibro iónico y así tratar de reducir la hiperexcitación celular, causante del neoplasma. Por ello le doy mucha importancia al índice (cociente) de LOEB, constituido por los cuatro cationes anteriormente mencionados. Lo he tenido muy en cuenta en mi propio tratamiento neoplásico.

Por lo que fácilmente puede apreciarse, he procurado combatir la hiperexcitación celular, el alto voltaje de su membrana y, por consiguiente, restablecer la intensidad eléctrica. Pensé que con ello la agresividad al ADN cesaría. No sé si lo conseguí con el referido tratamiento, pero sí puedo asegurar que me curé de la avanzada neoplasia rectal, radicalmente.

El tratamiento lo considero que fue completo, porque simultáneamente se estaba luchando contra los efectos. Estos son las células malignas que aparecen por causa de la hiperexcitación celular y el consiguiente y peligroso aumento de la intensidad eléctrica. Los efectos (células malignas) fueron tratados con la quimioterapia y la radioterapia a baja dosis, como anteriormente se ha comentado.

En consecuencia con la ingestión del bromuro sódico al 20% sólo conseguía el doctor Bañuelos disminuir ostensiblemente la hiperexcitación celular, tanto nerviosa como muscular. Y al disminuir la excitación, lógicamente disminuye el voltaje eléctrico. Y al disminuir éste, lógicamente cede el potencial eléctrico en su intensidad. Al conseguirse restablecer el equilibrio electroiónico por disminución de la hiperexcitabilidad, la célula maligna deja de avanzar debido a la quimioterapia y a la radioterapia. De esta forma puede combatirse más eficazmente la causa (hiperexcitación celular + intensidad eléctrica) y los efectos (células malignas) sin olvidar la colaboración de otros medios, como los que anteriormente se han comentado.

La curación de mi propio caso clínico es un ejemplo, a pesar de no haber hecho uso del bromuro sódico.

Y finalmente me permito hacer la siguiente pregunta: ¿este tratamiento sirve para todos los cánceres? En tal sentido respondo con una serie de conjeturas que expongo en el siguiente COMENTARIO FINAL.

Comentario final

Universalmente son conocidas muchas y muy variadas vías de investigación oncológica, tanto en el terreno clínico como en el de laboratorio. El resultado actual ya lo conocemos: hay mucho camino que recorrer. Pero lo difícil de la investigación científica es darlo a conocer a través de un tribunal científico suficientemente acreditado, y más aún cuando se trata de un complejísimo campo de investigación como es la Oncología Clínica. ¡Qué difícil es conseguir su revisión por un acreditado Tribunal!

Comprendo el enfado de muchos investigadores que muestran su enfado y su impotencia al no ser atendidos por un tribunal de alta categoría científica. El cáncer es una enfermedad que abarca múltiples facetas en su investigación; hay que enlazarlas una a una, y así poder formar una fuerte y sólida cadena sin posibilidad alguna de que se rompa alguno de sus eslabones.

Aquí he narrado distintas partes orgánicas con funciones fisiológicas distintas, que en nada se asemejan. Sin embargo, hemos visto que tienen en común su débil inervación. También se ha hecho mención a la hiperexcitación celular tanto nerviosa como muscular, aumento de voltaje celular, intensidad eléctrica, etcétera. Todos los procesos tumorales, sean del tipo que sean, tienen el mismo punto de iniciación que es la hiperexcitabilidad celular, formación tumoral y su proyección, con excepción de los cánceres provocados por las radiaciones gamma, la radiactividad, etcétera, por ser cancerígenos de acción directa y dura, que penetran profundamente en los tejidos sin participación de nuestro sistema nervioso.

En este estudio demuestro los conceptos neurológicos siguientes:

1º) Es imposible que sin corriente electromotriz se produzca la formación tumoral, porque sin electricidad no puede producirse la imprescindible excitación celular; y al faltar la electricidad no hay acciones químicas. Por ejemplo, los parapléjicos y tetrapléjicos no pueden padecer de ningún proceso tumoral en sus extremidades afectadas. Sin embargo, a estos enfermos sí les puede aparecer neoplasia en el sistema neurovegetativo, porque los sistemas simpático y parasimpático están sanos y son portadores de corriente eléctrica.

2º) Cuando la corriente eléctrica es de bajo voltaje, como sucede en los organismos desnutridos, el cáncer puede producirse, pero con mayor lentitud. Estos organismos tienen que recibir gran cantidad de productos tóxicos o muy expuestos a radiaciones de diverso tipo para que se forme un neoplasma. En estos organismos, sus nervios carecen de vitalidad, desciende la cantidad de mitocondrias, de ATP y, sobre todo, sus nervios reciben poca carga eléctrica negativa porque la capa mielínica que los envuelve carece de lipoides, aminoácidos y proteínas, por estar muy escasamente alimentados. En tal sentido, y para demostrarlo, existen epidemiologías obtenidas mayormente de los países pobres, donde abunda la desnutrición y la miseria.

3º) Corresponde a las partes orgánicas que reciben potenciales eléctricos débiles. En estos casos, la hiperexcitación celular es muy raro que se produzca, salvo escasas patologías. Este es el caso del corazón, donde el sarcoma primario es muy raro, siendo algo más frecuente su aparición por efectos metastáticos. Pero solo quedan afectadas las dos aurículas; los ventrículos cardiacos permanecen intactos por no recibir los efectos de una patología electroiónica. Sus débiles potenciales van siempre desde su interior hacia el exterior. Exteriormente, los ventrículos no reciben cargas eléctricas; sólo las aurículas las reciben procedentes de unos finos nervios que emergen del plexo subaórtico (Figura 3).

Un caso similar se produce en las regiones intestinales del yeyuno e íleon (Figura 4), que también reciben potenciales eléctricos débiles. Anteriormente he comentado más ampliamente el porqué dichas zonas padecen con rareza procesos tumorales, incluido el diafragma (Figura 5). En estos dos casos clínicos, corazón y yeyuno e íleon, se conocen suficientes epidemiologías que lo demuestran.

Y 4º) Este apartado agrupa a todos los organismos con vitalidad nerviosa y bien nutridos. El cáncer se produce con variada frecuencia según su riqueza inervadora y a los efectos a los que estén sometidos por múltiples causas endógenas o exógenas. En estos casos se puede producir fácilmente la hiperexcitación celular, la formación tumoral y su proyección.

En este último grupo, está demostrado que cuanto mayor es la intensidad eléctrica, mayor es la rapidez de proyección de las células malignas. (12, 13) De aquí que se pueda sacar la firme conclusión de que la patología electroiónica es la principal causa productora de múltiples procesos tumorales que invaden nuestro organismo.

Y efectivamente, en estos cuatro grupos se aprecia claramente la poderosa influencia que ejerce una patología eléctrica en la mayor parte del cuerpo, que no sólo produce procesos tumorales sino también otras enfermedades como la Esclerosis Múltiple, el Parkinson, incluso el Alzheimer. En este último caso la enfermedad se produce por ausencia progresiva de corriente eléctrica, al no poderla aportar al cerebro el parasimpático sacro. Tal es la importancia que adquiere nuestra electricidad, tanto por su presencia como en la excesiva escasez de la misma, incapaz de excitar las glándulas hipófisis y el hipotálamo. De este apartado me he ocupado en otras publicaciones a través de la revista PortalesMédicos.com

Por todo ello, hace años me propuse estudiar sobre los casos que puedan darse en distintas partes de nuestro cuerpo que difícilmente puedan padecer de cáncer y que coincidiesen con la sola presencia de potenciales eléctricos débiles. Y los casos clínicos que he conocido y he podido demostrar han quedado reflejados en este delicado estudio.

Y si la causa principal está en la patología electroiónica, lo lógico y por sentido común debiera imponerse un tratamiento específico para frenar el alto voltaje celular, y simultáneamente luchar contra las células malignas con la quimioterapia y la radioterapia, que es precisamente lo que actualmente se viene prescribiendo en todo el mundo.

En tal sentido, sugiero que para frenar la intensidad eléctrica y que retorne a su voltaje normal se vuelva a reconsiderar si se debe o no prescribir el uso del bromuro sódico, que es el menos tóxico de todos los bromuros. Con los adelantos de los que actualmente puede disponerse, cabe la posibilidad de que el bromuro sódico se consiga con menos toxicidad.

El Profesor, Dr. Bañuelos, catedrático de la Universidad de Valladolid, lo empleó en muchos enfermos con diversos tipos de neoplasia. Tuvo fracasos, él mismo lo reconoció. Pero también consiguió curaciones de cáncer, incluso en casos desahuciados. Tuvo lógicamente sus partidarios y sus detractores. Ante esta polémica suscitada, el famoso doctor Sainz de la Maza salió en su defensa diciendo: “El mismo profesor Bañuelos ha reconocido sus propios fracasos, pero también nosotros debemos creerle en los casos de rotundo éxito que también ha obtenido y demostrado”. Esto acaecía por las décadas de los años 50 y 60 del siglo XX.

El profesor Bañuelos achacaba sus fracasos a que no disponía de otros fármacos que pudieran ampliar y reforzar su eficacia. Pues bien: hoy se dispone de una reconocida y eficaz quimioterapia y otros complementos, como saber alimentarse, la magnetoterapia, etcétera.

No conozco ningún caso que se haya tratado simultaneando la quimioterapia con el bromuro sódico (el profesor Bañuelos lo empleaba al 20% por vía oral). Yo mismo fui totalmente curado de neoplasma de todo el recto medio con la quimioterapia, radioterapia con poca intensidad y la magnetoterapia imantada. Esta última me la apliqué yo mismo por mi propia cuenta y riesgo. Si así actué, fue porque tenía fe en la magnetoterapia.

Llevo investigando la etiopatogenia del cáncer desde el año 1966. Tenía que demostrarme a mí mismo que estaba en lo cierto. Se me presentó esta oportunidad y no dudé en aprovecharla. Tuve suerte, pero si hubiese fracasado hubiera recurrido a tratar de conseguir y tomar el bromuro sódico. Mi personal criterio es asociar dicho bromuro al actual tratamiento que habitualmente se vienen realizando en todo el mundo. Sin olvidar someter el organismo a la acción de Campos Magnéticos Pulsantes o a los Campos Magnéticos Constantes, es decir, a la magnetoterapia imantada, que es precisamente de la que yo mismo hice uso en mi propio caso clínico.

Y termino. Aquí, en este trabajo de investigación personal, he procurado demostrar, y creo que de forma plenamente convincente, el porqué aparece raramente el CÁNCER en determinadas partes de nuestro cuerpo, incluso la imposibilidad de su aparición, basándome en la neuroanatomía, en la neurofisiología, en la patología electroiónica y en las EPIDEMIOLOGÍAS respectivas.

Si el veredicto final dictado por un Tribunal Científico competente y de reconocida fama universal es negativo, no seré yo el que muestre rechazo alguno. Convencido estoy de que me mostraré siempre y en todo momento plenamente satisfecho del deber cumplido. Sólo con esta simple y hermosa sensación, sé que no he fracasado. La ciencia y el profano así lo reconocerán. GRACIAS.

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5. POCOCK, G. & RICHARDS, C. D. (2005): Fisiología Humana. La base de la medicina, Masson, 2ª ed., pp. 442 y 443.

6. RHOADES, R. A. & TAMMER, G. A. (1996): Fisiología Médica, Masson, pp. 587-589.

7. T IPLER, P. A. (1999): Física para la ciencia y la tecnología. Vol. 2. Electricidad y Magnetismo, Editorial Reverté, S.A. Barcelona, 4ª ed., pp. 1064-1066.

8. MC CRAW HILL (2005): Electromagnetismo y circuitos eléctricos, Madrid, 4ª ed., pp. 19-22, 34.

9. BALDA, C. (2010): La Gaceta (31-diciembre-2010), p. 38.

10. GONZÁLEZ BARÓN, M. (1997): Cáncer y Medio Ambiente, Editorial Noesis-Madrid, pp. 43, 49, 51, 59, 62, 63, 67.

11. DICCIONARIO OXFORD-COMPLUTENSE (1998): Física, Editorial Complutense, S.A., 1ª ed., pp. 120, 121, 284, 414 y 434.

12. MORROS SARDÁ, J. (1967): Elementos de Fisiología, Editorial Científico-Médica, 8ª ed., pp. 71, 610, 611, 639 y 1.069.

13. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, 4 episodios, en Portales-Médicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html)

14. SODI PALLARÉS, D.: “Lo que he descubierto en el tejido canceroso“

15. SODI PALLARÉS, D. (1995): Magnetoterapia y Cáncer, México, 3ª ed., pp. 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198.

16. DUBIN, D. (2000): Electrocardiografía Práctica, Editorial McGraw-Hill Interamericana, 3ª ed., pp. 8, 9, 23, 73, 74, 76, 77 y 153.

17. COSTANZO, L. S.: Fisiología, Editorial McGraw-Hill Interamericana (México), pp. 63, 125-127, 129, 324-326 y 404.

Otras publicaciones del autor sobre Oncología Clínica

• 2009: “Pruebas de clínica y de laboratorio sobre el origen tumoral”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).

• 2009: “Nuevas aportaciones sobre la escasez de Cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

• 2010: “Electricidad y Cáncer”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).

• 2010: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html).

• 2010: “Tabaco. Por qué no aparece el Cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2364/1/Tabaco-Por-que-noaparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).

• 2011: “Cáncer. Pruebas y conclusiones”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html).

• 2011: “Carcinoma rectal. Episodio II. Cómo se ha curado”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).

• 2011: “Tumores benignos y malignos”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html).

• 2011: “El cáncer y los plexos nerviosos”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3279/1/El-cancer-y-los-plexos-nerviosos.html).

• 2011: “Cáncer, diabetes y obesidad”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3460/1/Cancer-diabetes-y-obesidad.html).

• 2011: “Cáncer de recto. Origen. Tratamiento. Episodio III”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html).

• 2012: “Cáncer, metástasis y ley de Maxwell”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4224/1/Cancer-metastasis-y-ley-de-Maxwell.html).

• 2012: “Cáncer virásico. Etiopatogenia y tratamiento“, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4226/1/Cancer-virasico-Etiopatogenia-y-tratamiento.html)

• 2012: “Episodio IV. Carcinoma de recto. Mi propio caso clínico. Como se ha curado“, en Portales-Médicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4227/1/Episodio-IV-Carcinoma-derecto-Mi-propio-caso-clinico-Como-se-ha-curado.html)

• 2012: “Cáncer de mama. Etiopatogenia“, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4228/1/Cancer-de-mama-Etiopatogenia.html)

• 2012: “Cáncer. Patología electroiónica“, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4229/1/Cancer-Patologia-electroionica-.html)

Cancer, indice de Loeb y ley de Maxwell. Nueva aportacion - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer, índice de Loeb y ley de Maxwell. Nueva aportación

García Férriz, P.

Agradecimientos

Agradecemos mucho y muy sinceramente a los doctores que forman parte del Tribunal Científico de PortalesMédicos.com y a los del Tribunal Científico ajeno a la Editorial su actitud totalmente altruista para favorecer la labor de difusión a todos los investigadores de habla hispana.

A todos ellos, nuestra más sincera gratitud y un emocionado abrazo.

Índice

Resumen. Palabras clave

Cáncer de origen endógeno

Cáncer de origen exógeno

Fase de iniciación

Fases de formación y proyección

Comentario

Figuras

Bibliografía

Resumen

Cuando se trata de investigar un difícil tema científico, siempre se encuentran serias dificultades cargadas de puntos muy oscuros como así lo es, hablar del verdadero origen de todos los procesos tumorales. Indudablemente, mucho se ha avanzado, pero aún es poco. Nos encontramos ante un dificilísimo cuadro encajado en una profunda penumbra. Aquí intentamos con las suficientes pruebas, abrir el ventanal que nos aporte la suficiente luz, y así poder ver con claridad esos puntos oscuros que hasta ahora han constituido una terrible pesadilla durante siglos al mundo científico.

En este trabajo se expone una serie de nuevos conceptos que aparecen como resortes unidos entre sí. Estos resortes permanecen encadenados, como eslabones, sin romperse ninguno de ellos. La cadena a la que nos referimos la denominamos “teoría electrobioquímica”.

El CÁNCER, como se sabe, puede ser de origen endógeno o exógeno. Intentamos aclarar por qué y cómo se inicia y termina la patología electrobioquímica. Aquí se exponen los suficientes fundamentos para tratar de demostrarlo.

Palabras clave: PATOLOGÍA ELECTROBIOQUÍMICA, desequilibrio iónico, elevado voltaje, fuer¬te intensidad eléctrica, ley de MAXWELL y CÁNCER.

Cáncer de origen endógeno

Tanto la célula nerviosa como la muscular deben estar siempre en un balance de equilibrio perfecto. Si el equilibrio iónico se rompe puede fácilmente producirse una peligrosa hiperexcitabilidad de la membrana celular. A esta hiperexcitabilidad le sigue inmediatamente un aumento de los voltajes de los canales iónicos. Llegado a este punto nos detendremos en puntualizar y matizar las causas que pueden producir el desequilibrio iónico, que puede ser el causante de la patología electrobioquímica; y ésta produciría un proceso tumoral.

Los cationes K+, Na+, Ca2+ y Mg2+ (índice de LOEB)3 que tienen carga positiva (+), al producirse la hiperexcitabilidad de la membrana celular, aumenta el voltaje en los ca¬nales de sodio (Na). A continuación se produce un aumento de la intensidad eléctrica, y esta intensidad arranca los electrones (–) de las proteínas mitocondriales, mitosólicas y nucleares, y, muy especialmente, de la abundante grasa que tapiza la membrana celular. Aquí se ha producido un aluvión de cargas negativas (–), que al llegar al cono axial intracelular (cono anóxico) aumenta aún más la intensidad eléctrica por estar invadida dicha zona de abundantes canales iónicos de sodio que actúan como excitantes (Figura 1). En esta zona sólo existen canales de sodio (7). Y a partir del cono axónico se inicia el disparo eléctrico, que es conducido a través del axón y sus correspondientes sinapsis (Figura 2) hasta sus puntos finales (dianas).

Ahora bien, ¿qué canales pueden provocar el inicio de la patología electroiónica? Vamos a exponer en primer lugar la etiopatogenia que se produce en los canales ióni¬cos.

Esta patología explicaría el porqué se produce esencialmente la neoplasia en todas las edades, sin excepción alguna, aunque más aún en la edad de la senectud. Pero interesa conocer cuáles son las alteraciones iónicas y sus efectos, capaces de producir la patología electroiónica. Empezaremos por el calcio (Ca2+).

Los iones cálcicos constituyen la fracción fisiológica más activa del índice de Loeb. El calcio inhibe la excitabilidad de todos los tejidos (1). La falta de calcio ionizado produce hiperexcitabilidad del sistema nervioso y muscular (1).

Los iones de calcio contribuyen a modular el tono del sistema nervioso vegetativo (1), teniendo en tal sentido cierto interés el cociente Ca2+ / K+. También ejerce una acción estabilizadora sobre sistemas coloidales (1), en clara oposición a la tendencia licuefaciente del sodio (Na+) y del potasio (K+) (1).

Los iones de magnesio (Mg2+) estimulan la fagocitosis (1) y contribuyen, como el calcio, a regular la excitabilidad hística (1). La falta de magnesio, al igual de la falta de calcio, produce excitabilidad celular (1).

Ateniéndonos a la fisiología de estos elementos biogenésicos, para curar mi propia enfermedad (neoplasia de recto), decidí tomar calcio y magnesio junto a la quimioterapia prescrita por la doctora Nuria Cárdenas Quesada. El cáncer de recto tenía 12 centímetros de extensión, ocupando todo el recto medio (2,3). Tomé 3 litros diarios de agua mineral de la Sierra de Cazorla (Jaén), rica en calcio y magnesio y pobre de sodio. La alimentación consistió (y aún me mantengo en el mismo régimen) en frutas, verduras y legumbres, esencialmente, anulando la sal totalmente. El resultado fue la curación en menos de 25 días (2,3).

De lo expuesto anteriormente, me ha llamado mucho la atención que la escasez de magnesio produce hiperexcitabilidad celular. En cambio, la escasez de sodio no la produce; su acción es opuesta a la del magnesio. Pero si se aumenta la proporción de sodio, sí se produce una hiperexcitabilidad. Luego, de aquí se deduce que ambas corrientes son antagónicas. Es necesario, pues, que toda corriente iónica debe estar siempre en un perfecto equilibrio.

Los iones de potasio (K+), por otra parte, intervienen en el manteniendo del equilibrio ácido-básico (1). El calcio es un modulador fisiológico del sistema nervioso (1), por lo tanto, la hiperexcitabilidad que crearía un predominio del K+ es neutralizada por el ión Ca2+. Por lo expuesto, consideramos la necesidad de que exista inexorablemente un perfecto equilibrio iónico en la membrana celular.

Como es sabido, durante el proceso de excitación la formación de la acetilcolina es coincidente con el proceso de excitación (1); y como dicha hormona es también excitante, ello hace que el proceso de excitación celular se vea más aumentado. Decimos esto porque está demostrado que el K+ hace liberar la acetilcolina (1). Luego, aunque la suelta de iones potásicos sea posterior a la formación de la acetilcolina, no le resta valor alguno a la influencia del potasio para la formación de dicha hormona.

Hemos hecho este breve comentario para así tratar de potenciar nuestro criterio sobre la enorme importancia que tiene el evitar la hiperexcitabilidad celular.

Como vemos, aquí se marca también el antagonismo potásico-cálcico, de la misma forma que existe antagonismo entre el sodio-magnesio. Por todo ello consideramos que al índice de Loeb (3) hay que concederle mucha importancia en la investigación sobre la etiopatogenia tumoral de origen endógeno. Este es nuestro personal criterio.

Y finalizamos nuestro estudio sobre el ión potásico recordando que dicho ión es el más radiactivo de todos los elementos biogenésicos, lo que se debe a la presencia del isótopo 40K, que viene a constituir el 0,01 por 100 del potasio natural (1). De aquí que no podamos evitar lanzar la siguiente interrogante: ¿el aspecto monstruoso que presentan las células malignas, se debe a la presencia y al aumento de dicha radiactividad?

Los iones de sodio se hallan en forma de cloruros, fosfatos y carbonatos en todos los tejidos y líquidos orgánicos (1), pero su concentración es siempre mayor en los líquidos extracelulares (plasma hemático, linfático, etc.) que en el interior de las células. Tienen una acción excitante, y su exceso, si no es contrarrestado por su antagonista el magnesio, puede provocar una peligrosa hiperexcitabilidad. Por lo tanto, al igual que el K+, Ca2+ y Mg2+, el Na+ es un ión muy preciso para el mantenimiento de una normal excitabilidad celular, tanto nerviosa como muscular.

En resumen

El equilibrio iónico estará asegurado cuando los iones K+, Na+, Ca2+ y Mg2+ (índice de Loeb) se encuentren en proporción claramente definida. Una patología de cualquiera de estos iones, bien por exceso como el ión Na+, o por disminución como sucede con el ión Mg2+, por ejemplo, es suficiente para provocar una peligrosa excitabilidad de la membrana celular, nerviosa o muscular

Acabamos de describir someramente cómo y por qué se produce la fase de iniciación de todo proceso tumoral de origen interno (endógeno). Así pues, seguidamente entramos en la segunda fase, denominada proyección.

La proyección arranca desde el momento en que se produce el voltaje de los canales iónicos.

El aumento produce una peligrosa elevación de la intensidad eléctrica.

Esta intensidad eléctrica se ve aumentada a nivel del cono axónico, en cuyo lugar abundan los canales de sodio (Fig. 1), facilitándose así por su acción excitante una mayor proyección desde el cono axial intracelular, que es donde se inicia el disparo eléctrico. La proyección eléctrica se inicia a través de los filamentos del cono axónico (Fig. 1) que son microfilamentos, microtúbulos y los neurofilamentos (Figura 1). Todos ellos tienen precisamente una acción motora que se extiende a lo largo y ancho del axón.

El axón puede alcanzar hasta más de un metro de longitud. Pero la proyección no sólo se produce a través del axón, sino que también se efectúa a través de tres tipos de sinapsis: la sinapsis axónica, la sinapsis axosomática y la sinapsis asodendrítica (Figura 2).

La corriente eléctrica a través del axón sigue su curso cumpliendo la “ley de todo o nada”. Desde su punto de arranque hasta el final, la intensidad eléctrica se mantiene uniformemente por la aportación de electrones que le proporciona la grasa de la membrana celular, las proteínas mitocondriales, citosólicas y las proteínas nucleares anteriormente mencionadas. Durante su proyección a través del axón, la propia intensidad eléctrica va arrancando más electrones procedentes de los aminoácidos, las proteínas y los lipoides que forman parte de la mielina, capa envolvente del axón.

Y así, bajo el sistema de proyección patológica se llega hasta sus puntos termina¬les (dianas), produciéndose la metástasis.

Los terminales nerviosos, desprovistos de mielina, producen las mismas acciones que se originan en el tumor primario. La semejanza de los tumores secundarios, terciarios, etcétera con el tumor primario tiene una sencilla explicación, y ésta nos la proporciona nuestro sabio español Santiago Ramón y Cajal, que dice lo siguiente respecto a todos los tejidos de nuestro cuerpo: “Los tejidos son masas orgánicas formadas por la asociación, en un orden constante, de células dotadas de propiedades estructurales, fisiológicas y químicas semejantes”. Esta definición del Dr. Cajal, sin duda alguna constituye (según nuestro criterio) un componente básico que nos ayuda poderosamente a caminar en busca de la verdad. Luego, como esto es así, resulta muy lógico que nuestra propia corriente eléctrica produzca las mismas acciones electrobioquímicas en todos los tejidos, desde el primer órgano hasta el último. Así, de este modo, concebimos cómo y por qué se produce todo el recorrido metastático. A la definición que nos legó el doctor Cajal, parece ser que también encaja perfectamente (como una llave en su cerradura) la ley de Maxwell que dice: “Todas las acciones que se producen en el punto de arranque eléctrico, son las mismas en todos sus puntos terminales” (4,5).

Indudablemente, no todo el origen endógeno del cáncer se magnifica por un desequilibrio iónico. Cualquier patología de origen químico, hormonal, etc. puede repercutir y provocar un aumento de voltaje de los canales iónicos. Y este aumento, cuando es excesivo y constante, produce una hiperexcitabilidad de la membrana celular seguida de un inevitable aumento de la intensidad eléctrica. Pero sea cual fuere su origen interno, la patología oncológica siempre se inicia con una seria perturbación del voltaje iónico.

La intensidad eléctrica puede ser frenada, restableciendo el equilibrio iónico de la membrana celular. El tratamiento que he mantenido en mi propia enfermedad, parece ser que ha sido determinante, junto a la quimioterapia, concretamente con capecitabina. Este fármaco frenó el avance de las células malignas, es decir, atacó eficazmente los efectos, y por otra parte, al no recibir la habitual intensidad eléctrica, que es el principal causante de todo proceso tumoral, las células malignas desaparecen, mueren. Y así, de esta forma, se lucha contra los efectos y la causa simultáneamente. Mi propia enfermedad (neoplasia de recto) ha sido una prueba.

Este es nuestro personal criterio. Cuanto aquí se ha expuesto lo vemos respaldado también basándonos en la lógica y en el sentido común, armas que frecuentemente se hacen susceptibles y viables hacia el camino del fin que con tanto ahínco se persigue.

Cáncer de origen exógeno

Parece confirmarse que los “factores endógenos” abarcan un 20% de las neoplasias y los “factores exógenos”, el restante 80%6. Pero actualmente, por los avatares en los que hoy se desenvuelve el mundo, estos porcentajes pueden ser susceptibles de variación epidemiológica. Sean cuales fueren las diferencias casuísticas, lo cierto es que los factores exógenos predominan siempre sobre los endógenos.

Consideramos que el proceso de la carcinogénesis de origen exógeno es similar al de origen endógeno, es decir, en tres etapas: iniciación, formación y proyección.

Fase de iniciación

Todos los elementos cancerígenos de origen exógeno, al igual que los de origen endógeno, actúan inicialmente excitando la membrana celular, tanto neuronal como muscular. Esta hiperexcitabilidad provoca una mayor intensidad de corriente eléctrica, que al persistir de forma constante y al alcanzar los 15eV produce efectos muy peligrosos, como las radia¬ciones ionizantes, radiolisis, radicales libres, intenso calor, etc., que son los que provocan la rotura de las dos cadenas de ADN (6). Cuando sólo se rompe una cadena es susceptible de ser reparada con eficacia si se detecta oportunamente (6).

Como vemos, se impone el criterio de que hay que evitar por todos los medios posibles que la excitación normal de todas nuestras células pase a un peligroso estado de constante hiperexcitabilidad. Está demostrado que la hiperexcitabilidad de la membrana celular activa el voltaje iónico, produciéndose así una mayor intensidad de corriente iónica, que es precisamente la que constituye nuestra propia corriente eléctrica (7). Por lo tanto, el proceso de formación por causa exógena es parecido al causado por factores endógenos, con la notable diferencia de que los efectos tóxico-excitantes actúan con mayor intensidad y frecuentemente con mayor peligrosidad. Y, sobre todo, cuando se trata de productos como el tabaco y otros muchos elementos o factores de los que a continuación nos ocuparemos.

Fases de formación y proyección

Iniciamos este apartado con las radiaciones ionizantes, que pueden ser de partículas atómicas o por efectos electromagnéticos, como la radiación gamma, rayos X y ratos UV.

Se entiende por radiaciones ionizantes las que presentan una energía superior a los 15eV6, como anteriormente hemos comentado. Las radiaciones cuya energía no puede extraer electrones de los átomos se denominan radiaciones no ionizantes (6). Suele considerarse el límite por debajo de 12,5-15eV6. Están clasificadas aquí la luz solar (no UV), infrarroja, radar, microondas, radio y televisión.

Las radiaciones no ionizantes representan una parte del espectro electromagnético. Los campos electromagnéticos (EM) son fenómenos naturales a los que hay que sumarles un amplio número de campos artificiales creados por máquinas, aparatos e instalaciones producidas por el hombre, como electrodomésticos, maquinaria industrial, líneas eléctricas, etc.

Por lo que acabamos de exponer, vemos que actualmente estamos rodeados de continuos peligros. Por ello, no es de extrañar que a pesar de los adelantos en los que se desenvuelve y disfruta la Humanidad, se produzcan un muy considerable aumento de aparición de procesos tumorales.

Muy someramente hemos descrito sobre los numerosos peligros de los que a diariamente estamos expuestos. Pues bien, todos ellos, como hemos comentado anteriormente, actúan sobre la membrana celular de las neuronas y de las membranas musculares. El proceso o etapa de proyección es idéntico al que se produce en el cáncer por causas endógenas, con la particularidad de que sus efectos suelen ser más profundos y más difíciles de resolver.

La epidemiología de radioelectromagnetismo nos dice lo siguiente: Uno de los estudios más serios es el de Feychting y Ahlbom, desarrollado en el Karolinska Institutet que analiza una cohorte de medio millón de personas (6). Los resultados obtenidos otorgan fuerza a la hipótesis de que la exposición a campos magnéticos aumenta el riesgo de padecer de cáncer. Esto es más evidente en la leucemia infantil (6).

Conclusiones

Las radiaciones no ionizantes forman también una parte importante del campo electromagnético, que por su extensa difusión afectan a todos los seres vivos. Parece indudable que ejercen efectos biológicos, principalmente alterando los flujos iónicos celulares, especialmente el del calcio. Con lo que se demuestra que las causas que pueden producir cáncer, tanto de origen endógeno como exógeno, actúan de forma similar sobre la co¬rriente iónica provocando un alarmante desequilibrio del índice de Loeb.

Comentario

Actualmente son suficientemente conocidos los múltiples factores o elementos que actúan como desencadenantes de procesos tumorales. Lo que aquí hemos pretendido demostrar es dar a conocer el verdadero mecanismo electrobioquímico.

El mecanismo por el cual se produce el cáncer, se basa en tres etapas como he¬mos dicho anteriormente: iniciación, formación (desarrollo) y proyección. La iniciación se efectúa cuando se produce un desequilibrio iónico o por efectos tóxico-excitantes procedentes del exterior. En ambos casos, el índice o cociente de Loeb asume una relevante importancia, y más aún cuando el cáncer se produce por causa interna. Pero cuando el origen es exógeno, la fase de iniciación se efectúa con un considerable aumento de la intensidad de la corriente iónica, que es precisamente la que constituye nuestra propia corriente eléctrica.

Esta es la diferencia que existe en el proceso de iniciación que resumimos de la forma siguiente: Cuando el origen del cáncer es interno, se inicia con un acusado desequilibrio iónico, especialmente entre los iones de sodio (Na+) y de magnesio (Mg2+) por un lado, y por otro, por anomalías que se producen entre el potasio (K+) y el calcio (Ca2+), que como se sabe son antagonistas. Y cuando el proceso se inicia por causa exógena, se produce directamente un considerable aumento de la intensidad eléctrica. Los efectos que ésta produce han quedado reflejados con anterioridad.

La formación o desarrollo se produce en la membrana celular. Los cationes (cargas positivas) potasio, sodio, calcio y magnesio, junto a los electrones (cargas negativas), que aportan las proteínas mitocondriales, las citosólicas, las nucleares y, sobre todo, la grasa de la membrana celular, producen la corriente eléctrica, que está representada por la intensidad de los iones a través de sus propios canales.

La proyección se inicia en el cono axónico (cono axial intracelular) y a través de los tres filamentos del axón, que son los microfilamentos, microtúbulos y los neurofilamentos (neurofibrillas) que constituyen el llamado esqueleto del axón. Estos tres filamentos tienen una actividad motora, facilitando así su conducción durante todo su trayecto.

Y, finalmente, la propia corriente eléctrica iniciada en el soma (cuerpo) celular va arrancando más carga eléctrica negativa de la mielina, membrana envolvente del axón.

Ésta es rica en aminoácidos, proteínas y grasa (electrones). Al llegar el axón a sus puntos finales, las terminaciones nerviosas motoras que están exentas de mielina hacen contacto con las células hísticas, produciéndose así el proceso electrobioquímico patológico que da origen al cáncer metastático.

Las características estructurales, fisiológicas y químicas de los tumores secundarios, terciarios, etc. son similares a las del tumor primario. Y así, de este modo, se cumple la ley de Maxwell: “Las acciones que se producen en el punto inicial de la corriente eléctrica son las mismas en sus puntos terminales”. De aquí que siendo la misma intensidad eléctrica en todo su recorrido, y los tejidos con los que contactan son de idénticas características estructurales, fisiológicas y químicas, es lógico y normal que todos los tumores presenten una clamorosa semejanza.

Creemos estar en el camino de la verdad, basándonos en la siguiente prueba: El proceso electrobioquímico que hemos descrito, nunca pude efectuarse en las extremidades inferiores de un enfermo parapléjico. Todas sus células neuronales y musculares permanecen en un estado de corriente eléctrica subliminal. Por lo tanto, por mucho que se trate de excitarlas, el fracaso es seguro. Y cuando no se produce una excitación celular, no hay conducción nerviosa, es decir, no hay corriente eléctrica. Y sin electricidad no pueden producirse acciones químicas. Normal y lógico.

Por todo ello, consideramos que cuando se produce una curación espontánea de un cáncer, ésta es atribuida (así lo creemos) a la ausencia brusca y espontánea de la electricidad del circuito eléctrico cerrado al que corresponde el proceso tumoral.

Sobre este último concepto, debemos manifestar que nos basamos en la lógica, en la observación y en el sentido común, cualidades que en determinadas circunstancias pueden constituir unos principios filosóficos que a veces cuadran perfectamente con la verdad que se persigue.

¿Estamos o no en el camino de la verdad?

Todo es cuestión de tiempo y saber esperar.

Figuras

Figura 1. Célula nerviosa. Mecanismo electroquímico. 

Figura 2. Tipos sinápticos. 

Bibliografía

1. MORROS SARDÁ, J. (1961): Elementos de Fisiología, t. I, 8a ed., Editorial Científico-Médica, p. 20.

2. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, en PortalesMédicos.com, 17 de marzo,

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html.

3. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Carcinoma rectal. Episodio II: Cómo se ha curado” en PortalesMédicos.com, 17 de marzo,

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html.

4. RHOADES, R. A. & TAMMER, G. A. (1996): Fisiología Médica, Masson, pp. 585-589.

5. POCOCK, G. & RICHARDS, C. D. (2005): Fisiología Humana. La base de la medicina, 2ª ed., Masson, pp. 442 y 443.

6. GONZÁLEZ BARÓN, M. (1997): Cáncer y Medio Ambiente, Editorial Noesis, Madrid, pp. 20 y 26.

7. KANDEL, E.; JESSELL TH. M. & SCHWARTZ, J. (1999): Neurociencia y Conducta, 2a ed., Stummpf, Madrid, pp. 25, 33, 35, 47, 51, 67-72, 129, 133, 146, 162, 169, 175, 187, 188, 203, 239-245.

8. ORTUÑO ORTIN, M. (1996): Física para Biología, Medicina, Veterinaria y Farmacia, 1ª ed., Editorial Hurope, p. 374.

Alzheimer y parasimpatico sacro. Posible curacion - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Alzheimer y parasimpático sacro. Posible curación

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

Alzheimer: su posible curación

Parasimpático sacro

Conclusión

Figuras

Bibliografía

Resumen

Son muchos y muy variados los criterios sobre el origen de la enfermedad de ALZHEIMER que a nivel mundial se han dado a conocer. Hemos observado que todos están basados en un enfoque muy similar: mantienen la creencia de que la causa está en el encéfalo, y, más concretamente, en el hipocampo y en el diencéfalo (hipófisis e hipotálamo).

Nosotros partimos de la base de que todo cuanto se produce en la masa encefálica son efectos; pero nunca la causa. La hipófisis y el hipotálamo dejan de ejercer su función endocrina cuando no reciben la necesaria electricidad procedente del parasimpático sacro. En este estudio tratamos de demostrar el porqué es el parasimpático pelviano (sacro) y no el parasimpático craneal. Sólo el parasimpático sacro es el que inerva la central vegetativa (hipófisis, hipotálamo). Al no llegar la electricidad a la hipófisis y al hipotálamo, cesan sus habituales funciones bioquímicas. Un caso similar sucede en el sistema nervioso central (SNC): cuando se produce una hemorragia o trombosis cerebral, sus correspondientes efectos consisten en la pérdida de la corriente electromotriz, y, por tanto, de las energías mecánica y química de las extremidades inferiores; es decir, se produce la paraplejía. Por consiguiente, en las extremidades de estos enfermos nunca se podrá producir proceso tumoral alguno.

Como vemos, la pérdida de la corriente eléctrica produce efectos comparativamente parecidos en el sistema vegetativo y en el sistema nervioso central (SNC). Y comprobamos cómo existe una conexión directa entre el sistema nervioso central y el vegetativo por medio de la central vegetativa.

Palabras clave: Células de Graaf y células de Leydig. Parasimpático sacro, corredor de células nerviosas, tronco encefálico. Diencéfalo e hipocampo.

Alzheimer: su posible curación

A tenor de cuanto hemos escrito y publicado a través de la Revista Electrónica PortalesMédicos.com referente a la enfermedad de Alzheimer, hemos sacado la impresión y conclusión que dicha enfermedad puede ser erradicada definitivamente.

En la referida revista se han publicado tres trabajos científicos en torno al Alzheimer que se titulan “Alzheimer. Etiopatogenia”, “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones” y “Alzheimer. Nuevas aportaciones” (2,3,4).

Se sabe que “el sistema parasimpático pelviano (sacro) asume una función vital en la central vegetativa” (1). Está íntimamente ligado al sistema nervioso central (SNC) (2, 3, 4). La central vegetativa, constituida esencialmente por la hipófisis, el hipotálamo y el tálamo, al no poder recibir corriente electromotriz procedente del parasimpático pelviano, no puede ejercer sus normales y habituales funciones bioquímicas. Sufre atrofiamiento por falta de electricidad. Pero, ¿por qué el parasimpático sacro no conduce electricidad?

Empecemos por decir que el cerebro de las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer no puede nunca padecer de tumor cerebral alguno, precisamente por falta de electricidad. Es el mismo caso que acontece en las extremidades inferiores del parapléjico. Como vemos, se produce un similar proceso patológico en el sistema nervioso central (SNC) y en el vegetativo.

Por lo tanto, el Alzheimer podría curarse totalmente recuperando la corriente eléctrica procedente del parasimpático. Pero, ¿cómo se puede conseguir?

Más adelante exponemos cómo y por qué se produce la enfermedad, así como su posible curación.

Parasimpático sacro

Actualmente no es posible aún practicar el trasplante de ovarios ni de testículos. Pero si el trasplante no es posible, sugerimos una idea basada en la lógica y el sentido común. Nos explicamos:

Como la enfermedad suele aparecer siempre en la edad adulta a partir de los 45 años, aproximadamente, pensamos por deducción que las células normales de los testículos y de los ovarios han sufrido (a veces prematuramente) una disfunción. Pero, ¿por qué? sugerimos que dicha patología pudiera ser atribuida a otra disfunción de las células de Graaf y de Leydig (ovario y testículos, respectivamente). Sea cual fuere su origen, no podemos aportar más información desde el punto de vista clínico. Así pues, aquí, la investigación de laboratorio es la única que puede aportar un definitivo diagnóstico, como al final exponemos.

Hemos mencionado al parasimpático sacro como causante inicial de la enfermedad de Alzheimer porque de él depende la actividad electrobioquímica (endocrina) que se realiza en la mencionada central vegetativa. El parasimpático craneal no asume responsabilidad alguna en la patología del Alzheimer.

Nos basamos en la neuroanatomía y neurofisiología del nervio vago X par del parasimpático craneal. Este nervio, que es el más importante por su extensión (1), tiene su origen en el bulbo raquídeo y sus ramas terminales alcanzan el plexo solar (celíaco) hasta terminar en la flexura (codo) esplénica del colon (1). De aquí se deduce que el nervio vago sufra también indirectamente los efectos por la disminución progresiva de la corriente eléctrica procedente del parasimpático sacro. Por ello, al faltar también la electricidad en el nervio vago, es lógico que desaparezca la habitual motilidad del colon, dando lugar por ello a que se produzca una incontinencia fecal.

La amplia patología que produce el parasimpático pelviano aparece descrita en los tres trabajos que hemos descrito al principio de este estudio (2,3,4). Los terminales nerviosos del parasimpático sacro son como las raíces de un árbol: si no reciben agua, se seca la tierra y no puede nutrir a las raíces; el tronco y sus correspondientes ramales también se marchitan, se secan. Es lógico, pues, que pensemos que los terminales nerviosos actúan como dichas raíces: si las células (tierra) no le proporcionan el trofismo (nutrición) al axón (tronco), éste se atrofia, ya no puede portar corriente electromotriz.

Por hacer conexión (sinapsis) el parasimpático sacro con el corredor celular nervioso (2,3,4), éste queda también afectado y, por tanto, el tronco cerebral (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales) tampoco puede recibir la corriente electromotriz de los terminales nerviosos del parasimpático sacro, que se nutren de las células normales (hísticas) de los ovarios y de los testículos (Figs. 1, 2 y 3).

Mucho hemos reflexionado y meditado sobre la poderosa influencia que pudiera ejercer la relación entre EDAD y los ÓRGANOS GENITALES de ambos sexos. No vemos ni concebimos ninguna otra parte orgánica cuya patología pudiera estar relacionada con la edad. Por ello creemos que ni en el hipocampo ni en la central vegetativa radique el origen de tan penoso y temido mal. Si esto fuese así, el Alzheimer aparecería a cualquier edad; y esta enfermedad sólo se da en la edad adulta y por igual en ambos sexos. La patología que afecta a todas las hormonas del organismo tiene su origen en el binomio hipófisis-hipotálamo. Estas glándulas, a su vez, dejan de ejercer sus habituales funciones endocrinas al faltarles la electricidad procedente del parasimpático sacro.

Ahora bien: ¿Cómo conseguir el restablecimiento neurocelular entre las células hísticas (normales) y los terminales nerviosos del parasimpático sacro? A continuación exponemos nuestro criterio, nuestra conclusión.

Conclusión

Muy difíciles incógnitas ofrece el dar una definitiva solución a la curación de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, de ser cierta la teoría electrobioquímica aplicada a dicha enfermedad, nos brota una lógica, fruto de una larga meditación y concentración. Y como resultado de ello nos inclinamos con moderado y contenido optimismo por confiar en que la causa del Alzheimer se inicia con una patología en las células de Graaf, encargadas de la formación ovular, y las células de Leydig, que producen el espermatozoide. Dicha causa consistiría en una disfunción de ambas células gonadales. Y esta anomalía podría repercutir en las respectivas bioquímicas de las células normales, dando lugar a que sufran un atrofiamiento o bien una disfunción que les impida nutrir a los terminales nerviosos del parasimpático pelviano.

Nos planteamos esta teoría basada precisamente en la edad del adulto. A dicha edad es muy lógico deducir que la patología de la enfermedad se inicie en las células de Graaf y de Leydig. No vemos ni concebimos otro cuadro clínico que en dicha edad pueda aparecer el Alzheimer.

Si se demuestra que el parasimpático pelviano no porta corriente eléctrica, habríamos dado un gigantesco paso hacia su posible curación. Así pues, EL LABORATORIO TIENE EN SU PARCELA EL APORTAR EL DEFINITIVO VEREDICTO.

Figuras

Figura 1. Central vegetativa

Figura 2. Centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC). Sección sagital del cerebro

Figura 3. Centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC). Sección sagital del cerebro

Bibliografía

1. LATARJET-RUIZ LIARD (1999): Anatomía Humana, t. 1°, 3a edición, Editorial Médica (Panamericana), pp. 435, 199, 407-409, 435.

2. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Alzheimer. Etiopatogenia”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html)

3. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Alzheimer y Cáncer”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html)

4. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Alzheimer. Nuevas aportaciones”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3107/1/Alzheimer-Nuevas-aportaciones.html)

Cancer. Patologia electroionica - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer. Patología electroiónica

García Férriz, P.

Agradecimiento

Este trabajo de investigación de Oncología Clínica (posiblemente sea el último) conlleva un sello muy especial.

Deseo de todo corazón expresar mi más profundo y muy sincero agradecimiento a la Dra. de Oncología Nuria Cárdenas Quesada, no sólo por el acierto que ha tenido en el tratamiento de mi enfermedad (Neoplasia rectal), sino también por su exquisita sencillez y amabilidad con la que en todo momento suele obsequiar a todos sus enfermos.

Y finalmente, una sola palabra: Gracias.

Índice

Resumen.

Palabras clave

Etiopatogenia tumoral

Origen exógeno

Origen endógeno

Cociente de Loeb

Intensidad eléctrica

Ventrículos cardíacos, diafragma y yeyuno e íleon

Epidemiología

Comentario final

Figuras

Bibliografía

Resumen

Siempre hemos manifestado que para que se forme cualquier tipo de cáncer es necesario que se produzca un desequilibrio electroiónico. Sin la presencia de nuestra corriente eléctrica no es posible la formación tumoral. El ejemplo lo tenemos en el sistema nervioso central (SNC) cuando se produce una paraplejía. Nunca se ha conocido ni un solo caso de cáncer en las extremidades de los parapléjicos. Al quedar suprimida la corriente electromotriz desaparecen todas las acciones químicas.

Cuando los impulsos eléctricos (nerviosos) son débiles es muy difícil que se produzca el cáncer. Así sucede en los ventrículos cardíacos, en el diafragma y en el yeyuno e íleon. más adelante nos ocuparemos de ello.

Cuanto mayor es la intensidad eléctrica, mayor será la posibilidad de producirse el cáncer y de que las células malignas avancen con más rapidez.

La disminución de calcio y magnesio puede provocar una peligrosa excitación neuronal con el consiguiente aumento de la intensidad eléctrica. ¡Cuidado con el voltaje de nuestra propia fuerza electromotriz (f.e.m.)!

Palabras clave: Desequilibrio electroiónico, cociente de Loeb, excitación neuronal, intensidad eléctrica y cáncer.

Etiopatogenia tumoral

Es sobradamente conocido que la etiopatogenia del cáncer parte de un doble origen: endógeno y exógeno.

Origen endógeno

Hasta hoy, siempre se ha mantenido el criterio de que nuestra propia electricidad (corriente electromotriz) constituye el mayor excitante que tenemos en el organismo (1) por sí sola, su patología puede provocar las suficientes alteraciones bioquímicas capaces de producir la malignidad celular. Creemos que su faceta más peligrosa va unida al aumento de la tensión o fuerza eléctrica, como más adelante veremos.

Nuestra electricidad es una magnitud que expresa el potencial eléctrico al que está sometido un circuito eléctrico o parte de él, y que presenta resistencia al fluir la electricidad por nuestros conductos nerviosos. El voltio es su unidad de medida. El aumento de voltaje de nuestra propia electricidad puede, por sí solo, provocar un proceso tumoral.

Como la corriente electromotriz es el principal causante endógeno de dicha patología, vamos a exponer seguidamente las dos razones que refuerzan la veracidad de esta vía de investigación. Son las siguientes:

Primera. El temperamento nervioso y el estrés son capaces por sí solos de producir una hiperexcitabilidad neuronal. Esta excitación es captada inicialmente por las espinas dendríticas o por el propio soma celular (2). Este simple proceso puede producir un aumento de la intensidad eléctrica; y aquí se puede fraguar el comienzo de un proceso tumoral en cualquier parte de nuestro cuerpo.

Segunda. La acetilcolina es un éster reversible de colina y de ácido acético, por lo que esta hormona puede actuar como excitante y provocar un continuado aumento de los impulsos nerviosos. Al acompañar la acetilcolina siempre a los conductores nerviosos, puede producirse una patología electrohormonal causante de numerosos procesos tumorales, tanto benignos como malignos, en el sistema nervioso central y en el neurovegetativo. En ambos sistemas suelen formarse con frecuencia tumores virásicos: los tumores papilares del pie (benignos) y los tumores virásicos del sistema vegetativo. En la formación de todos estos procesos tumorales intervienen también otros componentes químicos. su epidemiología es muy amplia; la hemos obtenido a escala nacional. En su formación aparecen distintos tipos de virus, tanto en el sistema vegetativo como en el sistema nervioso central (SNC).

A este trabajo le hemos dedicado más de 50 años: toda una vida profesional dedicada muy especialmente a este campo de investigación. Esta inicial dedicación nos ha servido para poder visualizar un más amplio horizonte sobre el dificilísimo campo de la Oncología. El adentrarse y lanzarse a plantar batalla a la verdadera etiopatogenia de todos los procesos tumorales es necesario, imprescindible tratar de demostrar que todos los cánceres tienen un mismo origen: la excitación neuronal. Pero esta nunca puede producirse sin la presencia eléctrica (nerviosa).

Creemos que esta breve descripción sobre el origen tumoral en el sistema nervioso central (SNC) es altamente suficiente para demostrar que la causa o factor principal es nuestra propia electricidad. si esto es así, nos obliga a pensar y creer que el origen tumoral en el sistema neurovegetativo es el mismo. La diferencia estriba (así lo pensamos) en que en el sistema esquelético predomina la electricidad sobre las acciones químicas (1) y en el vegetativo sucede lo contrario (1), es decir, las acciones químicas adquieren mucha actividad y más libertad expansiva y una energía muy superior a la del sNC. El origen exógeno se calcula que la causa de las neoplasias de origen exógeno alcanza el 80% mientras que las producidas por origen endógeno sería el 20%3. todas estas etiologías tienen como acción principal excitar la membrana celular y aumentar la actividad eléctrica. trataremos de demostrarlo.

Actualmente existen discrepancias sobre la acción electromagnética como causa de cáncer de origen externo. A través de este estudio veremos cómo su actividad patológica no deja de ser altamente perniciosa y peligrosa. se ha demostrado que la electricidad propia de nuestro organismo produce cáncer; no puede negarse esta evidencia. Ella, por sí sola, es capaz de dañar el ADN y romper las dos cadenas.

Es lógico pensar que las radiaciones electromagnéticas (r.e.m.) harán siempre más efecto cuanto mayor sea la exposición a ellas. Lo mismo sucede con las radiaciones ultravioletas (el sol). más adelante explicaremos el porqué, basándonos en la intensidad y el tiempo en que se exponen las personas. No deberíamos encasillarnos en tratar de demostrar cómo se produce el cáncer. Según el profesor Doctor Santiago Ramón y Cajal (premio Nobel en 1906) lo importante es conocer la causa, es decir, por qué se produce. Lo describe muy claramente en una de sus publicaciones que lleva por título “Los tónicos de la voluntad”.

El aire que respiramos, lo que comemos, lo que bebemos… pueden ser causa de cáncer si no adoptamos las medidas de precaución que de modo reiterativo la ciencia médica viene divulgando a través de todos los medios de comunicación.

La mala y abundante alimentación, el alcohol, el tabaco, y un extenso etcétera de productos químicos con los que convivimos, pueden producir radiolisis, es decir, rotura de los enlaces químicos de las moléculas (3) pueden producir también radicales libres, que por sí solos son capaces de romper las dos cadenas del ADN (3), pero lo más peligroso de la acción que ejercen todos los elementos con los que convivimos es la hiperexcitación de la membrana celular. Esta es la causa principal de que se produzca una mayor intensidad eléctrica. Y cuanto mayor sea ésta, la célula maligna se reproduce con mayor rapidez y su avance se efectúa con mayor intensidad (14) son muy numerosos y de diversa índole los productos químicos de acción tóxico-excitante que pueden ser causa de cáncer. Se conocen “casi ocho millones de productos químicos, de los que cerca de un millón son empleados cotidianamente (3)

Todos estos productos actúan excitando principalmente a las espinas dendríticas y a la membrana celular, pero es muy difícil que esta excitación pueda efectuarse en los ventrículos cardíacos, en el diafragma y en el yeyuno e íleon. En estas regiones de nuestro cuerpo no se pueden producir potenciales eléctricos elevados, imprescindibles para la formación tumoral. La radiolisis, radiaciones ionizantes, radicales libres, etcétera, no pueden aparecer en dichas partes orgánicas, salvo rarísima patología. La epidemiología refuerza cuanto acabamos de exponer.

Cociente de Loeb

Es de vital importancia mantener permanentemente el equilibrio electroiónico celular (cociente de Loeb) para evitar graves patologías, entre ellas, el cáncer.

Los componentes iónicos de dicho cociente son el potasio (K+), sodio (Na+), calcio (Ca2+) y magnesio (mg2+)1. si hay exceso de sodio puede producirse una peligrosa hiperexcitabilidad de la membrana celular. En cambio, si hay pobreza de magnesio también pude producirse una excitación neuronal (1). Así pues, se produciría un desequilibrio iónico por cualquiera de estas dos causas. La membrana celular se excita y la intensidad eléctrica será tanto mayor cuanto mayor sea el desequilibrio iónico.

El calcio inhibe la excitabilidad de todos los tejidos (1). La falta brusca de calcio ionizado se produce por hiperexcitabilidad del sistema nervioso (1) y muscular. Luego, al disminuir el magnesio y el calcio, la hiperexcitabilidad celular permanece constantemente.

Este fenómeno biológico real y evidente lo hemos tenido muy en consideración a la hora de ser tratado en mi propia neoplasia de recto, quedando afectado de células malignas todo el recto medio. Quedé totalmente curado en menos de 25 días (4,5).

Tomé calcio + D, magnesio, alimentación mediterránea y abundante agua con pobreza de sodio y abundancia de calcio y magnesio (4,5). Se me prescribió capecitabina y radioterapia. Ésta me la aplicaron con poca intensidad en la creencia de que iba a ser sometido a intervención quirúrgica. Yo me había negado a ella por el motivo de que tenía mucha fe en mi curación total y definitiva. pensé que la quimioterapia y la poca intensidad de radioterapia serían suficientes para frenar el avance de las células cancerosas, como efectivamente así ocurrió: la quimioterapia y radioterapia frenaron eficazmente los efectos. pero había que vencer la causa. Siempre pensé que si conseguía disminuir la excitación neuronal, la intensidad eléctrica se normalizaría. Y ésta se consiguió al restablecerse el equilibrio iónico. Este es mi personal criterio; pero no puedo confirmarlo.

Hemos tratado de demostrar que la curación del cáncer de recto se obtiene neutralizando la hiperexcitabilidad de la membrana celular. Y hemos demostrado que la causa de mi propio caso clínico consistía en la existencia de una hiperexcitabilidad neuronal del recto. Éste es nuestro personal criterio, teniendo muy en consideración el índice o cociente de Loeb, que es el siguiente:

K+ + Na+ / Ca2+ + mg2+ = 1 (equilibrio iónico)

Con lo anteriormente expuesto, suponemos haber demostrado cuál es la causa esencial de todo proceso tumoral de origen endógeno.

Ya he comentado cómo se curó mi propia neoplasia rectal en fase avanzada. Las células malignas desaparecieron totalmente al ser combatidas en sus dos puntos vitales: los efectos y la causa. La quimioterapia y la radioterapia se encargaron de frenar el avance de las células malignas, es decir, los efectos. Ya expuse en trabajos anteriores (“Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico” y “Neoplasia de recto. Cómo se ha curado”) la alimentación que mantuve durante 25 días, que son los que se precisaron para el tratamiento anteriormente indicado.

¿Cómo es posible que me haya curado en tan breve espacio de tiempo, con el solo empleo de la quimioterapia y una radioterapia con poca intensidad? No es de extrañar que se den casos de curación total con el actual sistema empleado en todo el planeta tierra, aunque son poco frecuentes, pero yo me traté asumiendo mi propia responsabilidad, empleando la fuerza magnética para erradicar la causa del cáncer de recto. Está demostrado que la fuerza magnética actúa sobre la corriente eléctrica (23). por ejemplo: supongamos que existe un conductor por el que pasa una corriente eléctrica (en este caso concreto, un nervio motor) en presencia de un campo magnético. “El campo magnético ejerce fuerza sobre cada una de las cargas en movimiento que constituyen la corriente eléctrica” (23). Como la corriente magnética afluye a la superficie de nuestro cuerpo, el electroimán aplicado en la zona adecuada atrae a la corriente eléctrica. Con este procedimiento se consigue disminuir o eliminar mucha intensidad eléctrica del nervio correspondiente. En este caso concreto creo haber conseguido frenar la intensidad eléctrica o disminuirla a un nivel reobase; en este nivel la célula maligna muere por los efectos de la quimioterapia y radioterapia aplicada en el tratamiento. Sin electricidad, toda célula deja de ejercer toda acción química: se atrofia, muere.

Considero, pues, que aplicando la fuerza magnética de la forma indicada, la quimioterapia y la radioterapia ejercen una mayor eficacia curativa. Este ha sido mi personal tratamiento. siempre he mantenido que la intervención quirúrgica debe efectuarse como último recurso.

Intensidad eléctrica

De la misma manera que la tensión arterial debe conocerse y tratarse, la tensión eléctrica (hiperexcitabilidad) también debe ser conocida y tratada. Ya hemos dicho que sin electricidad no pueden producirse acciones químicas. por dicha causa pueden producirse muchas patologías como la hemiplejía, paraplejía, etcétera, y en el cerebro de los enfermos de Alzheimer; en el aparato esquelético, por ausencia de corriente electro-motriz iniciada en el cerebro o médula ósea por muy distintas causas. Estos enfermos, parapléjicos y los de Alzheimer, no pueden tener ningún tipo de cáncer en sus extremidades inferiores y cerebro, respectivamente. Ésta es una prueba que nos atrevemos a considerar como irrefutable. En ambos casos, Alzheimer y paraplejía, hay ausencia de fuerza electromotriz (f.e.m.).

Cuando un organismo está desnutrido, la excitabilidad celular se produce con mayor dificultad. Por ello, el cáncer aparece más raramente en los cuerpos débilmente alimentados que en los fuertemente nutridos. La epidemiología lo confirma. En los países donde la desnutrición abunda, el proceso tumoral aparece con mucha escasez. Y en los países con más o menos abundancia de recursos económicos, el cáncer aparece con mayor profusión; y si se alimentan mucho y mal, mayor riesgo de padecer de cáncer.

En la mielina (capa envolvente del axón) de los organismos desnutridos hay disminución de tejido conjuntivo, lipoides, aminoácidos y proteínas (electrones). Disminuye la vitalidad conductora en los nervios motores de estos organismos desnutridos, siendo por tanto mucho más lenta la corriente eléctrica al ser excitada la membrana celular con menor intensidad; y también las espinas dendríticas, que son los puntos esenciales por donde entra principalmente la excitación nerviosa. Pero es que también se ha demostrado en estos cuerpos muy débilmente alimentados la escasez de mitocondrias y de ATP (6), que son de vital importancia para la actividad de la vida celular.

Ventrículos cardíacos, diafragma y yeyuno e íleon

En las regiones de nuestro organismo que están inervadas con potenciales eléctricos débiles, es muy raro que se forme un proceso tumoral maligno primario. Como ejemplo tenemos el corazón, especialmente los ventrículos, el diafragma y el yeyuno e íleon (7), donde la aparición neoplásica se produce con muy acusada rareza.

Como vemos, vamos hilvanando y tejiendo paso a paso todo lo concerniente a la formación de todo tipo de cáncer en cualquier parte de nuestro cuerpo. Y en todo este proceso de investigación aparece siempre como factor principal nuestra propia corriente eléctrica. A continuación vamos a intentar demostrarlo, empezando por el corazón.

Corazón

Está demostrado que la electricidad del miocardio es extracardíaca. Las ondas electromagnéticas que se originan en el nodo sinoauricular sólo invaden las dos aurículas; nunca alcanzan los ventrículos directamente. Y al no recibir esta zona directamente corriente eléctrica se hace prácticamente imposible la formación de un sarcoma primario. No hemos conocido nunca ni un solo caso de tumor en los ventrículos en todo el planeta.

Este es un estudio que siempre hemos considerado como un caso clínico de indudable valor en la investigación sobre la etiopatogenia tumoral.

Los potenciales eléctricos débiles existentes en los dos ventrículos van dirigidos siempre de dentro hacia el exterior. El saco pericárdico carece de terminaciones nerviosas intraendoteliales (8) (Figura 1), por lo tanto, la débil electricidad ventricular sirve esencialmente para mantener de forma constante la contracción de los dos ventrículos, de la misma forma que sucede en el yeyuno e íleon del que más adelante expondremos sus correspondientes características.

Como consecuencia de la debilidad de sus propios potenciales de acción (eléctricos), ni en el corazón ni en el diafragma se produce el proceso electroiónico que normalmente se realiza en la mayor parte del organismo. El potencial de acción consiste en el cambio de potencial eléctrico que ocurre en la membrana de una célula durante el paso de un impulso nervioso.

Como un impulso nervioso viaja de forma parecida a como lo hace una onda eléctrica a lo largo del axón, causa un aumento localizado y transitorio en el potencial eléctrico a través de la membrana celular desde -60mV (milivoltios), el potencial de reposo, a 45mV (9).

El cambio de potencial eléctrico es causado por un flujo de iones de sodio (9). En la mayor parte del organismo, cuando dicho ión aparece en cuantía excesiva, puede provocar un aumento de la excitación celular y, por consiguiente, puede producirse una peligrosa subida de la intensidad eléctrica. Pero este fenómeno no ocurre en el corazón por existir un débil y constante equilibrio electroiónico, como acabamos de exponer.

Como hemos visto, en estas condiciones es prácticamente imposible que en los ventrículos se produzca una patología electroiónica capaz de producir un sarcoma. La radiolisis, radiaciones ionizantes y los radicales libres nunca aparecen en los ventrículos.

Diafragma

El diafragma, al estar también envuelto por el pericardio fibroso (saco pericárdico) (Fig. 2), permanece exento de corriente nerviosa motora procedente del exterior, exactamente igual que en los dos ventrículos. sus células tienen las mimas características funcionales que las correspondientes a las células ventriculares. De aquí podemos deducir y creer que tanto los dos ventrículos como el músculo diafragmático permanecen constantemente inmunes a la formación de ningún proceso tumoral.

En la fotografía número 2 se aprecia la fusión del pericardio fibroso cardíaco con la porción tendinosa (centro frénico) del diafragma.

Seguidamente vamos a exponer unos interesantes apuntes sobre el porqué tampoco aparecen neoplasmas en el yeyuno e íleon, salvo muy rara patología.

Yeyuno e Íleon

Siguiendo la misma vía de investigación, vamos a describir someramente el planteamiento neuronal correspondiente al yeyuno e íleon. En él veremos cómo existe una gran similitud de la etiopatogenia tumoral en dichas regiones intestinales con la correspondiente al corazón y diafragma que acabamos de exponer. su rareza en su formación es también por ausencia de elevados potenciales eléctricos.

Las vías digestivas se disponen frecuentemente en plexos con ganglios nerviosos situados en su trayecto (8). Normalmente siguen a las arterias desde su origen hasta sus ramas terminales (8).

El músculo liso del tubo digestivo es un músculo liso unitario cuyas células están eléctricamente acopladas a través de las vías de baja resistencia denominadas uniones de brecha (10,11). Las fases de despolarización y repolarización en el yeyuno e íleon se hacen con mayor lentitud.

El potencial eléctrico en el yeyuno e íleon también es débil. Sus ondas lentas proceden de las células intersticiales de Cajal, que son abundantes en el plexo mesentérico (10,11). Este plexo es parte del plexo entérico que está entre las capas musculares (10,11).

Del mismo modo que el nodo sinoauricular es el marcapaso del corazón, las células intersticiales de Cajal pueden considerarse el marcapaso del músculo intestinal (10,11). Dicho marcapaso establece la frecuencia de potenciales de acción y contracciones (10).

Con esta electricidad no es posible que aparezcan los efectos propios de las grandes intensidades eléctricas: radiolisis, radicales libres y radiaciones ionizantes. Estos efectos nunca aparecen en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon. La causa es la misma en dichas partes orgánicas.

Resulta curioso y sorprendente que en la faringe, en el esófago y en el duodeno se produce neoplasia con variable frecuencia, a pesar de que la ingesta no se detiene durante todo su trayecto. Y al no detenerse, el bolo alimenticio no provoca excitabilidad celular en sus respectivas paredes internas. En cambio, el quimo atraviesa todo el intestino delgado en 3-5 horas (aunque en determinadas circunstancias puede tardar más)6. La velocidad de este movimiento es tal, que la última parte de la ingesta suele estar saliendo del íleon cuando la siguiente entra en el estómago. Y a pesar de permanecer la ingesta tanto tiempo en contacto con la túnica interna intestinal, no se produce excitación en sus células, especialmente en las células intersticiales de Cajal. pero a diferencia de la faringe, esófago y duodeno, el yeyuno e íleon no recibe corriente eléctrica intensa. La ingesta en el yeyuno e íleon no puede producir excitabilidad en sus células, en dichas condiciones.

El intestino delgado, por otra parte, tiene un ciclo de recambio celular muy rápido; todo el epitelio se renueva en un plazo de 6 días aproximadamente (10,11). Este ciclo de recambio es muy importante, ya que las células epiteliales son sensibles a la hipoxia y a otros irritantes (10).

En el músculo cardíaco la electricidad parte de los plexos preaórtico, retroaórtico y subaórtico (Fig. 3). Lo mismo sucede con la arteria mesentérica superior, en la que existen los plexos prearterial y retroarterial (Fig. 4), de donde emergen numerosos finos nervios que conectan con el mesenterio; y este, al insertarse en el yeyuno e íleon, le provoca contracciones intestinales, pero nada más: no provoca excitabilidad celular. Existe una clara y contundente semejanza entre ambas partes de nuestro cuerpo desde el punto de vista eléctrico.

En la figura número 3, vemos como parten del plexo subaórtico unos finos nervios con sus células ganglionares en su trayecto. Estos nervios con sus cargas eléctricas débiles se dirigen hacia la parte posterior de la aurícula derecha.

En la figura número 4 nos encontramos con una situación neuroanatómica similar a la anterior. En ella, insistimos, vemos también una arteria (mesentérica superior) y sus respectivos plexos (prearterial y retroarterial) de donde parten numerosos y finos nervios que se ponen en contacto con el mesenterio.

¿Existen otras causas? ¿Estamos en un error? sinceramente, creemos que no.

Un dato muy significativo es que la generación de las ondas eléctricas lentas no se debe al sistema nervioso (10). La hipótesis actualmente aceptada es que las ondas eléctricas lentas son generadas por las células intersticiales de Cajal, localizadas entre las capas musculares longitudinal y circular y en la submucosa del intestino (10).

Por otra parte, si las células intersticiales de Cajal sólo viven seis días (7), es muy difícil o imposible la formación tumoral. En este espacio de tiempo no pueden producirse las tres principales fases de que consta la formación de una neoplasia: fase inicial (excitabilidad), formación tumoral y proyección. Al faltarles la electricidad a los seis días a estas células, que son las más abundantes del intestino delgado, sus acciones químicas cesan totalmente: las células mueren, son reemplazadas por otras nuevas.

Las ondas eléctricas lentas también están presentes en el intestino grueso, pero el gradiente de frecuencia es el inverso: la frecuencia mínima se registra en el ciego, y la frecuencia máxima en las regiones más distales (10). Lo sintetizamos de la forma siguiente: 

* pero su frecuencia supera a la del yeyuno e íleon y es menos frecuente que en el colon y recto.

Las ondas eléctricas lentas se producen alrededor de la circunferencia del intestino y se comportan como si viajaran con gran rapidez en todos los puntos alrededor del segmento intestinal (10). Simultáneamente viajan a mucha menor velocidad en la dirección longitudinal, especialmente en la región ileocecal. El íleo fisiológico —la ausencia de motilidad intestinal— es un estado de comportamiento intestinal en que la función motora silente está programada neuralmente (10). El estado del íleo fisiológico desaparece tras la ablación del sistema nervioso entérico (10). El ritmo eléctrico básico del intestino delgado es independiente de la inervación extrínseca (10). No obstante, la excitabilidad del músculo liso y su fuerte contracción puede ser modificada por los nervios extrínsecos. Como vemos, resulta interesante y sorprendente el mecanismo electroiónico de todo el tubo intestinal (véase “Cuadro sinóptico”).

Esta descripción expositiva podemos hacerla extensiva a todas las partes orgánicas donde el cáncer suele aparecer raramente. He aquí la causa y denominador común de todos los tipos de cáncer. ¿Hay duda?

Decía el profesor español, Dr. Cajal (premio Nobel), que lo importante es conocer a fondo la causa, es decir, el porqué se produce un determinado proceso o enfermedad. Y añadía que el cómo se produce es menos importante. Así lo manifestaba en su magnífico libro titulado “Los tónicos de la voluntad”. Y a tan insigne profesor hay que seguirle y creerle.

Nosotros creemos haber demostrado el porqué se produce el cáncer y por qué no se produce. ¿Estaremos equivocados?

En los casos clínicos que hemos mencionado (corazón, diafragma, yeyuno e íleon y ciego) la formación neoplásica es bastante rara, aunque algo más frecuente que en el ciego.

Desconocemos otros motivos que eviten la formación de procesos tumorales malignos a las partes orgánicas descritas. por ello, mientras no se demuestre lo contrario, la formación de todo tipo de cáncer es por la constante acción de elevados potenciales electroiónicos: estos son los causantes de todos los efectos patológicos que se producen en todo proceso tumoral. Este es nuestro criterio.

Y no olvidemos que nuestra corriente eléctrica es el mayor excitante que tenemos en el organismo (1). Ella, por sí sola, puede producir un proceso tumoral.

¡Atención a nuestra electricidad!

Epidemiología

No son frecuentes los casos de sarcoma primario en el corazón. Las casuísticas nos demuestran que el cáncer cardíaco por metástasis es más frecuente que el primario. En los casos de metástasis, la intensidad eléctrica llega al nodo sinoauricular con mucha mayor intensidad y, así, es lógico y normal que se cumpla la ley de Maxwell, que dice: “Los efectos o acciones que se producen en el punto inicial por la intensidad eléctrica son los mismos en sus puntos terminales”.

Pero todos los casos de sarcoma, tanto primario como secundario, sólo afectan a las aurículas y nunca a los ventrículos. La corriente electromotriz no les llega a los ventrículos en estos casos. El enfermo fallece siempre antes.

La epidemiología de neoplasia diafragmática nos demuestra que, por la misma causa que acontece en los ventrículos, su formación también es muy rara. sus correspondientes configuraciones neuroanatómicas son similares.

En estos tres casos (corazón, diafragma y yeyuno e íleon), encontramos potenciales eléctricos débiles. Éste es, posiblemente, el denominador común por el que no debe formarse ningún proceso tumoral.

No visualizamos otra posible causa.

Comentario final

En el supuesto de que este estudio de investigación clínica sobre la etiopatogenia de todo proceso tumoral haya llamado la atención y obtenido un marcado interés, no sería extraño que surgieran más preguntas que respuestas. Pero las respuestas que aquí aparecen podrían ser consideradas como suficientes y con matices irrefutables.

Mantenemos el criterio de que todos los productos tóxicos excitantes de origen exógeno (que se cuentan por millones) y los diversos elementos de naturaleza endógena, pueden producir una peligrosa excitación de la membrana celular, tanto nerviosa como muscular. Cuando es excesiva y permanente, toda excitación celular produce la hiperexcitabilidad de su correspondiente membrana. Inevitablemente, a esta hiperexcitación le sigue un progresivo aumento de la intensidad eléctrica. Como nuestra propia electricidad está considerada como el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo, si aumentamos su intensidad de forma continuada, es normal que se produzca radiolisis, radiaciones ionizantes, aumento excesivo de calor en la célula, etcétera; efectos capaces de romper las dos cadenas de ADN.

Entre otros muchos factores, esta patología eléctrica puede ser provocada por un desequilibrio iónico. La presencia excesiva de sodio (Na+) puede ser suficiente para que se produzca la correspondiente excitabilidad celular y el consiguiente aumento de nuestra intensidad eléctrica. Y cuando falta el magnesio (Mg2+), está comprobado que también puede producirse una peligrosa excitación neuronal.

Estos son, simplemente, dos ejemplos de producción excitante del sistema nervioso acaecidos por un desequilibrio iónico del que nos hemos manifestado en este trabajo. Se sabe que un simple traumatismo puede producir una hiperexcitabilidad constante en la membrana celular muscular. Pero en las extremidades inferiores de un parapléjico, por mucho traumatismo que se produzcan, nunca se podría producir un proceso tumoral, por la sencilla razón de que en estas regiones no existe corriente electromotriz. Y como no hay electricidad, no se pueden producir acciones bioquímicas; incluso no pueden aparecer en los pies ni una sola hiperqueratosis (callosidad). Este último punto lo hemos descrito ampliamente en otros trabajos, también publicados por la muy acreditada Editorial Científica PortalesMédicos.com

Así pues, todo neoplasma tiene siempre su inicio en una hiperexcitación de la membrana celular, causada por múltiples causas tanto endógenas como exógenas.

Hay que tener muy en cuenta que el sistema nervioso, portador de nuestra electricidad, puede concebirse como un conjunto de dispositivos mediante el cual el organismo reacciona ante los estímulos tanto endógenos como exógenos, reaccionando y gobernando el funcionamiento de los restantes órganos y aparatos, estableciendo entre ellos una armonía en sus correspondientes actividades. “Aunque cada órgano difiere en su función integral, todos incluyen los mismos principios fisiológicos”.

Según el profesor Doctor Santiago Ramón y Cajal: “Todos los tejidos son masas orgánicas formadas, en un orden constante, por la asociación de células dotadas de propiedades estructurales, fisiológicas y químicas semejantes”. Por lo tanto, el proceso o mecanismo electroiónico tiene también que ser semejante.

Por todo ello, no es nada alejado y sí muy comprensible, que consideremos como parte esencial y fundamental a la patología electroiónica como la base precursora y originaria de todo proceso tumoral, sea cual fuere el tejido afectado.

Este es, posiblemente, el último trabajo científico que vamos a tratar de que sea tomado en su justo reconocimiento. Tengo 85 años de edad. Me llevaré la satisfacción plena del deber cumplido. En mi último viaje, que lo haré sin posible retorno, me llevaré conmigo como invisible e inseparable equipaje una eterna felicidad por haber intentado con todas mis fuerzas y de irresistibles estímulos, conseguir mi ansiada meta: cumplir con mi propia conciencia.

Seguro estoy de que Dios me tendrá muy en cuenta.

Figuras 

Bibliografía

1. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 20. Editorial Científico-médica (1961).

2. KANDEL E., JESSELL TH. M. Y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2a edición. páginas 25, 33, 35, 47, 51, 67, 68, 71, 72, 129, 133, 146, 162, 169, 175, 187, 188, 203, 239, 241, 243, 245. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).

3. GONZÁLEZ BARÓN, m.; Cáncer y Medio Ambiente. Páginas 43, 49, 51, 59, 62, 63, 67. Editorial Noesis-Madrid (1997).

4. GARCÍA FÉRRIZ, p.; publicaciones en portalesmédicos.com: ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).

5. GARCÍA FÉRRIZ, p.; publicaciones en portalesmédicos.com: “Carcinoma rectal. Episodio II: Cómo se ha curado”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-EpisodioII-Como-se-ha-curado.html)

6. GOSÁLVEZ GOSÁLVEZ, m.; Jefe de los servicios de Laboratorio de la Clínica puerta de Hierro (Madrid). Mitocondrias Células Filamentosas Templadas a Baja Presión.

7. GARCÍA FÉRRIZ, p.; publicaciones en portalesmédicos.com: “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

Cancer de mama. Etiopatogenia - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer de mama. Etiopatogenia

García Férriz, P.

Agradecimiento

En el curso de toda mi labor investigadora, siempre y en todo momento he tenido la gran suerte de disponer de un importante resorte para poder alcanzar el objetivo perseguido; es hacerlo expansivo de modo coordinado con las actuales exigencias existentes en el difícil campo de la investigación científica.

Virginia Alcántara Aguilar es ese firme resorte al que con indescriptible satisfacción le dedico este delicado y complejo estudio sobre la “Etiopatogenia del Cáncer de Mama”.

Un fuerte abrazo

Índice

Resumen. Palabras clave

Etiopatogenia tumoral

Actividad endocrina

Comentario

Epidemiología

Bibliografía

Resumen

Siempre hemos mantenido el firme criterio de que todos los cánceres tienen un mismo origen: la hiperexcitabilidad de la membrana celular, tanto de la célula nerviosa como de la célula muscular. En todos los trabajos que hemos publicado hemos tratado de demostrarlo. En este estudio pretendemos demostrar por qué y cómo se produce el CÁNCER DE MAMA. Y, como siempre, la vía de investigación es hallar la verdadera causa.

En nuestra investigación hemos tomado como base y punto de arranque exponer un breve estudio, claro y sencillo. Se trata de dar a conocer la importancia y la poderosa influencia que el estudio de la neuroanatomía y la neurofisiología tiene en el esclarecimiento de la formación de todo tipo de cáncer. Y también, conocer el porqué se prodiga mucho más el cáncer de mama en la mujer que en el hombre.

Aquí se expone la importancia que tiene la central vegetativa (especialmente la hipófisis y el hipotálamo), las hormonas y la función que ejercen éstas junto al sistema nervioso en la glándula mamaria.

Palabras clave: Hiperexcitabilidad, central vegetativa, hormonas, cáncer y MAMA.

Etiopatogenia tumoral

Es suficientemente conocido que uno de los pilares esenciales para poder llevar a cabo una investigación científica es ejercer la importante cualidad de la OBSERVACIÓN, tanto en clínica como en el laboratorio.

La primera observación de un proceso tumoral que nos llamó la atención fue la aparición de adenomas en las mamas de las alumnas en vísperas de los exámenes de enfermería. En estos casos de carácter benigno, no nos cabía la menor duda de que en su formación influía poderosamente la excitación nerviosa. Pensamos (y aún mantenemos el mismo criterio) que “el tumor maligno de mama tiene siempre su origen en una hiperexcitación celular”. Pero, ¿cuál es su mecanismo de producción? ¿Dónde se inicia y por qué?

Generalmente, el cáncer de mama tiene un origen endógeno. El impacto nervioso se inicia en la central vegetativa, principalmente en la hipófisis y en el hipotálamo. Estas importantes glándulas endocrinas constituyen la parte esencial de la central vegetativa. A ellas vamos a dedicar nuestra máxima atención.

Al sistema nervioso del encéfalo siempre le acompaña la acetilcolina (ACh). Esta hormona es elaborada en la hipófisis y también por las mitocondrias. Éstas, a su vez, elaboran el ATP, imprescindible para la actividad celular. Pero todas estas actividades se ejercen siempre bajo el mandato de nuestra propia corriente electromotriz.

Las hormonas, como la acetilcolina, en unión con mecanismos nerviosos, ejercen las distintas funciones subordinadas a las necesidades del organismo. Con la presencia de la actividad nerviosa no deja de producirse la acetilcolina ni otras hormonas producidas por la hipófisis. La producción de acetilcolina efectuada por la hipófisis es controlada por el hipotálamo, que es el encargado de administrarla y distribuirla al organismo según sus necesidades.

Pues bien: Una vez hecho este pequeño avance descriptivo, vamos a exponer el mecanismo por el cual consideramos cómo se produce la formación del cáncer de mama.

Vamos a tratar de demostrar que “el origen del cáncer de mama es idéntico al de los demás cánceres”, excepto en los que son producidos directamente por efectos radiactivos, radiaciones gamma, etcétera, procedentes del exterior, y todos aquellos que tienen una acción dura y directa que penetran en los tejidos sin influencia hormonal.

El resultado obtenido de nuestra investigación sobre el verdadero origen del cáncer de mama es el siguiente:

En el encéfalo (y más concretamente en la hipófisis y el hipotálamo, componentes de la central vegetativa) se recibe el impacto de una excitación nerviosa. Esta excitabilidad, al ser constante y duradera, da lugar a que la hipófisis secrete acetilcolina (ACh) en cantidad excesiva, y el hipotálamo deja de regular el normal mecanismo de producción de la hipófisis.

La acetilcolina es el neurotransmisor de todas las neuronas preganglionares y de las neuronas posganglionares parasimpáticas. La acetilcolina (ACh) se utiliza en muchas sinapsis a lo largo de todo el encéfalo (1). Esta neurofisiología nos demuestra la importancia que tiene la patología de esta esencial hormona.

Cuando se inician fuertes impulsos nerviosos, la electricidad y la acetilcolina (ACh) aumentan en su intensidad. Junto a las hormonas y otros compuestos químicos, los terminales nerviosos pueden producir radiolisis, radiaciones ionizantes, radicales libres, calor intenso, etcétera, dando lugar a la ruptura de las dos cadenas del ADN. La aparición de la malignidad celular se hace inevitable.

Este proceso electrobioquímico que acabamos de exponer, no puede producirse en los enfermos de Alzheimer. En estos enfermos, la central vegetativa es muy pobre en electricidad, casi nula, incapaz de producir impulsos nerviosos; y sin estos no puede producirse ninguna actividad química. En los parapléjicos ocurre exactamente igual. Son millones de seres humanos los que padecen de Alzheimer y también los que sufren de paraplejía, y sin embargo no conocemos ni un solo caso en todo el planeta Tierra de cáncer cerebral en un enfermo de Alzheimer y tampoco en las extremidades inferiores del parapléjico. De aquí la importancia que le atribuimos a la patología nerviosa.

Por lo tanto, el cáncer de mama se produce esencialmente por una excesiva excitación nerviosa que afecta muy seria y gravemente a la hipófisis y al hipotálamo, constituyentes de la central vegetativa.

El cáncer de mama puede ser también virásico. Su mecanismo es similar al que se produce en el tumor papilar del pie o de cualquier parte orgánica. En la formación de ambos tumores intervienen los mismos factores: la electricidad, la acetilcolina (ACh) y diversos compuestos químicos. La diferencia más destacable que apreciamos es que el virus de las papilas queda atrapado, encapsulado en el interior papilar; no se hace extensivo, su actividad es local y de carácter benigno. En cambio, el virus del cáncer de mama no permanece encapsulado: es libre y expansivo. En este último proceso electrobioquímico, la actividad química es muy superior a la que acontece en el campo esquelético, donde su actividad eléctrica, en cambio, es superior a la electricidad del neurovegetativo (2).

Tanto el cáncer de mama como los demás tumores, se prodigan con mayor profusión en personas bien nutridas. La vitalidad y el vigor que adquieren los conductos nerviosos y el sistema hormonal, principalmente, es acorde con respecto a la vitalidad del resto del organismo. La capa mielínica de los nervios de las personas bien nutridas es rica en proteínas, aminoácidos y grasa. Lógico.

Por lo que acabamos de exponer, es fácil comprender el porqué el cáncer de mama se produce con mucha mayor escasez en los países pobres que en los países debidamente industrializados.

Seguro es que la glándula mamaria de una persona desnutrida tiene menos grasa que la correspondiente a la bien alimentada. Por lo tanto, adquiere menor volumen, menor cantidad de grasa y menor potencial eléctrico. Si los potenciales de acción (eléctricos) son débiles, y la aportación de electrones en la mama es escasa por carecer de lipoides, en gran parte se explica que el cáncer aparezca en estas circunstancias con una extraordinaria rareza en dichas personas.

La aparición de cáncer de mama en el hombre es muy inferior a la de la mujer. La aportación de electrones es mucho menor que en la mama femenina. Al no coincidir con la profusión de estrógenos como sucede en la mujer, los potenciales eléctricos se mantienen en un mayor estado de equilibrio electrohormonal. Como vemos, la patología electrobioquímica entre ambos sexos es notablemente diferente.

Por otra parte, los andrógenos (hormonas masculinas) no tienen en el pecho del hombre el mismo grado de excitabilidad que en el de la mujer, por carecer de la abundancia de grasa como la que existe siempre en la glándula mamaria femenina. Por lo tanto, la aportación de electrones es mucho menor. Su patología electrohormonal es muy rara. Sin embargo, “algunos tumores ováricos como el arrenoblastoma, son muy andrógenos (2), por la sencilla razón de que en todas estas partes orgánicas existe riqueza inervadora, de la que carece la mama del sexo masculino”.

A continuación exponemos con mayor amplitud este importante punto al referirnos a la actividad endocrina.

Actividad endocrina

Ya hemos comentado que el cáncer de mama se inicia con una patología endocrina en la central vegetativa, especialmente en la hipófisis y en el hipotálamo.

En la formación tumoral de la mama interviene poderosamente la actividad hormonal, especialmente los estrógenos. En el adulto, el desarrollo de las mamas es absolutamente dependiente del estrógeno (2,3), de aquí que consideremos a los estrógenos como los causantes de dicha patología. Pero este proceso no puede realizarse sin la presencia eléctrica. Por ello creemos que el cáncer de mama es producido siempre por una patología electrohormonal.

En la pubertad, con el inicio de la producción de estrógenos, los conductos lobulares crecen y el área que rodea al pezón (la aureola) se ensancha (1,2). Los estrógenos aumentan la cantidad de tejido adiposo (1,2). Este tejido está constituido esencialmente por grasa, lo que proporciona abundantemente electrones cuando se produce una hiperexcitación electrohormonal en la hipófisis con grave repercusión en la glándula mamaria.

La progesterona colabora con los estrógenos para estimular la actividad secretora de los conductos mamarios (3), pero no interviene en la excitación celular. En cambio, los estrógenos, por sí solos, en la edad adulta pueden provocar el celo, lo que conlleva la producción del estímulo y la excitación nerviosa. Parece ser que el más activo de los estrógenos es el estradiol (2). Éste es producido por el folículo de Graaf, y más escasamente por las células de la granulosa (2). El estradiol circula también por la sangre, acoplado a una beta-globulina (2).

Las hormonas hipofisiarias tienen una acción estimulante en los folículos ováricos, favoreciendo la secreción de los estrógenos (2). Pero la hipófisis no puede actuar sin la presencia eléctrica. Prueba de ello es que en ningún enfermo de Alzheimer se podrá producir nunca el cáncer de mama. En todos estos enfermos no existe excitación en la central vegetativa, incluido el tallo nervioso del cerebro (encéfalo) que es el que conecta con el parasimpático craneal.

Hemos hecho referencia una vez más a la enfermedad de Alzheimer por considerarla como una aportación auténticamente probatoria.

Hasta aquí hemos expuesto lo que hemos podido aportar en este complejo estudio lleno de múltiples dificultades. La causa de esta enfermedad la hemos centrado básicamente en los estrógenos (son excitantes), acetilcolina (que actúa como fuerte excitante al ser secretada abundantemente por la hipófisis), en diversos compuestos químicos presentes en la glándula mamaria y en la propia electricidad de la mama. Esta electricidad arranca fuertemente los abundantes electrones que le proporciona la grasa en la mama de la mujer. En el hombre, al ser la mama más escasa en lipoides, estos electrones proporcionan poca actividad eléctrica.

Este es el estado diferencial que encontramos en el proceso tumoral de la glándula mamaria entre ambos sexos.

Comentario

El cáncer de mama, como todos los cánceres, tiene como inicio una excitación celular. En este caso concreto, el origen de la neoplasia mamaria tiene lugar en la central vegetativa, concretamente en la hipófisis y el hipotálamo.

Al tener una acción excitante sobre los folículos ováricos, las hormonas hipofisiarias favorecen la secreción de los estrógenos (3). Estas hormonas de acción excitante son conducidas a través de la vía sanguínea a la glándula mamaria. En unión de los nervios que parten del ramo supraclavicular del plexo cervical superficial y de los ramos perforantes de los 2º al 6º nervios intercostales (5), dichas hormonas tienen una actividad en determinadas circunstancias, una acción patológica muy excitante sobre las células de la mama. Por otra parte, dichos nervios aportan también a las glándulas filetes sensitivos, pero también vasomotores y secretorios (5).

Todo este complejo conjunto (hormonas y electricidad), actúa en la mama ejerciendo sobre sus células una acción similar a la que acontece en cualquier órgano de nuestro organismo, con la notable diferencia de que los estrógenos asumen aquí una acción claramente esencial, básica. Este proceso neoplásico, nos induce a creer que su mecanismo es producido por una actividad electrohormonal.

El estado de una constante inquietud, estrés, nerviosismo intenso, la menopausia, etcétera, provoca en la mujer una mayor y peligrosa excitación. El cerebro capta estas impresiones excitatorias que repercuten en la hipófisis y en el hipotálamo, provocándose así una mayor producción hormonal.

Por lo tanto, el proceso electrohomonal es la causa (así lo creemos) que desencadena el proceso electrobioquímico en las células de la glándula mamaria.

¿Estaremos en el camino de la verdad?

Epidemiología

El cáncer de mama en el hombre es de una frecuencia del 1% con respecto a la de la mujer (4). En los países subdesarrollados se producen en mucha menos proporción que en los países industrializados. Las diversas causas que influyen en esta casuística quedan expuestas en este estudio.

Bibliografía

1. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana; tomo 1°, 3a edición. Páginas 21, 52, 191, 317, 642, 1329. Editorial Médica (Panamericana) (1999).

2. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 185, 187-188, 192, 610-611, 639. Editorial Científico-Médica (1961).

3. COSTANZO, L. S.; Fisiología. Páginas 36-37, 48-49, 52, 100-103, 132, 201-202, 291, 445. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex (México).

4. GONZÁLEZ BARÓN, M.; “Oncología Clínica”; 2ª ed. Páginas 88-89. Ed. Mono Comp. S.A. (1998).

5. KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2a edición. Páginas 317, 326-327, 330. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).

6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).

8. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Electricidad y Cáncer”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).

9. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html)

10. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tabaco. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).

11. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer. Pruebas y conclusiones”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html)

12. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tumores benignos y malignos”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html)

13. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “El Cáncer y los plexos nerviosos”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3279/1/El-cancer-y-los-plexos-nerviosos.html)

14. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer, diabetes y obesidad”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3460/1/Cancer-diabetes-y-obesidad.html)

15. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).

16. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Carcinoma rectal. Episodio II: Cómo se ha curado”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).

17. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer de recto. Episodio III: origen, tratamiento”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html)

Episodio IV. Carcinoma de recto. Mi propio caso clinico. Como se ha curado - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Episodio IV. Carcinoma de recto. Mi propio caso clínico. Cómo se ha curado

García Férriz, P.

Nota importante

Cuantos estén interesados en conocer una mayor y ampliada información sobre la verdadera “causa de todo tipo de cáncer” les invito a que contacten con la bibliografía que en este trabajo aparece.

Gracias

Índice

Resumen-introducción. Palabras clave

Carcinoma de recto. Cómo se ha curado

Conclusión final

Anexo: neuroanatomía intestinal

Figura y fotografía

Bibliografía

Resumen-Introducción

A lo largo de todo el tiempo de investigación sobre la etiopatogenia del cáncer al que me he dedicado con irrefrenable tesón, con un entusiasmo y fe inquebrantable, mi camino ha abocado finalmente a tener que padecer yo mismo de una neoplasia de recto. Nunca temí por el final que pudiera tener. Presentía que el final sería esperanzador y punto de arranque para la consecución de nuevas y esperanzadoras expectativas.

He procurado ser rigurosamente respetuoso con la prescripción facultativa, por confiar ciegamente en la quimioterapia y radioterapia. El resto del tratamiento ha consistido en estar sometido a un especial plan alimentario y a tratar de conseguir el restablecimiento del equilibrio electroiónico, cuyo método aquí se expone.

El resultado del tratamiento ha sido que el carcinoma rectal ha desaparecido en menos de 25 días. Tres meses después, y con el mismo tratamiento, pero sin radioterapia, se vuelve a practicar la resonancia magnética y la colonoscopia. Su feliz diagnóstico ha sido inmejorable, confirmándose el resultado de la primera revisión.

Confío en aportar una nueva visión sobre un nuevo y original método de tratamiento. En este estudio trato de demostrarlo.

Palabras clave: Quimioterapia (con capecitabina), radioterapia, alimentación, agua, calcio + vitamina D, magnesio y electroimán.

Carcinoma rectal. Cómo se ha curado

Siempre he mantenido el criterio de que no es posible que un determinado cáncer sea producido por una causa distinta a los demás. Trataré de demostrar que todos los procesos tumorales tienen un origen común.

En toda investigación hay que basar todo el trabajo en unos pilares difícilmente destructibles. La verdad está siempre por encima de toda autoridad humana. Y debemos conservarla, pues sin ella no puede haber patrones objeto de la investigación ni crítica de nuestros propios conceptos, ni tanteos en lo desconocido, ni búsqueda del verdadero conocimiento.

He procurado siempre y en todo momento indagar sobre el origen inicial de todo proceso tumoral. Para ello, he creído conveniente tratar de encontrar un fuerte pilar debidamente consolidado. Y creo haberlo encontrado en el carcinoma de recto ya avanzado que he padecido. Actualmente me encuentro totalmente curado.

Todo mi esfuerzo ha consistido en dar una sólida validez al poder de la observación. Necesitaba encontrar un solo caso clínico que definiera a todos los demás cánceres, estén donde estén ubicados. Estoy viviendo un espacio de tiempo trascendental de mi propia existencia. He creído encontrar ese firme e indestructible pilar sobre el cual pueda construir y enlazar todos los eslabones posibles que encajen perfectamente en una misma cadena. Esta cadena la denomino la teoría electrobioquímica.

Durante toda mi vida, el más firme eslabón que he encontrado ha sido mi propio proceso tumoral, que ha sido eliminado totalmente ateniéndome a unas firmes convicciones y a unas ideas fuertemente arraigadas de las que nunca me he separado.

Decía Kart R. Popper: “La observación siempre es selectiva. Necesita un objeto definido, una tarea definida, un interés, un punto de vista o un problema. Y su descripción presupone un lenguaje descriptivo con palabras apropiadas. Presupone una semejanza y una clasificación, las que a su vez presuponen intereses, puntos de vista y problemas”.

Trato de abrir el ventanal que me proporcione la luz necesaria para así poder resolver los inmensos problemas que se nos plantean al intentar hallar la verdadera etiopatogenia de todo proceso tumoral, sea de tipo que fuere.

Con la total curación de la neoplasia de recto que he padecido creo haber encontrado esa ventana que me proporciona la suficiente luz y mayor claridad de ideas para intentar desentrañar todo lo escondido en esa indefinible oscuridad en la que se encuentra sumida la clave esencial de tan temible mal.

Nunca he afirmado que el trabajo de investigación que he venido realizando desde el año 1966 es el contenido de la irrebatible verdad. Me he limitado a exponer mis propias observaciones que daban paso a diversas teorías. Siguiendo la investigación con tesón creo que la teoría electrobioquímica es la que mayormente encaja con la realidad. Esta teoría está basada esencialmente en el estudio neuroanatómico y neurofisiológico. Pero de nada serviría todo este esfuerzo si no se aportan las imprescindibles pruebas. Y creo haber aportado las suficientes. Pero entre todas ellas he creído oportuno destacar el caso de mi propia enfermedad.

Como se sabe, no existen efectos sin causa. Si los efectos desaparecen es porque la causa ha quedado eliminada. En este caso concreto, las células malignas son los efectos y la causa radica en la hiperexcitabilidad de la membrana celular, tanto de la célula nerviosa como de la muscular. Esta hiperexcitabilidad lleva siempre consigo el peligroso desequilibrio electroiónico, que ha quedado comentado en los Episodios I, II y III.

He procurado en todo momento atenerme rigurosamente a la lógica de la investigación científica, es decir, no apartarme de la doctrina que marca la epistemología. He procurado que los fundamentos y métodos que he desarrollado encajen dentro del marco de la sencillez y fácil comprensión. Confío en haberlo conseguido. He tenido que salvar numerosos obstáculos para poder adentrarme en el difícil camino de la investigación, sabiendo que ninguna ciencia y ninguna técnica son posibles sin imaginación creadora.

Cuanto acabo de exponer me ha servido (así lo creo) para colaborar en la curación del cáncer de recto que he padecido. Siempre imaginé (y sigo pensándolo) que el cáncer puede ser vencido por mentes con visiones verdaderamente creativas. Pero toda creatividad siempre debe estar forjada y conducida por los cánones que exige toda investigación científica. Y más aún si se trata de vencer de forma radical a todo proceso tumoral.

Ateniéndome a estos esenciales principios, he tratado de demostrar que todos los cánceres tienen una misma

fase de iniciación: la hiperexcitabilidad de la membrana celular tanto de la célula nerviosa como de la célula muscular. Por lo tanto, para que este proceso se produzca es necesaria la presencia y acción de nuestra propia corriente eléctrica. Como lo he demostrado en anteriores trabajos; y me explico: si no hay electricidad no puede nunca producirse ningún proceso tumoral.

Si la electricidad es de poca intensidad, sí se puede producir una neoplasia, pero con mayor lentitud. La prueba efectuada con 30 ratas, de la cual fui testigo presencial, lo demuestra de forma contundente e irrebatible (10, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 21, 21). Y, finalmente, cuando la intensidad eléctrica es fuerte las células malignas aparecen antes y avanzan con mayor rapidez. En este último caso, los electrones son arrancados de la membrana celular y de la capa mielínica por la frecuencia de la radiación más que por la intensidad de la corriente (1).

Considero que ha quedado demostrado que el impulso nervioso (eléctrico) es un fenómeno de excitabilidad de la membrana celular (1) y también de las espinas dendríticas.

El estudio, la reflexión y un continuo razonamiento sobre este complicado proceso electrobioquímico, me ha inculcado y fijado una firme base. A partir de ella, y teniendo como aliada una fuerte dosis de fe, yo mismo he decidido llevarlo a la práctica para tratar de vencer al neoplasma de recto.

El resultado ya lo hemos visto: se ha derrotado totalmente a tan temible y repugnante enemigo. Y espero que no se reactive, porque el fortín que ya le tengo preparado no podrá ser invadido nuevamente. Mi defensa a ultranza será siempre la misma que he empleado para conseguir la victoria total y definitiva.

He procurado colaborar fielmente con el extraordinario equipo médico de Oncología. Sin ellos nunca me podría haber curado. Todo es cuestión de actuar en equipo, de colaboración mutua y ser riguroso en tan delicado tratamiento.

Para que sea creíble cualquier proceso de investigación hay que demostrarlo y presentarlo sin la menor fisura. En mi caso concreto ya he procurado ser preciso y claro en la exposición de todo el proceso desde su inicio hasta el final, que es el que a continuación procedo a describir.

Con fecha 31 de enero de 2011 se me practicó una resonancia magnética a los veinticinco días de haber terminado con el ciclo del tratamiento quimioterapéutico y la radioterapia. El informe emitido sobre el resultado de la resonancia magnética dice: “Con respecto al estudio de septiembre de 2010 llama la atención una excelente respuesta al tratamiento, ya que ha disminuido significativamente la lesión del recto medio que ha quedado reducido a un ligero engrosamiento de aspecto fibroso de las paredes del recto a nivel de la reflexión peritoneal”.

Como resultado de este informe, la doctora Nuria Cárdenas Quesada me prescribe la continuación del mismo tratamiento con capecitabina y la misma dosis durante el mismo espacio de tiempo, pero sin radioterapia.

Nuevas pruebas dan como resultado un informe médico entregado a la oncóloga el 20 de mayo de 2011. Estos informes son tres: resonancia magnética, colonoscopia y diagnóstico anatomopatológico, que muestran lo siguiente:

RESONANCIA MAGNÉTICA. Hallazgo:

_En la exploración realizada no se aprecia un engrosamiento mural rectal significativo que sugiera de forma concluyente la existencia de una neoplasia. Por lo tanto, se sigue manteniendo el diagnóstico previo de aparente remisión completa de la enfermedad tumoral macroscópica. Tampoco se aprecian adenopatías meso ni extrameso rectales.

COLONOSCOPIA

Estenosis leve cicatricial de recto. No se aprecian otros hallazgos.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO. Recto (biopsia):

Inflamación crónica inespecífica y fibrosis, compatible con cambios cicatriciales.

A la vista de estos informes sobre el resultado final y definitivo, la situación me obliga a entregarme a una profunda y detenida concentración. Pero una concentración salpicada de múltiples ideas y conjeturas, que, como es lógico, van centradas todas ellas en una misma dirección y hacia un mismo objetivo: demostrar cuál es el verdadero punto inicial o primera fase de arranque que se produce para la formación de cualquier proceso tumoral. Todos mis pensamientos me han conducido hacia el mismo punto causal, que ya conocemos: la hiperexcitabilidad de la membrana celular. Si ésta se produce y persiste de forma continuada, aparecen fuertes oscilaciones eléctricas que son precisamente las que arrancan los electrones de la membrana celular y de la mielina que envuelve al axón, y no las intensidades eléctricas, como en un principio se creía.

Ante este hecho real y suficientemente demostrado, me decidí a intentar frenar dichos impulsos nerviosos (eléctricos). Parece ser que lo he conseguido.

Al faltarles su principal aliado (la electricidad), las células malignas no pueden ejecutar sus habituales acciones bioquímicas. Como también se frena su avance por otro “frente”, dichas células mueren irremisiblemente. Este frente encargado de contener el avance de las células malignas lo constituye la acción conjunta entre la quimioterapia y la radioterapia, es decir, frenan el avance del “enemigo”. Pero simultáneamente se ha atacado a su “puesto de mando” (la causa) con el procedimiento que se describe en el Episodio III. En esta lucha para intentar vencer la causa, me decidí a usar un producto al que considero lo suficientemente capaz para frenar y disminuir las intensidades y oscilaciones eléctricas originadas por la referida hiperexcitabilidad celular.

Agradezco se me disculpe por este breve pasaje jocoso que he descrito sobre la lucha para vencer a tan temible y horroroso enemigo. Mi carácter es así, y así me manifiesto, incluso en estas situaciones tan delicadas y serias. Creo no estar en un error si pienso que el buen humor nunca debe estar ausente, aunque se trate de situaciones muy tristes y penosas.

Y volviendo al cauce normal del tema, y para poder concluir, considero que con el resultado obtenido con el tratamiento de mi enfermedad hemos conseguido dar con la causa. Y al desaparecer la causa principal (la hiperexcitabilidad de la membrana) desaparecen todos los efectos que de ella se derivan. Y entre los efectos, el principal, como es lógico, lo constituyen las células malignas.

Finalmente, y como colofón, he creído oportuno y necesario hacer un breve esbozo sobre la gran importancia que tiene la inclusión del electroimán para complementar el tratamiento de la neoplasia de recto en fase ya avanzada que he padecido.

El electroimán que me he aplicado consiste en una bobina de hilo conductor con núcleo de hierro dulce o de acero que se imanta cuando la corriente lo recorre, comportándose como un imán.

La corriente eléctrica que fluye a través de los nervios lleva consigo el 50% de magnetismo. Esta corriente magnética se desplaza hasta la superficie del cuerpo, y es la que contacta con el mismo imán que yo me he aplicado tanto en la fosa ilíaca izquierda como en la derecha. He de resaltar que cuando llevaba varias horas aplicando el imán, notaba una especie de rechazo que me inducía a retirarlo. Esto me hace pensar que el imán ha hecho efecto y que había que retirar el imán. Y así lo hacía.

Como se sabe, el campo magnético forma parte de las ondas electromagnéticas. La acción de un campo magnético consiste en variar la dirección de la velocidad de las partículas, manteniéndose constante su módulo (1).

Pero en nuestro organismo, el electroimán ejerce también una importantísima función: frenar el impulso nervioso (eléctrico), y con ello se consigue disminuir ostensiblemente la intensidad eléctrica, es decir, que se destruye la causa que ha provocado inicialmente el proceso tumoral.

Así tenemos que, por una parte, la quimioterapia y la radioterapia han frenado el avance de las células malignas (efectos); y, por otra, el régimen alimentario, el calcio + vitamina D, magnesio, 2 litros de agua (escasa de Na+) como mínimo y, sobre todo, el imán, han eliminado el factor causante del cáncer: la hiperexcitabilidad de la membrana celular y la excitación de las espinas dendríticas, que son los puntos más excitables de la neurona.

Pero sigamos con el campo magnético.

El campo magnético está generado por las cargas en movimiento y en consecuencia por la corriente eléctrica (1). Vuelvo a insistir: los imanes son materiales que producen campos magnéticos debido a las corrientes microscópicas de sus electrones y a los espines de sus partículas, tanto electrones como núcleos (1). Cada espín genera un campo magnético, al igual que lo haría una corriente microscópica (1).

Las corrientes eléctricas involucradas en los potenciales de acción generan (junto con las diferencias de potencial) campos magnéticos que se propagan hasta la superficie del cuerpo y pueden ser detectados (1). Ante esta situación, el imán que me he aplicado ha ejercido una labor claramente reparadora sobre dicha patología electrobioquímica de la región rectal en mi caso personal.

Las ondas electromagnéticas procedentes de la inervación rectal se dirigen a la superficie del cuerpo y al contactar con el imán, éste se imanta ejerciendo la función electromagnética. El electroimán (imán) colocado en ambas fosas ilíacas ha frenado los impulsos nerviosos; por tanto, disminuye ostensiblemente la intensidad eléctrica y sus aceleraciones. Las células malignas, como se sabe, mueren al faltarles la electricidad.

Yo me he aplicado el electroimán el mayor tiempo que me ha sido posible, tanto de día como de noche. El resto del tratamiento ya lo conocemos.

Como decimos, el campo magnético está generado por las cargas eléctricas en movimiento, es decir, por la corriente eléctrica. Y el magnetismo procedente de nuestra electricidad es el que contacta con el imán que yo me he aplicado. Su resultado ya lo hemos visto. Yo me he curado totalmente del cáncer en menos de 25 días, que fueron los días a los que me sometí al tratamiento con quimioterapia y radioterapia de forma simultánea.

Ante este hecho clínico, perfectamente cabe preguntarse lo siguiente:

¿Me hubiera curado en tan poco espacio de tiempo sin la aplicación del imán? Creo que no.

¿Me hubiera curado empleando el habitual sistema consistente en la aplicación de radioterapia y quimioterapia? Creo que no, y menos aún en tan reducido espacio de tiempo.

El tratamiento al que yo me he sometido, lo considero un tratamiento completo. Con él se consigue un doble efecto: primero, frenar el avance de las células malignas (efectos) con la quimioterapia y radioterapia; y segundo, eliminar la causa mediante los medios que se han referido en los Episodios I, II y III, junto al empleo riguroso del imán.

Sólo me queda por anotar una amplia y adecuada epidemiología. En ello estoy.

No procede, en mi caso, alardear de un exceso de optimismo, ni tampoco de excesiva humildad. Sólo me limito a aceptar la realidad de los hechos debidamente demostrados. Y aquí tropezamos con un muy serio obstáculo: que no resido en EEUU y no domino el idioma inglés, imprescindible en la actualidad para poder alcanzar el privilegio de ser debidamente atendido.

¿Cuándo tendrá España una sólida y firme vía de investigación científica para poder definir y demostrar la verdadera etiopatogenia de todo proceso tumoral?

Esta es la inquietante situación en la que nuestra patria se ha visto siempre sumida. Sólo tengo un camino a seguir: RESIGNACIÓN, a la que creo no poder adaptarme.

Pero la verdad es que se ha obtenido un resultado capaz de proporcionarnos muchas más y mayores alegrías. La esperanza y la fe deben ser siempre nuestros aliados para no decaer en el desánimo. Seguro estoy de que en muy breve espacio de tiempo las “visitas al quirófano” se verán reducidas en un número ciertamente muy elevado. Al tiempo.

Conclusión final

Siempre he creído que para que se forme un proceso tumoral es necesario que se produzca inicialmente una permanente hiperexcitabilidad de la membrana celular, tanto en la célula nerviosa como en la muscular.

Si la membrana celular no es excitada, los canales iónicos que están insertados en ella pierden toda su actividad electroiónica. Su proyección a larga distancia no puede realizarse, por lo tanto las terminaciones nerviosas motoras (motoneuronas) no pueden ejercer actividad alguna, cesando por consiguiente toda actividad bioquímica. De lo que se deduce y puede afirmarse que donde no hay corriente eléctrica nunca podrá producirse la malignidad celular.

Soy consciente de que nada puede asegurarse si no se aportan las correspondientes y convincentes pruebas. Y a eso vamos.

Empiezo por decir y afirmar que es imposible que se produzca ningún cáncer en las extremidades de un parapléjico. (10, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 21), Estas partes de nuestro cuerpo, al no poder recibir corriente eléctrica, no pueden realizar sus habituales acciones bioquímicas. En cambio, cuando sólo existe poca intensidad eléctrica sí puede producirse el cáncer, aunque con mayor lentitud. Pero para que en esta circunstancia se produzca un proceso tumoral es necesaria una administración continuada de un tóxico excitante. La demostración la tenemos con la prueba de las 30 ratas (15 nutridas y 15 desnutridas) a las que el Profesor, Dr. Bartolomé Ribas Ozonas (Jefe del Área de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda, Madrid) les aplicó benzopireno. El resultado fue que a las 15 ratas nutridas les apareció el cáncer a los 7 meses, y a las 15 ratas desnutridas se les formó el proceso tumoral a los 12 meses. Fui testigo de esta importante prueba (10, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 21) (Foto 1).

Esta es la vital importancia que le damos a la ausencia o presencia de nuestra electricidad. En tal sentido, al final del Episodio I se expone la “Tabla PeGFer de Oncología Clínica” en donde resumo los efectos de las diferentes intensidades eléctricas.

Estas evidencias que acabo de comentar me han servido para fortalecer mis convicciones sobre la gran importancia que realmente tienen la presencia o ausencia de nuestra corriente eléctrica en la formación de todo tipo de cáncer.

Pero como normalmente nadie está exento de padecer de dicho mal, a mí mismo se me ha formado el proceso tumoral que ya he comentado sobradamente. Y, sin dudarlo un solo momento, decidí llevar a la práctica mi personal criterio. En el Episodio III ha quedado reflejado de forma clara y sencilla cómo se ha erradicado mi propio cáncer en menos de 25 días.

Indudablemente son muy numerosos los medios, factores o elementos capaces de producir una peligrosa hiperexcitabilidad de la membrana. Entre los elementos desencadenantes destaco muy especialmente a nuestra propia corriente eléctrica, por ser el mayor excitante que tenemos en el organismo. Pero existen otros: el tabaco, el alcohol, la mala alimentación (mucho peor si es abundante), el aire contaminado que respiramos, las radiaciones electromagnéticas a las que estamos expuestos en nuestro propio hogar, como la televisión y el microondas. También los teléfonos móviles que desprenden ondas electromagnéticas, y un largo etcétera, constituyen un continuo peligro que en otras épocas no existía.

Por lo tanto, la predisposición a padecer de cáncer actualmente es muy acusada. Por ello no es de extrañar que desde que se nace y en cualquier edad se pueda producir una hiperexcitabilidad de la membrana celular.

Y por estar plenamente convencido de todo este proceso electrobioquímico, he tomado la acertada determinación (así lo creo) de llevar a la práctica en mi propia persona el tratamiento que ya se ha descrito en los Episodios II y III. Estaba mi propia vida en juego. No dudé ni un solo momento en arriesgarme y el resultado ya lo conocemos.

Así pues, hay que pensar siempre en positivo. Y la definitiva erradicación del cáncer la tenemos al alcance de la mano. Al menos este es mi personal criterio.

¿Estaré actuando erróneamente? La prueba a la que yo mismo me he sometido nos dice todo lo contrario.

Esperemos y confiemos.

Anexo: Neuroanatomía intestinal

En este anexo, y para su mejor comprensión, he decidido poner en conocimiento de cuantos lectores deseen profundizar, un resumido estudio neuroanatómico y neurofisiológico. El conocimiento de dicho contenido me ha resultado muy útil y decisivo para poder esclarecer el mecanismo sobre el que gira la auténtica realidad y validez de la verdadera etiopatogenia de todo proceso tumoral que acontece en el paquete intestinal.

En él podrá comprobarse que donde existe mayor riqueza inervadora, mayor es la posibilidad de padecer de cáncer. Y donde no existe fuerte intensidad eléctrica, es decir, donde los potenciales eléctricos son débiles, la formación tumoral se hace muy difícil. Esto queda demostrado con las partes orgánicas que raramente son afectadas de un proceso tumoral, como son los casos del corazón, diafragma y yeyuno e íleon. También aporto la validez de dicho estudio. Y para demostrarlo, junto a la neuroanatomía esbozo con la mayor sencillez que me ha sido posible, el mecanismo de su correspondiente neurofisiología.

La neuroanatomía, la neurofisiología, pruebas clínicas y de laboratorio, junto a la epidemiología, han constituido los medios de investigación para intentar demostrar el verdadero origen de todo tipo de CÁNCER, esté donde esté ubicado.

Comienzo con la neuroanatomía extraída de Anatomía Humana (Latarjet-Ruiz Liard, 3ª edición).

Inervación

CIEGO (2)

Provienen del plexo solar por intermedio del plexo mesentérico superior. Los filetes nerviosos siguen a las arterias alrededor de las cuales forman plexos densos. Terminan en los planos musculares del ciego y del apéndice vermiforme en un plexo intramural que funcionaría como un centro motor ileocecal autónomo. Existe pues una normal inervación.

COLON ASCENDENTE (2)

Los plexos periarteriales proporcionan la inervación simpática y parasimpática.

COLON TRANSVERSO

Los nervios siguen a la distribución arterial

ÁNGULO IZQUIERDO DEL COLON (2)

Los nervios provienen del plexo mesentérico inferior. Los nervios siguen, como en otros sectores, a las arterias. Existe buena inervación.

COLON DESCENDENTE (2)

Siguen a las arterias y reciben una cantidad muy importante de fibras simpáticas que proceden de los ganglios lumbares izquierdos que enriquecen el plexo nervioso inferior. Hay mayor inervación.

COLON SIGMOIDAL, PELVIANO (2)

El colon sigmoideo está interpuesto entre el colon descendente y el recto.

Los nervios provienen del plexo mesentérico inferior, que se considera que contiene más fibras simpáticas que parasimpáticos. Las fibras nerviosas siguen a las arterias y terminan en los plexos mesentéricos intraparietales. Buena inervación.

RECTO (2)

_Constituye la parte terminal del aparato digestivo que se continúa por el canal anal.

_La existencia de una musculatura esfinteriana estriada hace aparecer aquí una doble inervación: organovegetativa para el conjunto del tubo digestivo, y espinal de comando voluntario para el músculo estriado.

_Los nervios organovegetativos vienen del plexo hipogástrico superior e inferior y por ramas del simpático sacro; fibras parasimpáticos por los nervios erectores; 3ª raíz sacra.

_Los nervios espinales están representados de cada lado por el nervio rectal inferior (anal), nervio pudendo (interno); 3ª y 4ª raíces sacras. El nervio rectal inferior atraviesa la fosa isquiorrectal en compañía de los vasos rectales inferiores.

_La evacuación de las materias fecales parte de su último reservorio, el colon sigmoideo. El recto es sólo una vía de pasaje.

Tanto el recto como el colon poseen una rica inervación, mayor que en el ciego.

YEYUNO E ÍLEON (2)

_Son nervios mixtos que contienen fibras simpáticas y parasimpáticas. Proceden del plexo solar (celíaco). Están situados alrededor del origen de la arteria mesentérica superior. Los nervios disponen de dos plexos (prearterial y retroarterial) ampliamente anastomosados entre sí.

_Estos nervios forman una vaina periarterial espesa difícil de disociar, que envía ramas alrededor de las arterias en el espesor del mesenterio.

_Según André Latarjet se puede distinguir: Un pedículo de la 1ª asa delgada; los pedículos de las asas yeyunoileales y el pedículo ileocecal que contiene pequeños pedículos nerviosos.

_Esta inervación asegura la sensibilidad, el control de la motricidad y de las secreciones intestinales. Los movimientos peristálticos son producidos por la musculatura circular y longitudinal. Todos estos movimientos son automáticos. Plexos nerviosos mioentéricos (de Auerbachl), pero controlados por el vago (estimulador) y el simpático (inhibidor).

El yeyuno e íleon sólo reciben potenciales eléctricos débiles.

La fisiología correspondiente al yeyuno e íleon la exponemos a continuación, cuyo estudio ya ha sido publicado en PortalesMédicos.com, con el título “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma, yeyuno e íleon”.

En este trabajo trato de demostrar la poderosa influencia que ejerce una patología electroiónica para la producción tumoral. Si dicha patología no se produce es muy difícil que se forme ningún tipo de cáncer.

Por todo lo anteriormente expuesto sobre mi propia enfermedad (carcinoma de recto), llego a una conclusión que trato de demostrar.

Actualmente existe el universalizado criterio de que el origen del cáncer está esencialmente en una patología de índole genética. Considero que lo primero que se produce es la ya mencionada hiperexcitabilidad de la membrana celular, seguida de una patología electroiónica, dando lugar finalmente a un desequilibrio del cociente o índice de Loeb. Y al producirse todo este estallido electroiónico, lógicamente quedarán afectados los genes que codifican los canales iónicos.

Se sabe con certeza que los canales de K+, Na+ y Ca2+ están relacionados con un solo gen (3). Y este gen queda seriamente afectado por la patología electroiónica producida con anterioridad.

Si esta patología no se produce, el gen persiste en sus habituales funciones biológicas. Luego el gen no es donde se inicia el cáncer.

De aquí que podamos deducir que la predisposición a padecer de cáncer recae en un anormal proceso electroiónico producido por una hiperexcitabilidad celular, y no sobre una patología genética. No olvidemos que la neurofisiología también se hereda. Y para reforzar este personal criterio, pongo como ejemplo al corazón, al diafragma y al yeyuno e íleon, que al no recibir sus respectivas células fuertes potenciales eléctricos, dicho proceso electroiónico no se produce. Sus correspondientes genes permanecen inalterables.

No trato de revolucionar conceptos o teorías ya conocidas y aceptadas como ciertas. Sólo pretendo sacar una sencilla conclusión de mis propias concepciones. Ya me he referido al caso del corazón, diafragma, yeyuno e íleon donde es muy rara la formación tumoral. En dichas regiones existen también los canales iónicos y el gen que los codifica. Pero al no producirse grandes potenciales eléctricos, el gen permanece inalterable en sus habituales funciones. Este simple proceso me ha hecho pensar y creer en el concepto que acabo de apuntar.

¿Estaré o no en lo cierto? ¿Será la causa esencial una patología electroiónica provocada previamente por una permanente hiperexcitabilidad de la membrana celular?

Y concluyo: sin la aportación neuroanatómica, considero que hubiese sido muy difícil la investigación sobre la verdadera etiopatogenia tumoral. Para mí, ha constituido un imprescindible complemento de nuestra propia neurofisiología.

Figura 

Fotografía 1

En la fotografía, el Profesor, Dr. Ribas Ozonas, B. y a su derecha me encuentro esbozando una leve sonrisa que refleja mi forma habitual de ser. El optimismo siempre ha supuesto para mí un arma valiosa para la convivencia, para el trabajo cotidiano y para la salud: relaja nuestro sistema nervioso, que no es poco.

El Doctor Ribas Ozonas (a mi izquierda) efectuó un trabajo experimental con 30 ratas; 15 desnutridas y otras 15 nutridas (ver fotos a continuación). Se demostró que un organismo desnutrido ofrece mayores dificultades para la formación y proyección de la malignidad celular, al disminuir el número de electrones (oxidación).

En las ratas bien nutridas se produce una mayor excitabilidad y mayores intensidades eléctricas, al abundar durante su trayecto gran cantidad de electrones (reducción), procedentes de la mielina (grasa, aminoácidos, proteínas, etcétera). Con esta prueba, se confirma también lo que propugnaba el Profesor, Dr. Sodi Pallarés, D., que precisamente fue propuesto para premio Nobel. Decía, que “las células malignas actúan con mayor rapidez cuando existen mayores intensidades eléctricas”. Con la prueba de las ratas se confirma una vez más su postulado.

A continuación ofrecemos como muestra del experimento efectuado en el Instituto de Salud Carlos III, de Majadahonda (Madrid), varias fotografías de ratas correspondientes a los dos grupos: nutridas y desnutridas. Lo presentamos en sus distintas fases del experimento.

En las ratas nutridas los efectos cancerígenos aparecen antes: a los siete meses. En las desnutridas, los mismos efectos y con las mismas dosis del cancerígeno empleado para los dos grupos, aparecieron a los doce meses.

Y concluimos con la siguiente interrogante:

¿Queda aún alguna duda sobre la corriente eléctrica como causa principal de todo proceso tumoral?

Bibliografía

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(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).

15. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

16. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”

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17. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tabaco. Por qué no aparece el cáncer

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(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/arti-cles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).

18. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer. Pruebas y conclusiones”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html)

19. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tumores benignos y malignos”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html)

20. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).

21. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Carcinoma rectal” Como se ha curado, episodio II”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).

Cancer virasico. Etiopatogenia y tratamiento - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer virásico. Etiopatogenia y tratamiento

García Férriz, P.

Índice

Agradecimiento

Resumen. Palabras clave

Cáncer virásico

Comentario

Bibliografía

Agradecimiento

Quizá sea este mi último trabajo de investigación científica. Motivo: la edad se impone. Sólo podría continuar si las circunstancias me lo exigen. Pero es muy difícil encontrar personas de la valía de que es portador el Dr. Alfredo López, cirujano cardiovascular y cofundador y director editorial de PortalesMédicos.com. Mucho he agradecido (y nunca olvidaré) el contenido de su muy atento y reconfortador escrito del 21 de febrero de 2011, con motivo de mi carcinoma de recto. Afortunadamente, mi enfermedad ha desaparecido de forma radical.

Muchas gracias, doctor, por su atentísimo escrito.

A usted va dedicado este difícil y laborioso trabajo de investigación sobre la “Etiopatogenia y tratamiento del cáncer virásico”.

Gracias también a todos los responsables y colaboradores de la revista electrónica PortalesMédicos.com

Pedro García Férriz

Resumen.

Siempre nos hemos manifestado en el sentido de que todos los procesos tumorales tienen el mismo origen: la excitación celular.

El cáncer virásico también tiene su iniciación en una excitabilidad de la membrana celular. Esta patología acontece también en los tumores virásicos que se producen en el pie. Aquí ofrecemos un estudio sobre la etiopatogenia tumoral virásica. El tumor virásico del pie nos ha servido como base y plataforma de lanzamiento para intentar la búsqueda de nuevos elementos conceptuales que puedan justificar su conexión con todos los tumores virásicos de nuestro cuerpo.

Todos los tumores virásicos (eslabones) deben tener, y así lo creemos, una íntima relación entre sí, de tal manera que no exista la menor duda de estar relacionados con la misma cadena (la cadena electrobioquímica). Aquí pretendemos encontrar y demostrar esa relación.

PALABRAS CLAVE: Electricidad, hormonas, excitabilidad de la membrana celular y virus.

Cáncer virásico

Siguiendo la misma línea de investigación sobre todo tipo de cáncer, tratamos de demostrar que existe una gran semejanza entre todos los procesos tumorales, incluidos los producidos por virus. Lo fundamentamos en que sus características son altamente similares desde el punto de vista etiopatológico, aún siendo peculiares en cada uno de ellos por el lugar del tejido en que se originen.

Todos los procesos tumorales tienen su origen partiendo desde una misma causa: la electroquímica. Ya hemos demostrado en otras publicaciones (así lo creemos) cómo se producen todos los tumores no virásicos. Aquí vamos a exponer cómo todos los tumores virásicos tienen una similar etiopatogenia, pero con una notable diferencia: sus respectivas características dependen del órgano o región en donde se inicia el referido proceso tumoral. Y para demostrarlo, vamos a establecer un sencillo estado comparativo entre un tumor producido en el sistema esquelético (voluntario) y otro en el sistema neurovegetativo (involuntario).

En los tumores virásicos del sistema esquelético pondremos como ejemplo a los papilomas plantares del pie. (1,2,3) Estos papilomas son tumores benignos, no expansivos. Se conocen distintas cepas de virus en estos tumores. La papila del pie es muy rica en vasos y nervios; en ella se produce un proceso electrobioquímico en el que intervienen principalmente la electricidad y la acetilcolina (ACh), una hormona que acompaña siempre al sistema nervioso. Junto a la electricidad actúan también los componentes químicos propios de la papila: aminoácidos, proteínas, las mitocondrias y el ATP. (1,2,3)

La propia electricidad y la acetilcolina intervienen como excitantes de la papila. Dichos tumores suelen aparecer con mayor frecuencia en la edad infantil, (1,2,3) y a medida que la edad va avanzando, su formación se reduce ostensiblemente. Estos mismos papilomas (y con idénticas características por pertenecer también al sistema esquelético) aparecen en las manos, pero con menor frecuencia. En esta región, son más propios en la edad adulta, por estar sometidas las papilas a continuos roces. El roce, como se sabe, produce electricidad. La influencia decisiva de las hormonas, junto a la electricidad y los componentes químicos propios de la papila, pueden producir en determinadas circunstancias un proceso electrobioquímico causante de virus.

Por lo tanto, los virus son efectos, como las células malignas de todo proceso tumoral no virásico. Así pues, la causa de todos los efectos de cualquier tipo de neoplasia, incluidos los tumores virásicos, radica en una patología electroquímica. Al afectar al gen celular, esta patología pasa a un nuevo proceso: el electrobioquímico.

Tanto en las papilas como en las células de cualquier tejido, la acetilcolina (ACh) adquiere una función esencial. En ambos sistemas (voluntario e involuntario), esta hormona se libera en los mismos terminales nerviosos. (4) Su enzima, la acetilcolinesterasa, tiene su acción específica.

En los dos tipos de tumores virásicos de ambos sistemas, siempre están presentes los aminoácidos, porque son constituyentes universales de la célula. La glicina y el glutamato son dos de los veinte aminoácidos comunes de las proteínas de todas las células. (4) Todas ellas actúan intensamente en el proceso electrohormonal o electrobioquímico, según en la región donde se produzca un tumor con presencia de virus.

Como vemos, tratamos de demostrar aquí cómo y por qué se producen los referidos virus. En todos los tumores, sin excepción, actúa el ATP, que, al igual que otras pequeñas sustancias, funciona como transmisor químico y como activador del referido proceso electrobioquímico.

Consideramos, pues, que “todos estos elementos químicos y biológicos, junto a la electricidad, son suficientes para que pueda producirse un proceso tumoral en cualquier parte de nuestro organismo”. En la formación de estos dos tipos de tumores que se producen en ambos sistemas, influye de forma decisiva la siguiente diferencia: “En el sistema esquelético impera la actividad eléctrica sobre las acciones químicas, mientras que en el sistema neurovegetativo actúan con mayor actividad y amplitud las actividades químicas sobre la presencia eléctrica”. (5)

Aquí tratamos de confirmar que “todos los procesos tumorales, sin excepción alguna, tienen una misma iniciación: la excitabilidad celular”. Si esto es así (y es lo que pretendemos demostrar), lo que procede es combatir su causa. Pero, ¿cómo? Disminuyendo la intensidad eléctrica. Y esto se consigue restableciendo el equilibrio electroiónico que acontece en la membrana celular.

Pero esto hay que demostrarlo, y lo hacemos con un caso clínico que yo mismo he padecido recientemente. Se me detectó un carcinoma rectal. Se me practica una analítica, que resulta normal. En la colonoscopia se llega hasta el ciego, apreciándose un pequeño pólipo a 40cm del ano, que se extirpa. Entre 8-12cm, proceso neoformativo excrecente que abarca el 50% de la circunferencia, no estenosante. Se hace biopsia. Su diagnóstico es de neoplasia de recto.

Seguidamente, se me aplican 25 sesiones de radioterapia, que se hacen simultáneamente con la quimioterapia. Esta consiste en tomar capecitabina 500mg, que tolero perfectamente. Me niego a ser intervenido quirúrgicamente. Era para mí una gran oportunidad para demostrar que el tratamiento que actualmente se practica en todo el mundo es incompleto.

Mantenemos la creencia de que hay que reducir la intensidad eléctrica y conseguir el restablecimiento electroiónico de la membrana celular. Es imprescindible mantener el equilibrio iónico del cociente o índice de Loeb. En el tratamiento de mi enfermedad lo he practicado y demostrado. El cáncer de recto me ha desaparecido totalmente en menos de 25 días de iniciado el tratamiento con quimioterapia y radioterapia, y llevando una especial y rigurosa alimentación.

Por lo tanto, para que la vacunación contra cualquier tipo de neoplasma virásico tenga un mayor éxito, consideramos imprescindible atacar a la causa: la intensidad eléctrica. Si se consigue restablecer el equilibrio electroiónico de la membrana celular de la forma ya indicada, la vacunación tendría mayor eficacia. Su expansión se hace por vía conectiva (intersticial) y por vía nerviosa. Decimos también por vía nerviosa ateniéndonos a la “ley de Maxwell” que postula lo siguiente: “Los efectos que la electricidad produce en su punto de origen, también se producen en su punto o puntos terminales”.

La investigación científica de Laboratorio puede confirmar o negar cuanto aquí se ha expuesto. Con esta imprescindible prueba de investigación se podrá determinar que “las células malignas y los virus que aparecen en los tumores tienen una misma etiopatogenia: la excitabilidad celular provocada por una patología electroquímica”.

Esperemos estar en el camino de la verdad.

Comentario

Todo investigador científico que viva y sienta hondamente la profesión, no debe tener nunca miedo a los posibles o seguros errores que puedan cometerse. Es más, un mayor número de errores supone un claro indicio de la intensidad de su trabajo. Y si al final no se consigue el fin propuesto, no hay que sentir miedo alguno, por la sencilla razón de que en toda profesión investigadora el fracaso no existe. Toda persona sensata y de sentido común no dudará en ningún momento, y reconocerá el esfuerzo que se ha realizado y sin miras a recompensas materiales. Esta es ya, de por sí, una impagable conquista moral.

Ante este panorama nos sentimos muy reconfortado. Jamás nos hemos planteado darnos por vencidos, a pesar de las múltiples dificultades que arrastra la amplia gama de temas relacionados todos ellos con el Sistema Nervioso. (7)

En este estudio que acabamos de exponer, “el que siempre ejecuta toda acción es el sujeto: la electricidad”. Sin el “sujeto” no hay actividad alguna; e incluso puede darse la circunstancia de que aparezca elíptico (ausente), como en el caso de la enfermedad de Alzheimer. (2) Pero, precisamente por su ausencia, ha provocado unos terribles y devastadores efectos causantes de dicha enfermedad (véanse los trabajos publicados). (6) Como vemos, “la electricidad es imprescindible en nuestro organismo para que puedan efectuarse todo tipo de acciones bioquímicas”.

Se sabe que la electricidad produce virus al contactar con el agua. Luego, no debe extrañar que en nuestro organismo se produzcan virus por una patología electroiónica que es la causante del proceso electrobioquímico. Este proceso puede ejecutarse en cualquier parte del cuerpo al ponerse la electricidad en contacto con el hidrógeno y el oxígeno del agua (H2O) junto a los elementos químicos que ya hemos mencionado.

El virus es el agente más pequeño que se conoce y que se caracteriza por su capacidad de reproducirse o replicarse solo a nivel intracelular. Contiene una sola clase de ácido nucleico, el ADN o ARN.

De aquí que no resulte extraño ni sorprendente que el virus causante del tumor se produzca tanto en la célula como en la papila. Por todo ello, hemos expuesto con la mayor sencillez posible, un estudio comparativo entre dos tumores que aparecen en distinto lugar (sistema) de nuestro organismo. Con la notable diferencia de que en el sistema neurovegetativo (o en cualquier célula orgánica) impera la actividad química sobre la eléctrica, mientras que en el sistema esquelético (la papila) sucede el fenómeno contrario. Pero en ambos casos, el virus se produce y reproduce en el interior celular o papilar.

Y concluimos con la siguiente interrogante: ¿Hemos acertado o no en establecer una semejanza entre la etiopatogenia del cáncer no virásico con el producido por virus?

Confiamos en la conclusión definitiva que nos aporte la investigación científica de Laboratorio. Esperamos haber encontrado el camino de la verdad sobre la etiopatogenia de todo tipo de cáncer, virásico o no virásico.

Bibliografía

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2. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Una visión alternativa del verdadero origen de todos los cánceres y su tratamiento. Imprime Soproargra, S.A. (1997).

3. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Cáncer y Electromagnetismo. Imprime Forma Gráfica (1998).

4. KANDEL, E., JESSELL, TH. M. y SCHWARTZ, J.; Oncología Clínica. Páginas 315, 316, 319, 326-328. J. Stummpf, ed (1999).

5. MORROS SARDA, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 71, 1.069. Editorial Científico-Médica (1961).

6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Alzheimer. Etiopatogenia”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html) y “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).

7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html); “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e ileon”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html); “Electricidad y Cáncer”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html)

y “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html).

Cancer, metastasis y ley de Maxwell - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer, metástasis y ley de Maxwell

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

El sistema nervioso y la ley de Maxwell

Células nerviosas

Metástasis y ley de Maxwell

Tratamiento tumoral y de la metástasis

Comentario

Bibliografía

Resumen

Todo cuanto hemos escrito y publicado sobre la etiopatogenia tumoral, lo hemos planteado dentro de una misma vía de investigación, y ésta no es otra que conocer en profundidad el complejo mundo de nuestro sistema nervioso. Su patología abarca múltiples enfermedades como el Cáncer, la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, Esclerosis Múltiple, y un extenso etcétera. Aquí sólo expondremos un eslabón más para intentar fortalecer esa inmensa cadena plagada de múltiples eslabones.

El nuevo eslabón, la metástasis, la sumamos a la misma cadena (sistema nervioso). Consiste en intentar demostrar su correcto engranaje con los demás eslabones en perfecta conexión y armonía, de tal forma que no se rompa ninguno de ellos. Consideramos que el mecanismo de nuestra neurofisiología y su patogenia está sometido frecuentemente a determinadas leyes. En tal sentido creemos que la proyección tumoral (metástasis) está supeditada a la ley de Maxwell.

Palabras clave

Ley de Maxwell, excitabilidad de la membrana celular, corriente eléctrica, potasio (K+), sodio (Na+), magnesio (Mg2+), calcio (Ca2+), cáncer y metástasis.

El sistema nervioso y la ley de Maxwell

El sistema nervioso tiene dos tipos de células: las células nerviosas y las células gliales. Estas últimas, que son las más numerosas, al ser excitadas por la corriente eléctrica, en determinadas circunstancias secretan la queratina por intermedio de una especial proteína denominada citoqueratina. La citoqueratina aparece tanto en el sistema esquelético como en el neurovegetativo. Por ello, no es extraño en absoluto que la queratina aparezca en los papilomas plantares, en los papilomas del vegetativo y en numerosos cánceres.

Pero aquí sólo nos vamos a centrar en la metástasis y su relación con las células nerviosas y musculares.

Células nerviosas

Las células nerviosas son las unidades que codifican las respuestas. Su comunicación se organiza del mismo modo en todas las células nerviosas (1), siguiendo su acción desde su origen hasta sus puntos terminales, bajo la “ley de todo o nada”. Es decir, que si no hay electricidad, ninguna célula muscular o nerviosa, puede ejercer ninguna acción química. Por lo tanto, no se podría producir ningún proceso tumoral.

Atendiéndonos a este contexto, vamos a exponer seguidamente nuestro concepto sobre todo tipo de metástasis, sea cual fuere la vía de proyección metastásica.

Toda excitación entra en la célula nerviosa a través de las dendritas y del cuerpo (soma) celular. Esta acción es captada por el cono axónico, que es el lugar donde se inicia el potencial de acción (eléctrico). El axón es el que propaga la intensidad eléctrica a larga distancia. Existen axones que tienen más de un metro de longitud y con unas amplitudes muy variables que oscilan entre 0,2 y 20 µm de diámetro. Estos datos anatómicos lo comparamos con las tuberías de agua, especialmente en la anchura del medio conductor.

Así pues, ateniéndonos a la anchura del axón, es fácil deducir que la cantidad de electricidad que fluye por los axones es bastante desigual, aunque su intensidad viene a ser la misma. Pero en casos patológicos, al existir un mayor diámetro, su cantidad y fuerte intensidad suele ser más peligroso que en los axones finos donde existe una menor cantidad de electrones.

Por otra parte, las ramificaciones del axón de una neurona (la neurona presináptica), transmiten las señales a otra neurona (la célula postsináptica) a través de la sinapsis. Es muy importante indicar para el fin que perseguimos, que las ramas de un solo axón pueden establecer sinapsis con otras mil neuronas. Este planteamiento neurofisiológico nos facilita una mayor comprensión de cómo se produce la metástasis por nuestro organismo.

El axón es la principal unidad conductora de la neurona, que es capaz de transmitir a distancias variables que oscilan entre 0,1 mm y los 2 metros. Pero hay que tener en cuenta también, desde el punto de vista metastático, que algunos axones se dividen en varias ramas, y por tanto pueden conectarse con varias dianas diferentes; y así hasta llegar a sus respectivos puntos finales (dianas), donde se dividen cerca del final en finas ramas que contactan a su vez con otras neuronas.

Como anteriormente hemos indicado, los potenciales de acción (eléctricos), se inician en el cono axial intracelular, que es el punto de arranque axónico y su conducción a lo largo del axón sin interrupción, a velocidades normales que oscilan entre 1 y 100 metros por segundo.

Pero cuando se produce un estado de excitación excesiva de forma permanente, la intensidad eléctrica aumenta hasta alcanzar grados que pueden dañar al núcleo celular, lugar donde se origina la información genética. Estas funciones son ejercidas mayoritariamente por las interneuronas, que se constituyen en la clase de neuronas más numerosa. Corresponden a las neuronas que no son específicamente sensoriales o motoras1 y que son las que transmiten la información a larga distancia.

Y llegado a este punto (que hemos considerado necesario especificar), vamos a proceder a describir el porqué y cómo se produce la metástasis tumoral bajo la ley de Maxwell.

Metástasis y ley de Maxwell

Empecemos por decir que la excitabilidad (causa inicial de todo proceso tumoral) varía entre las distintas neuronas, incluso entre las distintas zonas de la neurona. La excitación de la membrana celular debe ser combatida adecuadamente; si ello no se consigue, la intensidad eléctrica se verá cada vez más aumentada. En esta peligrosa fase, las células avanzan con mayor rapidez, más aún si a los conductores nerviosos se les acumulan durante su recorrido grandes cantidades de electrones. Así sucede en los obesos y en los diabéticos; y más aún si a estos últimos les acompaña la obesidad, a pesar de que “la glucosa es mala conductora de la electricidad”. Pero esta barrera inicial que ofrece la glucosa es pequeña, y una vez vencida esta leve resistencia a la electricidad, la intensidad electroiónica se hace aún mayor en estos enfermos, por la sencilla razón de que la misma glucosa del diabético le proporciona a las neuronas una mayor profusión de electrones.

Cuando en el organismo existe tal cantidad de glucosa que no puede ser eliminada, acaba finalmente convirtiéndose en grasa; y ésta es la encargada entonces de aportar a los conductores nerviosos excesivas cantidades de electrones. Inevitablemente, la intensidad eléctrica aumenta en excesiva proporción.

Por cuanto acabamos de exponer, es fácil deducir que “la metástasis en las personas diabéticas se produce con mayor rapidez”. De aquí que la muerte se efectúe más rápidamente que en las personas no diabéticas. La corriente eléctrica, como vemos, es imprescindible en toda actividad bioquímica.

Como se sabe, el potencial eléctrico (acción) se produce por el flujo de iones a través de los canales iónicos activados por voltaje (1). De aquí que le concedamos una especial importancia al índice o cociente de LOEB, del que oportunamente nos hemos ocupado en otros trabajos que hemos publicado y que quedan expuestos al final, en la bibliografía de este estudio.

Si tenemos en cuenta que “los mecanismos básicos de generación del potencial de acción (eléctrico) son los mismos en todas las neuronas” 1, y si a este hecho se le suman las características de los tejidos de nuestro organismo, comprenderemos mejor la importancia que tiene una patología electroiónica. Ésta la hacemos extensiva a otras denominaciones, como las patologías electrohormonal, electrobioquímica y otras concepciones en las que siempre está como principal componente nuestra propia electricidad.

Si “los mecanismos básicos de generación de nuestra electricidad son los mismos” (1), y “las características de los tejidos son también similares” (5), no puede sorprendernos que los mecanismos esenciales sean iguales en todos los procesos tumorales.

El Profesor, Dr. Santiago Ramón y Cajal nos legó esta definición sobre los tejidos:

Estos “son masas orgánicas formadas por la asociación, en un orden constante de células dotadas de propiedades estructurales, fisiológicas y químicas semejantes”. Pues bien, ateniéndonos a estos conceptos que hemos vertido sobre la semejanza entre los mecanismos básicos que generan nuestra corriente eléctrica y la semejanza entre las propiedades y características de todos los tejidos de nuestro organismo, es muy lógico llegar a la conclusión de que “la etiopatología tumoral es también semejante en todos nuestros tejidos”. Los hechos los venimos demostrando a lo largo de toda nuestra extensa y tesonera dedicación a la búsqueda de la verdad sobre el origen de todos los procesos tumorales, sin excepción alguna.

Pero a estas concepciones no les puede faltar un mecanismo que también sea único, que lidere toda etiopatogenia tumoral. Y este mecanismo electroiónico está demostrado por lo que nos aporta la ley de Maxwell. Esta ley es la siguiente: “Todas las acciones que se producen en el punto de arranque de la electricidad son las mismas en todos sus puntos terminales” (7,8).

Como esto es así, ¿cómo vamos a negar esta evidencia? ¿Qué argumentos físicos, químicos o biológicos pueden rebatir tantas realidades? Y como estas interrogantes podrían ser aportadas muchas más.

Si un determinado proceso tumoral se inicia en una célula nerviosa o muscular por una patología de nuestra corriente eléctrica, el cáncer se propaga a una velocidad proporcional a la de la intensidad eléctrica. Es decir, “cuanta más intensidad eléctrica existe, mayor será la rapidez de las células malignas en propagarse” (2). De aquí que el avance de las células malignas sea mucho más rápido en el sistema nervioso que en el muscular.

Son muchos los eslabones que hemos aportado pertenecientes a una misma cadena. Todos se mantienen en un mismo orden neurofisiológico y patológico. Ningún eslabón de cuantos hemos dado a conocer se ha roto; todos se mantienen fuertemente unidos a la misma cadena.

Atribuimos la cadena a nuestra corriente eléctrica, y los eslabones a cuantos hechos acontecen en todo proceso tumoral. Cuando desaparece la electricidad (cadena), nunca, en ningún caso podrá aparecer cáncer alguno. El ejemplo lo tenemos en las extremidades de los enfermos parapléjicos, donde es imposible la formación tumoral. El proceso electroquímico jamás podrá aparecer mientras persista el estado parapléjico.

Este caso clínico que acontece en el sistema esquelético, puede suceder también en el vegetativo, donde la intensidad eléctrica es muy débil. Los ejemplos los tenemos en los ventrículos del corazón, donde aún no se conoce ni un solo caso de cáncer primario ni por metástasis. También en el diafragma es muy difícil que aparezca cáncer tanto primario como metastático. Y lo mismo podemos decir del yeyuno e íleon, donde la actividad eléctrica es muy débil y también porque las células de Cajal (que son las más numerosas de esas dos regiones intestinales) duran sólo seis días; al morir son sistemáticamente reemplazadas por otras nuevas células con las mismas y sanas características.

Así pues, la metástasis en las partes orgánicas que acabamos de describir es muy rara. Carecen de la suficiente inervación motora, y por lo tanto casi nula presencia de células nerviosas y de células gliales.

Un eslabón más que aportamos a la electricidad (cadena) es el constituido por las células gliales (3). Estas secretan la queratina por medio de una proteína denominada citoqueratina. Las células gliales, que son las más numerosas del sistema nervioso, nunca, en ningún caso pueden ser excitadas en las regiones anteriormente descritas, tanto del sistema vegetativo como del esquelético. En ningún enfermo parapléjico jamás podrá aparecer hiperqueratosis (callosidad) alguna en sus extremidades inferiores. Al no existir la electricidad suficiente, las células gliales no pueden ser excitadas. Lo mismo sucede en los órganos del vegetativo que anteriormente hemos descrito. Luego, en los procesos tumorales aparece también la queratina. Esto fue precisamente el punto de arranque de nuestra investigación.

Por todo ello, hemos considerado a nuestra propia corriente eléctrica como la verdadera cadena con la que se enlazan numerosos eslabones. Así pues, “si no hay electricidad no hay excitación, y si no hay excitación no puede existir la conducción nerviosa”. Con sobrada razón, se considera a la electricidad como el mayor excitante que tenemos en nuestro propio organismo.

Un proceso similar podemos decir con respecto a las vías sanguínea, linfática y la conectiva (intersticial). En todas estas vías aparece la electricidad como el factor principal. La metástasis también se produce en dichas vías de conducción a través de la presencia eléctrica. La vía más rápida de propagación es la vía nerviosa y la más lenta la intersticial.

La formación neoplásica también puede aparecer sin la presencia de una patología electroiónica. Nos referimos a los procesos tumorales causados por la radiación dura. Por ejemplo, los fotones de los rayos ultravioleta; los rayos X y rayos gamma poseen energía suficiente como para generar cambios importantes en las estructuras moleculares vitales. Dicha radiación se denomina radiación dura, y puede ejercer la metástasis por sí sola.

También pueden producirse procesos tumorales a través de las ondas (radiaciones) electromagnéticas. Éstas se producen como consecuencia de las frecuencias (aceleraciones) de la corriente eléctrica (3). En estos últimos casos, sí queda afectado nuestro sistema nervioso, que es el que se encarga de efectuar la metástasis.

La potencia de una onda electromagnética es igual a la intensidad (3). Según las leyes de Maxwell, las ondas eléctricas y magnéticas pueden autogenerarse y propagarse en forma de ondas (3). En nuestro organismo, este proceso expansivo puede producirse y por lo tanto también la metástasis. Estas ondas expansivas actuarían sobre nuestra conducción nerviosa, favoreciendo así su expansión.

En estos breves apuntes hemos tratado de reflejar cómo se inicia y se proyecta la metástasis correspondiente a los tumores, tanto de origen endógeno como exógeno.

A continuación expondremos nuestras sugerencias sobre el tratamiento.

Tratamiento tumoral y de la metástasis

El cáncer y la metástasis, como todas las enfermedades, tienen que ser tratadas combatiendo sus correspondientes causas. Yo mismo me he curado totalmente de una neoplasia de recto avanzada, concretamente de 12 cm, que abarcaba todo el recto medio. A través de PortalesMédicos.com se han publicado tres trabajos con respecto a mi enfermedad de cáncer, titulados “Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico” (episodio I) (18), “Carcinoma rectal. Cómo se ha curado” (episodio II)19 y “Cáncer de recto. Origen, tratamiento” (episodio III) (20). En menos de 25 días quedé totalmente curado. En dichos trabajos se expone el tratamiento que he seguido con la máxima rigurosidad.

Siempre he creído que la causa principal de todo tipo de neoplasma estriba inicialmente en una hiperexcitabilidad constante de la membrana celular, seguida inmediatamente por un aumento más o menos considerable de la intensidad eléctrica y de un aluvión de iones. Precisamente estos iones en constante movimiento son los que producen nuestra propia electricidad.

Pues bien: en mi propio caso, he procurado combatir mi enfermedad simultaneando el tratamiento encaminado a eliminar los efectos (células malignas) por medio de la quimioterapia prescrita por la doctora Nuria Cárdenas Quesada, y por otra parte, he creído oportuno tratar la causa siguiendo el referido tratamiento. De éste debo resaltar lo siguiente:

En primer lugar, permanecer siempre con un sincero estado de continuo optimismo. De este modo tratamos de relajar nuestro sistema nervioso y así contribuir a que descienda el grado de excitación celular (la causa), y, por consiguiente, la intensidad eléctrica.

En segundo lugar, consideré necesario restablecer también el equilibrio iónico. Para conseguirlo procuré disminuir el sodio (Na+) lo máximo posible, puesto que es un ión excitante; y por el contrario, tomé calcio (Ca2+) más vitamina D, que es fijadora del calcio, y también tomé magnesio (Mg2+). De este modo creo que favorecí al restablecimiento del equilibrio iónico, imprescindible para que la intensidad eléctrica disminuyera hasta su nivel normal. Por tanto, con este tratamiento sospecho haber conseguido el equilibrio electroiónico, y conseguido esto, considero haber contribuido a favorecer y aumentar la eficacia de la quimioterapia que la doctora Cárdenas me prescribió para combatir el avance de las células malignas, es decir, los efectos.

Así pues, de este modo he creído haber eliminado totalmente mi propio proceso neoplásico rectal, combatiendo simultáneamente los efectos y su causa.

Durante mi tratamiento he procurado siempre y en todo momento mantener una mentalidad relajada, como si disfrutara de una envidiable salud, pensando con toda seguridad en que me curaría. El ambiente familiar es un complemento muy valioso. La felicidad favorece el relajamiento nervioso. Los disgustos, las prisas, el estrés, la tristeza, etcétera, suelen excitar nuestros nervios. Estas situaciones son siempre perniciosas. La lectura y la música que sean de nuestro agrado también actúan como relajantes. Personalmente, durante mi tratamiento he procurado practicar el reposo y el caminar de modo simultáneo y sin exceso. El resto del tratamiento se describe en los episodios I y II de mi propia enfermedad, anteriormente mencionados (18, 19, 20).

El resultado ha sido claramente positivo: mi curación total.

Comentario

Decía nuestro Premio Nobel (1906) Santiago Ramón y Cajal: “En la investigación es más importante conocer el porqué que el cómo se produce un determinado proceso” (5). En el campo de la investigación clínica en el que nos desenvolvemos, tratamos de demostrar no sólo el porqué se produce el cáncer y la metástasis, sino también cómo se expande la metástasis desde su punto inicial hasta sus puntos terminales.

En tal sentido nos hemos basado en los conceptos que nos legó el investigador escocés James Clerk Maxwell (1831-1870). Éste fue el creador de las ecuaciones que simbolizan la unificación de la electricidad con el magnetismo (6). La teoría clásica del electromagnetismo es quizás la ciencia mejor acabada dentro del concepto ortodoxo de ciencia dura (6). Maxwell nos dice: “Las acciones que se producen en su punto inicial son iguales a las que se producen en sus puntos terminales”. Ésta es (así lo creemos) la confirmación de la teoría electrobioquímica que propugnamos.

Hemos planteado en la investigación una idea, un nuevo camino de investigación. Esta idea la hemos fundamentado en nuestras primeras observaciones, distintas entre sí, pero siempre subordinadas a una misma cadena: nuestra electricidad. Este planteamiento lo hemos desarrollado a lo largo de muchos años de investigación, empleando para ello una buena dosis de personal creatividad. Ignoramos si estamos o no en el camino de la verdad, pero nunca debemos olvidar que esta verdad hay que demostrarla. En tal sentido hemos aportado suficientes pruebas a lo largo de todas nuestras publicaciones. Todas ellas guardan una íntima relación con el mismo proceso electrobioquímico, electrohormonal o electroiónico. Y la electricidad, como vemos, aparece siempre como eje central de todas nuestras investigaciones. Por ello consideramos que la corriente eléctrica de nuestro organismo es la cadena en la que se engarzan los eslabones como fuertes resortes, sin romperse ninguno de ellos.

En este trabajo, la metástasis tumoral también está asociada a la misma cadena. Lo fundamentamos en que “sin la presencia eléctrica, nunca puede producirse la metástasis, y, en cambio, la metástasis adquiere mayor velocidad cuanto mayor es la intensidad eléctrica” (2).

Nuestro mayor obstáculo en la investigación se basa esencialmente en que nos hemos conducido por una vía totalmente desconocida. Ello nos obliga de forma constante a estar siempre y en todo momento concentrados, razonando, y también a ser muy pacientes.

Hemos procurado demostrar que todos los eslabones (efectos) que hemos descrito desaparecen al quedar eliminada la causa (electricidad). Y se demuestra cuál es la causa viendo cómo desaparecen los efectos que de ella dependen.

Como vemos, esta vía heurística en la que nos desenvolvemos no puede estar exenta de asombros y de hechos desconocidos. Esta es y siempre será nuestra única vía de investigación.

Sobre la investigación, el doctor Cajal decía lo siguiente: “La investigación debe ser metódica, ampliación del campo de lo observado, que deben ser puestas, junto a cada realidad particular, las realidades análogas y semejantes a ella”.

Precisamente este es el sistema que hemos venido ejerciendo durante más de cincuenta años después de nuestras primeras observaciones. Éstas han quedado debidamente reflejadas en el trabajo titulado “El sólido poder de la observación”, publicado también en PortalesMédicos.com (21). Cada hallazgo sigue una lógica propia y, por consiguiente, la validez del hallazgo no es determinada por el método, sino por la verificación experimental de su validez, por lo cual hemos sido suficientemente estrictos a lo largo de toda nuestra vida dedicada a la investigación.

Sólo nos resta manifestar lo que siempre desea todo esforzado y desinteresado investigador: ¡Tengamos suerte!

Bibliografía

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2. SODI PALLARÉS, D. (1995): Magnetoterapia y Cáncer, 2ª edición, pp. 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198.

3. ORTUÑO ORTIN, M. (1996): Física para Biología, Medicina, Veterinaria y Farmacia, 1ª edición, Editorial Hurope, S.L., pp. 400, 404, 406, 409.

4. S/A (1998): Escritos Científicos, Ed. de José Manuel Sánchez Ron, Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Madrid, pp. 13, 14.

5. Ramón y cajal, s.: Los tónicos de la voluntad.

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9. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cancer en el corazon, diafragma y yeyuno e ileon”, en PortalesMédicos.com

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10. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).

11. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2010): “Electricidad y Cáncer”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).

12. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2010): “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”, PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html)

13. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2010): “Tabaco. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).

14. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Cáncer. Pruebas y conclusiones”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html)

15. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Tumores benignos y malignos”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html)

16. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “El Cáncer y los plexos nerviosos”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3279/1/El-cancer-y-los-plexos-nerviosos.html)

17. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Cáncer, diabetes y obesidad”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3460/1/Cancer-diabetes-y-obesidad.html)

18. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, en PortalesMédicos.com

(www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).

19. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Carcinoma rectal. Episodio II: Cómo se ha curado”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).

20. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Cáncer de recto. Episodio III: origen, tratamiento”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html).

21. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “El sólido poder de la observación”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3314/1/El-solido-poder-de-la-observacion.html).

Cancer de recto. Origen. Tratamiento. Episodio III - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer de recto. Origen. Tratamiento. Episodio III

García Férriz, P.

Índice

Agradecimiento

Petición

Resumen-introducción. Palabras clave

Cáncer de recto: origen y tratamiento

Comentario final

Conclusión

Figura

Bibliografía

Agradecimiento

Siempre y en todas las épocas de la vida han existido serias dificultades para darse a conocer y ser valorado en su justa apreciación científica. Incluso nuestro gran premio Nobel de Medicina (1906), don Santiago Ramón y Cajal, encontró no pocos obstáculos para conseguir una bien ganada divulgación científica.

Solamente pretendo que mis esfuerzos de investigación sean conocidos en las más altas cúpulas del campo científico. Actualmente he tenido la inmensa suerte de que mis trabajos hayan impactado en un gran hombre, que ciertamente y con indudable éxito está promoviendo la divulgación científica.

Me refiero al doctor Alfredo López, cirujano cardiovascular, cofundador y director de Editorial Portalesmedicos.com, que ha tenido la gentileza de atender a mis esfuerzos para intentar alcanzar el fin propuesto. Se trata de poner al descubierto de forma definitiva e irrevocable la verdadera etiopatogenia de todo proceso tumoral maligno y su tratamiento.

Necesito mucha suerte. Gracias, doctor, por su noble e inestimable ayuda.

Cordialmente,

Pedro García Férriz

Petición

Debido a la gran importancia y posible repercusión que podría desprenderse del contenido de los diversos trabajos de Investigación Clínica que recientemente han sido publicados en PortalesMédicos.com, me veo en la imperiosa necesidad de pedir que se me conceda una oportunidad para que todo el esfuerzo realizado durante más de 50 años se vea recompensado: que el contenido de los mismos llegue a ser conocido por un Tribunal Científico altamente cualificado.

Sólo pido esta oportunidad, pero no sé cómo alcanzarla. No obstante, confío plenamente en la ayuda que pueda recibir de un medio acreditado de divulgación científica. En tal sentido pongo toda mi fe y plena confianza en PortalesMédicos.com

Un muy cordial saludo y mi anticipado agradecimiento.

Resumen-Introducción

Este Episodio III que escribo sobre mi propia enfermedad (neoplasma de recto) es un claro exponente de cómo considero que el tratamiento actual que se viene prescribiendo habitualmente en todas las latitudes del planeta, es incompleto. Por ello, los éxitos obtenidos son mucho menores que el número de fracasos. Con el actual tratamiento, sólo se ataca a los efectos del cáncer y no a la causa.

El tratamiento que propugno es el que yo mismo he seguido rigurosamente para mi propia enfermedad. Consiste en lo siguiente:

1) Aplicación de la quimioterapia (capecitabina) y la radioterapia de forma simultánea. La radioterapia se me aplicó con poca intensidad, por creer el doctor Martos que yo me sometería a ser intervenido quirúrgicamente como final del tratamiento.

2) Una sana y nutritiva alimentación, que se describe ampliamente en el Episodio II de esta investigación.

3) De forma simultánea con lo expuesto en los dos puntos anteriores, la aplicación de un electroimán en la región afectada.

4) Y, siempre como último recurso, el quirófano.

Empezaremos con el electroimán.

Según Maxwell y Einstein: “el electroimán atrae a la electricidad”, y siendo fiel a la teoría electrobioquímica no he dudado en someterme a esta experimentación. El éxito que he obtenido en menos de 25 días puede que sea aceptado como punto de arranque para nuevas y más eficaces investigaciones.

De confirmarse que en mi total curación ha influido también la aplicación del electroimán, este hecho constituiría un valioso eslabón de la amplia cadena electrobioquímica. Con la aplicación del electroimán he tratado de conseguir vencer la hiperexcitabilidad de la membrana celular y con ello reducir la intensidad eléctrica, tanto en la célula nerviosa como en la muscular. Pero siempre asociado a la quimioterapia y radioterapia.

Con la excitación celular se inicia la causa de todo proceso tumoral. Si no se consigue la excitación, no hay conducción nerviosa, es decir, no hay corriente eléctrica. Y sin corriente eléctrica no puede producirse ningún proceso tumoral. Sin electricidad, en nuestro organismo, es imposible que se puedan producir acciones químicas. Más adelante se explicará el porqué.

Un ejemplo o una prueba más lo tenemos en los casos de cáncer laríngeo y pulmonar. Planteo la siguiente interrogante: ¿por qué a grandes fumadores no se les ha producido cáncer en el tramo respiratorio, después de haber fumado abundantemente durante su larga vida, y a otros, fumando mucho menos y en menor espacio de tiempo, les ha aparecido el carcinoma?

Supongo que la causa estriba en que las células laríngeas y pulmonares son más propensas a padecer la grave enfermedad cuando son fácilmente excitables. Sin embargo, existen numerosos fumadores en los que dichas células se muestran muy poco excitables.

En toda célula existen puntos más excitables que otros.

Por ello, le presto la debida atención a este planteamiento clínico. Sin embargo la tráquea es una parte orgánica que no es propensa a padecer de ningún proceso tumoral. La neuroanatomía nos dice que está inervada por nervios procedentes de los vagos recurrentes, ramas del plexo pulmonar y del simpático. Por lo tanto, hay que pensar en que sus células se muestran inexcitables, salvo rara patología.

En este “Episodio III” y último se describen nuevos conceptos con los que trato de reforzar y confirmar la íntima relación que mantienen numerosos eslabones (efectos) dentro de la misma cadena electrobioquímica y sin posibilidad de poder romperse ninguno de ellos. Esta debe ser, así lo creo, la verdadera investigación científica.

Espero que un cualificado Tribunal Científico confirme o rechace los esfuerzos que he realizado durante más de 50 años de lucha persistente y tenaz, sin decaimiento alguno. He sostenido un combate titánico, llevado con una inquebrantable fe puesta al servicio de mis semejantes, apoyándome en una rigurosa epistemología. Es la lógica de la investigación científica, y a ella me he atenido.

Palabras clave

Causa. Hiperexcitabilidad celular, intensidad eléctrica, desequilibrio electroiónico y cociente de Loeb.

Tratamiento. Quimioterapia, radioterapia, alimentación, electroimán y operación.

Cáncer de recto: Origen y tratamiento

Son innumerables los escritos que se han dado a conocer a lo largo de la historia de la investigación científica sobre la verdadera etiopatogenia del CÁNCER. Actualmente se mantiene el criterio (y con sobrada razón) de que, para que se origine cualquier tipo de carcinoma, es preciso que se produzca la excitabilidad de la membrana celular. Si ésta no se produce, la neoplasia difícilmente aparecerá. El equilibrio electroiónico puede mantenerse siempre inalterable cuando todos los puntos de la membrana celular (tanto nerviosa como muscular) se muestran refractarios a la hiperexcitabilidad. Por lo tanto, la hiperexcitabilidad neuronal debe ser siempre evitada.

Como se sabe, la membrana celular es muy rica en grasa y proteínas, es decir, está totalmente cubierta de una tupida red de electrones. En la membrana celular existen miles de canales iónicos activados por voltaje, y estos son los que producen el estado eléctrico celular. Los canales iónicos se insertan en la membrana celular. El disparo eléctrico iniciado por dichos canales es captado por el cono axial intracelular, que a su vez lo trasmite rápidamente a través del axón y sus respectivas conexiones (las dendritas, esencialmente) hasta sus puntos diana bajo la “ley de todo o nada”. Al llegar a su punto final (que siempre es de índole muscular o glandular) se producen los mismos efectos o acciones bioquímicas que en su punto de origen (ley de Maxwell).

Hasta aquí, hemos hecho una breve descripción de cómo se produce y se proyecta el mecanismo electrobioquímico desde su punto de origen hasta sus puntos finales (diana). En los “Episodios I y II” se ofrece una descripción más amplia sobre la excitabilidad de la membrana celular y sus respectivos efectos.

Siempre y en todo momento he mantenido un criterio: hay que combatir la actividad patológica que siempre se inicia en el cuerpo y membrana celular, que es precisamente donde radica la verdadera causa de todos los tumores. ¿Y cómo se lucha con garantía de éxito? Ya lo hemos comentado. Hay que reducir al máximo posible la hiperexcitabilidad de la membrana. Si lo conseguimos, con toda seguridad se reducirá simultáneamente la intensidad eléctrica. Y este proceso lleva consigo el inmediato restablecimiento del equilibrio electroiónico que está basado en el cociente (índice) de Loeb, comentado brevemente en el “Episodio II”.

Si la patología electroquímica que acabamos de describir es en verdad la causante de todo tipo de cáncer, hay que demostrarlo. Y a ello vamos.

El tratamiento al que he sido sometido para tratar de curarme ha sido el clásico sistema que actualmente se viene practicando en todo el planeta, es decir: quimioterapia, radioterapia y quirófano. Yo me negué a ser intervenido quirúrgicamente. Tenía mis personales razones: un firme criterio y una inquebrantable fe en obtener mi total curación sin necesidad de ser operado. Y lo conseguí. ¿Cómo? De la conducta que he mantenido colaborando con la prescripción de la oncóloga, la doctora Nuria Cárdenas Quesada.

He sido riguroso con el plan alimentario que describo en el “Episodio II” de esta investigación. Simultáneamente a la especial alimentación, decidí llevar a efecto la aplicación del electroimán directamente sobre la piel de la región anal y fosa ilíaca izquierda. Me he fundamentado en los estudios del escocés James Cleerk Maxwell (1831-1870) sobre la acción del electromagnetismo. Maxwell fue el creador de las ecuaciones que simbolizan “la unificación de la electricidad con el magnetismo”. La teoría clásica del electromagnetismo es, quizás, la ciencia más acabada dentro del concepto ortodoxo de la ciencia dura (1). Ante esta realidad, no me he podido resistir a hacer uso del electroimán por las razones que más adelante especificaré. Incluso Albert Einstein (1879-1955) defendió ardorosamente los trabajos de Maxwell sobre el electromagnetismo.

Estudiando lo que nos legaron estos dos inmensos genios, llegué a la conclusión siguiente: si me aplico un electroimán en la región afectada de neoplasia, podría atraer la electricidad hacia el imán y así de este modo la membrana celular se descargaría del excesivo aumento de electricidad y su propia excitabilidad quedaría reducida. Ignoro si ha surtido o no el efecto esperado y deseado. Lo cierto es que me he curado totalmente del carcinoma de recto en menos de 25 días. Creo que me sitúo dentro de la lógica. Si el imán atrae la electricidad, ¿por qué no puede ejercer la misma función aplicando el electroimán directamente sobre la piel?

Si dicho proceso se confirma positivamente, habríamos dado un importante paso para colaborar en el tratamiento sobre el origen de todo tipo de cáncer.

Así pues, el plan alimentario al que me he sometido, junto al electroimán, creo que constituyen dos actividades que complementan y refuerzan el tratamiento clásico de la quimioterapia y la radioterapia. Lo que sí puede asegurarse es que el plan alimentario descrito, bebiendo cerca de dos litros de agua diarios, y la aplicación del electroimán no interfieren en la reconocida eficacia de la quimioterapia y radioterapia.

Pero no conforme aún, sigamos con el tema porque el caso lo requiere y exige. Se sabe que “un campo magnético altera los caminos de los electrones” (1). Es un concepto que he tenido muy en consideración, y además los imanes tienen también una acción regeneradora de los tejidos (1). Si esto es así, no es descabellada la decisión que he tomado de aplicarlo en mi propio tratamiento.

El imán, insisto, constituye un campo magnético (1) debido a las corrientes microscópicas de sus electrones y a los espines de sus partículas y átomos (2). Nuestra corriente eléctrica, involucrada en los potenciales de acción, genera campos magnéticos que se propagan hasta la superficie del cuerpo. Por esta razón, sospecho con evidente fundamento que la aplicación del electroimán en la superficie de mi propio cuerpo ha debido aportar efectos alentadores y altamente positivos.

Si se confirma cuanto acabo de exponer, me veo obligado a pensar y a razonar que estoy ante una verdad. “La razón y la lógica suelen coincidir con la ciencia” (John Stuart Mill) y se acercan a la verdad”. “La verdad impera siempre sobre todo criterio científico por muy elevado que éste sea”. Y ahí voy.

Si me he decidido a confiar plenamente en el uso del electroimán es por la fe y la sólida confianza que he puesto en los trabajos de dos grandes genios universales, Maxwell y Einstein, y al actual tratamiento médico.

Con los imanes, insisto, se puede conseguir una reducción de la hiperpolarización de membrana, es decir, mantener su potencial desde -65 a 75 mV; incluso una mayor reducción, o sea, de -65 a 55 mV. (2) A esta última reducción se la denomina despolarización de la membrana. (2)

Nunca he creído en los resultados que podían obtenerse con la aplicación del electromagnetismo. Pero como yo me jugaba mi propia vida, opté por hacer uso de él. Y me lo apliqué con conocimiento de causa. Me explico: Como se sabe, la membrana plasmática de todas las células se compone de un rico mosaico de lípidos y de proteínas 3. Por ello es necesario reducir la ingestión de grasa y de proteínas, para así poder disminuir la cantidad de electrones en la membrana y en la mielina. Y esto repercute en la actividad de los canales iónicos, que precisamente están insertados en la membrana celular.

La corriente que pasa por un solo canal se puede medir mediante la técnica de patch-clamp. Con el empleo de dicha técnica se podría demostrar la intensidad de la corriente tanto en los puntos de origen como en el punto final del proceso tumoral. Su intensidad, lógicamente, debe ser mayor en los casos de cáncer.

Como podrá observarse, en el estudio sobre el mecanismo eléctrico de nuestras células, todos mis esfuerzos van dirigidos especialmente al estudio de las neuronas.

En ellas existen tres propiedades eléctricas pasivas que han servido para reforzar mi criterio sobre la gran importancia que pueden tener en la formación cancerosa. Dichas propiedades son: la resistencia de la membrana, la capacitancia (capacidad) y la resistencia axial intracelular (3).

A continuación describo una prueba más sobre la importancia que tiene la electricidad en la formación del cáncer. Si se administran cargas negativas a través del electrodo, la separación de cargas eléctricas a través de la membrana se hace aún más negativa, se hiperpolariza. A medida que la corriente administrada es más negativa, el resultado es una hiperpolarización aún mayor (3). Por lo tanto, “la relación entre corriente eléctrica y voltaje define la resistencia”, que en este caso se denomina resistencia de entrada (3). Y esto es precisamente cuando nos alimentamos mal, abusamos de las grasas, de las proteínas, del alcohol, del tabaco y un extenso etcétera, que tienen una acción esencialmente tóxico-excitante. Ello lleva consigo un excesivo y peligroso aumento de los potenciales eléctricos de las membranas. De aquí que el proceso tumoral se inicie siempre con una hiperexcitabilidad neuronal seguida de una mayor intensidad eléctrica y el consiguiente desequilibrio iónico del cociente de Loeb, referido anteriormente.

También es de especial interés el siguiente dato: cuanto más grande sea la neurona, mayor será la superficie de su membrana y, lógicamente, menor la resistencia, ya que habrá más cantidad de canales pasivos que conducen iones a su través (3).

Todo esto que acabo de describir sobre las propiedades eléctricas pasivas de la membrana debe influir poderosamente en la predisposición de la persona a padecer de cualquier tipo de cáncer. De lo que se deduce (y es lo que trato de demostrar) lo siguiente: es imposible la formación tumoral en las regiones de nuestro cuerpo donde no existe corriente eléctrica. El ejemplo lo tenemos en las extremidades del enfermo parapléjico: nunca se ha conocido ni un solo caso de neoplasia en las extremidades de dichos enfermos (4, 8). Es lógico, si no hay elec-tricidad nunca se podrán producir acciones químicas en nuestro cuerpo.

No puedo dudar de que la formación del carcinoma rectal que he padecido es producida por la continua excitación a la que es sometida por la riqueza inervadora que existe en el recto. En mi vida, nunca he seguido un serio control en la comida y bebida; he abusado del pimiento picante y no he rechazado nunca ingerir alimentos grasos, exceso de productos ricos en proteínas y una habitual (aunque no abusiva), costumbre de tomar alcohol.

La mala alimentación, lógicamente, aumenta la predisposición de padecer dicha enfermedad. Hay que saber comer, y seguro estoy que las membranas celulares no podrán alcanzar fácilmente un peligroso aumento de corriente eléctrica. Cuanto más equilibrada permanezca la corriente electroiónica menor será la predisposición.

En tal sentido, el Profesor Doctor Demetrio Sodi Pallarés, que fue propuesto hace 10 años aproximadamente para premio Nobel, demostró que “las células malignas avanzan con mayor rapidez cuando se producen grandes intensidades eléctricas”. Como vemos, las células malignas avanzan menos con poca intensidad eléctrica (4,5,6) y desaparecen cuando no hay conducción nerviosa (4,6). Sin conducción nerviosa no puede iniciarse la formación tumoral porque sin ella no pueden producirse acciones químicas (4,7,8).

Estas pruebas que acabo de exponer nos demuestran la vital importancia que tiene la corriente eléctrica para la formación de cualquier tipo de cáncer, lo que nos invita a pensar que la verdadera causa de todos los procesos tumorales radica principalmente en la hiperexcitabilidad de la membrana, que es donde se inicia el proceso electroiónico. De aquí que se deduzca lo siguiente: si una célula neuronal o muscular se muestra inexcitable en todos sus puntos no puede padecer de cáncer. Es el caso de los grandes fumadores, que han abusado del tabaco durante su larga existencia y no han padecido de cáncer en el aparato respiratorio (7). Sin olvidar las extremidades inferiores de los enfermos parapléjicos.

Por último, debo matizar mis disculpas por la amplia descripción y reiteración que aquí se ha expuesto. Si así lo he hecho es para intentar concentrar más la atención sobre un tema tan complejo como es la búsqueda de la verdad sobre la etiopatogenia de todos los cánceres.

Comentario

He considerado necesario plasmar una clara y concisa descripción neurofisiológica y electroiónica para hacer comprender mejor la adecuación del tratamiento de Oncología Clínica.

Actualmente, en todo el planeta Tierra, el cáncer se viene tratando esencialmente con el empleo de la quimioterapia, la radioterapia y la intervención quirúrgica. Este sistema de tratamiento lo considero bueno, pero incompleto. Entiendo que “la quimioterapia y la radioterapia sólo atacan a los efectos, es decir, a las células malignas”. Frenan su avance y, seguidamente, el paciente es operado. El resultado final es el mismo desde que se aplica este sistema de tratamiento (hace muchos años ya) y se siguen produciendo muchos fracasos. Muchísimos.

Este tratamiento de aplicación universal debe ser reforzado con otros medios para así conseguir un mayor número de éxitos. El tratamiento que yo he seguido en el carcinoma rectal que padecí ya ha quedado suficientemente expuesto en el “Episodio II” de esta investigación científica. La neoplasia me desapareció por completo en menos de 25 días y me libré de pisar el quirófano al que tanto respeto le tengo, quizás porque he trabajado en el servicio de anestesiología durante más de 40 años. Sí, la verdad es que el quirófano me resulta muy familiar. Pero me resisto a ser ”cliente” de él. De momento lo he conseguido.

Siempre he creído que el tratamiento actual debería ser reforzado con otros razonables medios para intentar frenar la hiperexcitabilidad de la membrana celular, a la que anteriormente he hecho referencia. No obstante debo matizar algo más con el siguiente comentario:

La alimentación que he llevado de forma constante me ha servido para corregir y mantener el equilibrio electroiónico. Beber cerca de dos litros al día de agua de la marca Sierra de Cazorla me ha servido, por su abundancia, para desintoxicar el organismo, y por su composición para ingerir la menor cantidad posible de sodio. Durante mi tratamiento he tomado también calcio + vitamina D y magnesio. Parece ser que he conseguido restablecer el equilibrio electroiónico. Pero esto tampoco me parecía suficiente para combatir mi avanzado carcinoma rectal, por lo que me decidí a emplear el electroimán.

En resumen, la radioterapia, la quimioterapia, la alimentación y el electroimán constituyen cuatro tratamientos distintos, pero que se complementan entre sí adecuadamente. Parece ser que con este nuevo sistema he podido combatir simultáneamente la causa y los efectos de mi propia enfermedad.

Este es mi personal criterio llevado a la práctica por mis propias convicciones científicas.

Y finalmente, sólo me resta decir lo que todos esperamos y deseamos: que se alcance la ansiada meta. SUERTE.

Conclusión

He tratado de demostrar que “la causa principal de todo proceso tumoral recae sobre la hiperexcitabilidad de la membrana celular, tanto en la célula muscular como en la nerviosa”.

En el Resumen-Introducción de este trabajo ha quedado reflejado con la mayor sencillez y claridad posible, cómo y por qué se produce frecuentemente el cáncer en la laringe y en los pulmones, y en cambio en la tráquea es muy raro que se produzca el carcinoma.

Este cuadro clínico que nos presenta el aparato respiratorio, concretamente la laringe y los pulmones, es el mismo que acontece en el recto, donde he padecido de un avanzado proceso neoplásico, y que se ha curado totalmente en menos de 25 días.

Pienso y creo con fundamento, que estos dos casos clínicos expuestos, uno del aparato respiratorio y otro del digestivo, nos pueden proporcionar una nueva visión a seguir para el tratamiento de todo tipo de cáncer, esté donde esté ubicado.

Así pues, ¡tengamos mucho cuidado con todos los elementos y productos tóxico-excitantes! Cierto es el dicho: más vale prevenir que curar.

Figura 1. Mecanismo electroquímico de la célula nerviosa. 

Bibliografía

1. Miguel Ortuño Ortiz. “Física para Biología, Medicina, Veterinaria y Farmacia”. 1ª edición. Editorial Hurope, S.L. Recared, 2. 08005. Barcelona. Pág. 374, 377, 401, 409.

2. FÍSICA- Diccionarios Oxford-Complutense (1998). Pág 34, 71, 371, 372, 373.

3. KANDEL, E., JESSELL, TH. M. y SCHWARTZ, J.; Oncología Clínica. J. Stummpf, ed (1999). Pág. 125, 143, 144, 149, 153, 161, 162, 171, 193, 203.

4. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html

5. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”

http://www.portalesmedicos.com/publica-ciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyu¬no-e-ileon-.html).

6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html

7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tabaco. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/arti-cles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html

8. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Cáncer. Pruebas y conclusiones”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html

9. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Tumores benignos y malignos”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html

10. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html

11. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Publicaciones en PortalesMédicos.com: “Carcinoma rectal” Como se ha cura¬do, episodio II”

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episo¬dio-II-Como-se-ha-curado.html

Cancer, diabetes y obesidad - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer, diabetes y obesidad

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

Cáncer, diabetes y obesidad

Epidemiología (ejemplos)

Cáncer hepático

Cáncer en los diabéticos con obesidad

Cáncer de colon en los diabéticos

Conclusión

Figura

Bibliografía

Resumen

Resulta interesante observar cómo en determinadas ocasiones se ha establecido un intercambio de criterios sobre la influencia o no de la glucosa en la formación tumoral.

En este trabajo se expone cómo en determinadas circunstancias la glucosa aporta beneficio, y en otras resulta claramente perjudicial (como es el caso de los diabéticos). También se intentará dar luz sobre lo pernicioso que resulta el exceso de grasa y su metabolismo en las personas obesas no diabéticas.

Asimismo, hago la salvedad sobre la ingesta de glucosa que yo mismo he llevado a cabo para intentar frenar la intensidad eléctrica, porque en el sujeto normal la ingesta de glucosa determina una elevación transitoria de la glucemia, cuya cuantía y duración depende de la cantidad ingerida. Por lo tanto, la glucosa que yo he tomado no da lugar a aportar más cantidad de electrones, como así sucede en los diabéticos y obesos.

Palabras clave

Glucosa, grasa, diabetes, obesidad, estímulo, hiperexcitabilidad de la membrana celular, desequilibrio electroiónico, intensidad eléctrica alta y cáncer.

Cáncer, diabetes y obesidad

En los Episodios II y III sobre el carcinoma de recto que he padecido, indicaba mi decisión de ingerir glucosa para colaborar en la curación, basándome en que “la glucosa es mala conductora de la electricidad”. Este criterio se contradice con lo que acontece en el diabético. Efectivamente, parece ser que el cáncer es más frecuente entre las personas diabéticas que entre las que no lo son. Entonces, ¿por qué he decidido tomar productos dulces si se contradice con los resultados demostrados en miles de enfermos diabéticos con cáncer? Esta demostración parece que suele ser engañosa. Más adelante veremos por qué.

La respuesta es sencilla y plenamente convincente. Los glúcidos ingeridos se acumulan en el hígado y en los músculos en forma de glucógenos, y en parte son también almacenados “previa conversión en grasa”. Llegado a este punto, le he prestado la máxima atención: como en el cáncer siempre permanece de forma constante una elevada intensidad eléctrica, ésta se ve aumentada al arrastrar más cantidad de electrones procedentes de la abundancia de grasa, proteínas y aminoácidos acumulados en la capa mielínica, que es la que envuelve a los conductores nerviosos. De aquí podemos deducir que los diabéticos están más expuestos a padecer de una neoplasia con mayores peligros, en caso de producirse una hiperexcitabilidad de la membrana celular.

La glucosa puede ser reservada como glucógeno en el hígado y otros tejidos, especialmente en los músculos (1). Para el diabético esto es un constante peligro como acabo de exponer. Por lo tanto, la intensidad eléctrica se vería aumentada aún más. Este proceso favorece a las células malignas: éstas se multiplican mucho más cuanto mayor es la intensidad eléctrica (2) y la excitación celular.

Si al diabético le añadimos la disminución de sus propias defensas que adquieren los tejidos por exceso de glucosa, es comprensible que así se facilite el aumento del avance de las células malignas.

Este proceso electrobioquímico que acabo de comentar es distinto al que acontece en una persona no diabética, como ocurre en mi propio caso. Me explico: si yo he tomado glucosa para facilitar la curación de mi propio carcinoma rectal es porque la glucosa es mala conductora de la electricidad. “La ingestión de glucosa determina en el sujeto normal una elevación transitoria de la glucemia (1) (hiperglucemia alimentaria), cuya cuantía y duración dependen de la cantidad ingerida”. No da tiempo a que la glucosa se transforme en grasa.

He procurado ser prudente en la toma de glucosa durante el tiempo al que he sido sometido a tratamiento por la oncóloga que ha llevado mi caso y controlado minuciosamente. Soy consciente de lo que hacía. He procurado no correr riesgo alguno, ya que me jugaba mi propia vida. He ingerido la glucosa para intentar paliar la intensidad de mi propia electricidad. Pero este caso es muy distinto al de los enfermos diabéticos. En ambos casos se produce una previa hiperexcitabilidad de la membrana celular causada por cualquiera de los innumerables productos o medios tóxico-excitantes que nos acosan constantemente en la vida cotidiana.

La glucosa que el hígado vierte en el torrente circulatorio es empleada por los tejidos como material energético. Puede ser acumulada en forma de depósito de glucógeno en los músculos y otros órganos o bien puede ser transformada en grasa (3), y en esta última fase es donde radica el mayor peligro en caso de neoplasma. Hay que tener mucho cuidado con la ingestión de productos grasientos y excitantes. Todos ellos repercuten en la membrana celular. Si la membrana es rica en grasas y proteínas y la forzamos a que acumule más lipoides y proteínas, es lógico deducir que al excitarse la membrana celular por cualquier producto tóxico-excitante, se produzca un aumento a veces excesivo de la corriente eléctrica. Ésta sería captada por los canales iónicos que están insertados en la membrana celular; y el cono axial intracelular recibe esta electricidad para transportarla a larga distancia a través del axón y las dendritas correspondientes (Figura 1). Y durante su recorrido, la electricidad va arrastrando mayor cantidad de electrones procedentes de la grasa acumulada en la mielina.

Vemos cómo al mecanismo de la glucosa va asociado el sodio (Na+). Y al convertirse la glucosa en grasa, ésta facilita junto al Na+ la aportación de electrones en un momento dado. En el “Episodio II” describo cómo renuncio a ingerir sal, para así intentar conseguir el correcto equilibrio electroiónico de Loeb. En el diabético, la sal tiene una función bioquímica muy a tener en consideración en los casos de cáncer.

La glucosa y galactosa se absorben por mecanismos muy similares, pero separados, que involucran el transporte dependiente del Na+. La glucosa y galactosa se absorben a través de la membrana apical por un mecanismo de transporte activo secundario semejante al ob¬servado en la porción inicial del túbulo contorneado proximal (3).

La glucosa se desplaza desde la luz del intestino hacia el interior de la célula por medio de un contratransportador de Na+ - glucosa; y la galactosa se mueve gracias a un contratransportador de Na+ + galactosa (3). En este paso de glucosa y galactosa se transporta un gradiente electroquímico utilizado como fuente de energía: el gradiente de Na+ en vez del ATP (trifosfato de adenosina). ¡Ojo con el sodio!

Aquí vemos la vital importancia que tiene el sodio (Na+) en el mecanismo electrobioquímico que, en circunstancias específicas, puede contribuir a favorecer la hiperexcitabilidad de la membrana celular.

Por lo que acabo de exponer trato de demostrar que hay que controlar el nivel de sodio en nuestro organismo. Si se abusa de la ingesta de sal, y se toma más de lo aconsejable, se corre el riesgo de padecer estados patológicos serios (entre ellos el cáncer), tanto en el organismo diabético como no diabético. Durante el tratamiento de mi propia enfermedad (neoplasia de recto de 8-12 centímetros de extensión), he procurado ingerir sal lo menos posible. Asimismo, me he decidido a tomar abundante agua Sierra de Cazorla (que, de las marcas que conozco, es la que menos Na+ contiene y es rica en Ca2+ y Mg2+), para conseguir que se restablezca el equilibrio iónico de Loeb (14,15). Y al parecer, por el éxito obtenido durante el tratamiento, esta determinación mía ha colaborado eficazmente con la quimioterapia y la radioterapia.

El contenido de este estudio perdería consistencia y valor científico si no va asociado a una abundante y creíble epidemiología. Y a ello voy.

Epidemiología (Ejemplos)

Cáncer hepático

A través de estudios epidemiológicos, parece estar demostrada la influencia de la glucosa en distintos procesos tumorales. Se ha sugerido que la presencia de diabetes incrementa el riesgo de carcinoma hepato celular (CHC). Como hemos visto anteriormente, la diabetes forma parte del síndrome metabólico que aumenta considerablemente el riesgo (4). Un claro ejemplo lo tenemos en los enfermos diabéticos con hepatitis C crónica. En estos enfermos disminuyen las defensas; y como los glúcidos ingeridos se acumulan en el hígado y se convierten en grasa, los electrones son arrancados por el propio plexo nervioso del hígado. Este plexo puede actuar independientemente del resto del sistema nervioso general de nuestro organismo, y al ser excitado, su potencial eléctrico aumenta considerablemente. Esta excitabilidad seguida de un aumento de intensidad electro-química puede producir una radiación superior a los 15eV, y a partir de aquí es muy posible que se produzcan radiaciones ionizantes, radiolisis y radicales libres, entre otros efectos, que son los que finalmente producen la malignidad celular.

Cáncer en los diabéticos con obesidad

Estos enfermos tienen un riesgo superior de padecer de cáncer, por las causas que anteriormente han quedado descritas. En España se estima que la diabetes tipo 2 afecta a 4,6 millones de personas (5) y que la mitad de ellos son obesos (5). La electricidad que fluye por los nervios de estos enfermos, por muy reducida que esté, es más que suficiente para ir arrancando lenta y progresivamente los electrones procedentes de la grasa y proteínas que existen en abundancia en la membrana celular y en la capa mielínica. Normalmente, la intensidad eléctrica en estos enfermos debe ser superior que en las personas no diabéticas.

Cáncer de colon en los diabéticos

“A las personas diabéticas les va mejor después de una intervención quirúrgica por cáncer de colon que a los pacientes no diabéticos” (Journal of General Internal Medicine) (6).

“Esperábamos encontrar lo opuesto”, dijo el doctor Geoffrey C. Nguyen (University of Toronto). El equipo de Nguyen analizó las historias clínicas de casi 220.000 pacientes operados por cáncer de colon entre 1995 y 2005 en hospitales de EEUU (6).

En estos casos clínicos se constató que con la cirugía desaparecen las perturbaciones clínicas que provocaron el cáncer. En los diabéticos, la glucosa tiene una mayor defensa para combatir una previsible reactivación tumoral, ya que es mala conductora de la electricidad. Pero si el enfermo diabético no se cuida adecuadamente en el tiempo post-operatorio, volvería a reproducirse el cáncer con más rapidez que en los enfermos no diabéticos. La glucosa ha vuelto a transformarse en grasa, lo que ha favorecido la aportación de electrones a la corriente eléctrica.

Hay que tener muy en consideración que al enfermo diabético siempre se le aplica un riguroso control mayor que al no diabético, porque el primero está expuesto normalmente a padecer de una clara disminución de sus defensas.

Si al diabético se le hace un preoperatorio igual que al no diabético, el enfermo con diabetes padecería de mayores complicaciones y moriría mucho antes. Como en todos los casos clínicos en general.

Prueba de todo lo que acabamos de manifestar es que unos niveles elevados de glucosa pueden elevar la mortalidad por cáncer hasta un 29%7. Es lógico: a mayores niveles de glucosa, mayores riesgos se corren de padecer complicaciones. Y si el enfermo diabético es obeso, mayor riesgo aún por aportar más electrones a la corriente eléctrica.

El vínculo entre diabetes y cáncer ha vuelto a quedar demostrado en una nueva investigación científica (7). En esta ocasión, médicos de la Universidad de Yonsi (Seúl) han probado la relación tras seguir a más de un millón de coreanos durante diez años (7). Un estu¬dio tan amplio ha sido posible porque los científicos del Departamento de Epidemiología tuvieron acceso a los datos de la Sociedad Nacional de Seguros Sanitarios que trata a los funcionarios del país. JAMA, la revista de la Asociación Médica Americana, publica ahora las conclusiones de este trabajo (7).

A lo largo de una década se registraron 20.557 fallecimientos por cáncer en varones y 5.907 en mujeres. Los investigadores descubrieron que el grupo de niveles más altos de glucosa en sangre (140 mg/dl) tuvo una tasa de mortalidad superior en todos los tipos de tumores, comparado con el grupo con menor nivel de glucosa (menos de 90 mg/dl)7. Es lógico.

Esta nueva aportación científica contradice claramente con lo expuesto anteriormente sobre la “mejoría del diabético tras la cirugía por cáncer de colon” (6). Pero ya hemos aportado el porqué de esta contradicción. Así pues, no es extraño que sucedan estas observaciones aparentemente contradictorias.

En tal sentido, puede asegurarse que las personas con una mala regulación de la glucosa tienen un porcentaje muy superior de posibilidades de fallecer por cualquier tipo de cáncer. En consecuencia, la predisposición a padecer de cáncer es la misma en toda persona, tenga o no diabetes. Su frecuencia dependerá siempre de los múltiples factores tóxico-excitantes procedentes del exterior y también de incidencias endógenas, especialmente nuestra propia electricidad. Pero una vez aparecido cualquier proceso tumoral, las defensas orgánicas no son idénticas en todas las personas; por tanto, la mortalidad es mayor en los diabéticos y en los obesos.

También hay que matizar sobre las personas bien y mal nutridas. Las personas débilmente alimentadas, lógicamente pierden grasa (electrones) y, por tanto, la membrana celular y la mielina que envuelve a los conductores nerviosos no pueden proporcionar electrones (grasas, proteínas y aminoácidos, principalmente) a dichos conductores en la misma cuantía que en los bien alimentados (9,10,11,12,13,14,15).

La buena nutrición no significa obesidad, ni a la inversa. Una persona puede estar delgada y, a la vez, estar bien nutrida. En estas personas existe excelente vitalidad, no sólo en los conductos nerviosos sino también en todo su organismo. Por lo tanto, a estas personas les puede aparecer el cáncer con la misma frecuencia que en los obesos, aún siendo delgados.

Todo estriba, esencialmente, en que hay que tratar de evitar la hiperexcitabilidad de la membrana celular (14,15). Mientras no se produzca una hiperexcitabilidad (hiperpolarización) de la membrana, es muy difícil que se produzca el cáncer en una persona diabética o no diabética, flaca o gruesa, desnutrida o bien alimentada.

En síntesis, éste es el resultado que aporto a tan delicado y complicado planteamiento científico.

Conclusión

Desde la perspectiva oncológica, la glucosa tiene también dos importantes funciones: a) disminuir la intensidad eléctrica, al ser la glucosa mala conductora de la electricidad, y b) la grasa que proporciona la glucosa del enfermo diabético, y en los casos de obesidad, aumenta finalmente la aportación de electrones en los conductores nerviosos.

Como vemos, aparentemente aquí se aprecia un contrasentido. Este punto ya ha quedado despejado con suficiente claridad. Pero con lo expuesto creo que lo que acontece en el organismo del enfermo diabético, del obeso y del que no es diabético, en los casos de cáncer, la conducta a seguir en el tratamiento es distinta en cada caso en particular.

Así, por ejemplo, un enfermo diabético con complicaciones debe ser atendido con mucho más cuidado que el diabético sin complicación alguna.

A un enfermo de delgada anatomía, pero fuerte, el cáncer le puede aparecer con la misma frecuencia que a otras personas con presencia física bien fortalecida. Yo mismo he padecido de un avanzado carcinoma rectal del 8-12 cm (14,15) estando sano y bien nutrido. El cáncer quedó totalmente eliminado en menos de 25 días de tratamiento (14,15).

Si hubiese sido un diabético o un obeso nunca podría haberme curado en tan reducido espacio de tiempo. Lógico.

Resumiendo: se puede ser diabético, obeso o ambos estados a la vez. Lo importante y peligroso es que se produzca una hiperexcitabilidad de la membrana celular de forma constante. Si esta no es excitada, resulta difícil que se produzca ningún proceso tumoral. La prueba la tenemos en la gran cantidad de obesos y diabéticos que han llegado a la senectud y han abandonado el mundo de los vivos sin haber padecido de CÁNCER.

Figura 1. Mecanismo electroquímico de la célula nerviosa.

Bibliografía

1. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Editorial Científico-Médica (1961). Páginas 724, 735.

2. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición (1995). Páginas 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198.

3. LINDA S. COSTANZO; Fisiología. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex, (México). Páginas 63, 125-127, 129, 324-326 y 404.

4. LORENZO-ZÚÑIGA GARCÍA, V.; “Más riesgo de cáncer hepático en diabéticos con hepatitis crónica C”, publicado en Literatura médica comentada. Revista Siete Días Médicos nº 772 (16-1-2009).

5. “El control de la obesidad en diabéticos reduce el riesgo de cáncer“

http://news-es.karameloo.com/actualidad/ultima-hora/el-control-de-la-obesidad-en-diabeticos-reduce-el-riesgo-de-cancer.html

6. “Diabéticos: mayor mejoría tras cirugía por cáncer de colon“

http://tosomarcelainfosalud-sofia.over-blog.es/article-diabeticos-mayor-mejoria-tras-cirugia-por-cancer-de-colon-49004660.html.

7. “Un estudio prueba una vez más la relación entre diabetes y algunos tumores cancerígenos“

http://www.consumer.es/web/es/salud/2005/01/16/115232.php.

8. “Asociación entre diabetes y cáncer“

http://homeopata123.blog.com/2011/04/04/asociacion-entre-diabetes-y-cancer

9. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon” publicado en PortalesMédicos.com

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html

10. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Electricidad y cáncer“. Publicado en PortalesMédicos.com

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html

11. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Metástasis y curación espontánea del Cáncer” publicado en PortalesMédicos.com http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html

12. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Cáncer. Pruebas y conclusiones” publicado en PortalesMédicos.com

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html

13. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Tumores benignos y malignos” publicado en PortalesMédicos.com

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html

14. GARCÍA FÉRRIZ, P.; ”Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico” publicado en PortalesMédicos.com

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html

15. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Carcinoma rectal” Como se ha curado, episodio II” publicado en PortalesMédicos.com http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html

El solido poder de la observacion - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

El sólido poder de la observación

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

Mis primeras observaciones (razonamientos)

Pruebas

Bibliografía

Resumen.

He de manifestar, sinceramente, la suerte que tengo de poder gozar de una paciencia ilimitada. Sin ella no podría ejercer el poder de la observación. Es de sobra conocido que personas poseedoras de un alto índice de inteligencia no tienen paciencia para ejercer tan laboriosa ejecución.

Con frecuencia, hechos que acontecen en la vida profesional pasan desapercibidos. No se les concede la menor importancia. El poder de la observación es un don, un privilegio que muchos intelectuales no están dispuestos a llevar a la práctica. Y ellos mismos lo confiesan.

En el terreno profesional al que me he dedicado durante más de cincuenta años, han ocurrido ciertos fenómenos que han pasado totalmente desapercibidos por numerosos profesionales. Algunos (muy pocos) han reparado en dichos fenómenos, pero no han profundizado en el porqué han sucedido y en su posible trascendencia.

En este caso concreto me refiero a la total y definitiva desaparición de hiperqueratosis en los enfermos parapléjicos en un reducido espacio de tiempo. Posteriormente, he comprobado que tampoco puede aparecer ningún proceso tumoral en las extremidades de dichos enfermos por las razones que aquí se exponen. Y también, cómo en el sistema neurovegetativo tampoco aparecen los tumores, o se forman muy raramente.

Palabras clave: Observación. Presencia eléctrica, Cáncer. Ausencia eléctrica, Alzheimer.

Mis primeras observaciones (Razonamientos)

Todos cuantos se han dedicado y se dedican a la investigación científica están rigurosamente poseídos de una sublime cualidad: decir siempre la verdad. La verdad está siempre por encima de toda autoridad humana. Y debemos conservarla, pues sin esta idea no puede haber patrones susceptibles de investigación en crítica de nuestras propias conjeturas, ni tanteos en lo desconocido, ni búsqueda del conocimiento.

Siempre me he basado con rigor en tratar de demostrar a las autoridades científicas debidamente reconocidas, que cuanto aquí se expone (y en estudios anteriores), va respaldado con sólidos elementos conceptuales difícilmente separables. No puede haber la menor duda ni error alguno en la íntima relación existente entre todos los efectos dependientes de una misma causa.

La causa de una determinada enfermedad, como por ejemplo el cáncer, constituye una cadena en la que se engarzan fuertemente uno a uno todos los efectos a los que denominamos eslabones. Y la electricidad de nuestro organismo es la causa de la que dependen todos los efectos que más adelante se describirán.

Creo que la observación necesita una tarea definida, como la que pretendo llevar a cabo; que despierte interés, especialmente por su originalidad, y que ofrezca nuevos y prometedores horizontes en la investigación con claras perspectivas de esperanzas al optimismo. Si así no fuese, no me atrevería nunca a presentarlo ni a exteriorizarlo.

No soy partidario de afirmar nada mientras me asista la menor duda. Si hago una afirmación, hay que justificarla. Precisamente, en mis trabajos de investigación de clínica sobre la etiopatogenia tumoral, me he decidido a afirmar el origen de un hecho que suele acontecer en el aparato locomotor. Me refiero a que “es imposible que aparezca un proceso tumoral en las extremidades del parapléjico”. En PortalesMédicos.com (el mayor portal de habla hispana en internet sobre medicina y salud) he publicado un estudio con todos los requisitos necesarios para creer en la afirmación que hago.

Esto significa estar en condiciones para responder a las siguientes preguntas:

1ª ¿Cuáles son las fuentes que afirmo? Me baso en la imposibilidad de formación tumoral en las extremidades del parapléjico por falta de corriente electromotriz, lo cual me hace pensar que un proceso similar en el sistema neurovegetativo sería muy difícil. Y esta rareza de aparición tumoral está comprobada en el corazón, diafragma y en las regiones yeyuno e íleon del intestino delgado.

2ª ¿Concuerda esta primera observación con posteriores formaciones? Trato de demostrarlo basándome en la neuroanatomía, en la neurofisiología, en su semejanza con el primer hecho observado y, finalmente, en las casuísticas conocidas mundialmente.

3ª ¿Se ha definido alguna causa que determine y sea responsable de la ausencia de otros procesos tumorales y que sea coincidente con la primera observación? Lo intento aclarar exponiendo con claridad y sencillez la sola presencia de potenciales eléctricos débiles en algunos órganos. El corazón recibe potenciales eléctricos débiles procedentes de unos finos nervios que parten del plexo subaórtico; el diafragma recibe los potenciales eléctricos débiles de las tres finas ramas nerviosas que se originan en la parte terminal de los nervios frénicos, poco antes de llegar al diafragma; y, finalmente, del plexo de la arteria mesentérica superior emergen también unos finos nervios que terminan en el mesenterio, el cual está insertado en el yeyuno e íleon.

En estas tres partes orgánicas con funciones bioquímicas claramente distintas, los efectos de los potenciales eléctricos que reciben aportan la misma actividad: ejercer las contracciones de los órganos que inervan. Pero nunca procesos tumorales; como sucede en las extremidades de los parapléjicos, donde no pueden producirse acciones químicas o bioquímicas por falta de corriente electromotriz.

4ª ¿Se ha comprobado que eliminando esa supuesta causa han desaparecido los dis¬tintos efectos? Tanto en clínicas privadas como en el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (España) se ha demostrado suficientemente la desaparición de todo tipo de hiperqueratosis que padecían los enfermos con anterioridad a la paraplejía, así como la imposibilidad de formarse ningún tipo de neoplasia en las extremidades afectadas. Sin embargo (y este dato clínico es muy importante), a estos mismos enfermos se les han presentado tumores malignos en el sistema neurovegetativo. Es normal y lógico: en dicho sistema permanecen intactos y sanos los sistemas simpático y parasimpático.

Estos importantes datos clínicos nos fueron proporcionados por la directora de dicho centro de Toledo, la Doctora Valdizán Valledor, M.C. y sus colaboradoras, las Doctoras Contreras Porta, M.P. y Alcázar Rouslet, M.P. y el Profesor, Dr. Rodríguez Rodríguez, L.P. De ellos quedo profundamente agradecido por su muy valiosa colaboración.

Y 5ª Trato de demostrar que sin electricidad no es posible que se forme ninguna neoplasia. Creo que existen suficientes elementos de juicio para comparar los casos de parapléjicos referidos en el punto 4º con los enfermos de Alzheimer. A estos enfermos no les llega la suficiente electricidad a la central vegetativa para poder ejercer sus importantísimas y vitales funciones bioquímicas. Sobre este interesante trabajo científico me he ocupado recientemente y ha sido publicado en PortalesMedicos.com

Como vemos, he establecido un estado comparativo entre dos sistemas distintos: el esquelético y el neurovegetativo. En ambos casos, al desaparecer la causa (electricidad) desaparecen sus respectivos efectos (acciones bioquímicas).

Pruebas

En PortalesMédicos.com he tenido la oportunidad de publicar diversos trabajos de investigación clínica que aportan pruebas suficientes para esclarecer nuestra teoría electrobioquímica sobre la etiopatogenia del cáncer. Son los siguientes: “Tumores benignos y malignos”, “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”, “Pruebas de clínica y de laboratorio sobre el origen tumoral”, “Metástasis y curación espontánea del cáncer”, “Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”, “Cáncer y Alzheimer”.

Y, finalmente, sobre la enfermedad de Alzheimer, cuya etiopatogenia considero que se origina en las células de los parénquimas de los órganos genitales, en el testículo y en el ovario. Entre las causas posibles que le atribuyo y que he expuesto en dichos trabajos, incluyo también la siguiente: Como se sabe, los terminales nerviosos se nutren de las células con las que mantienen conexión. Se puede producir el microinfarto, lo mismo que sucede en el cerebro, oído, intestino, etc., dando lugar a la desaparición del trofismo que le es imprescindible al parasimpático sacro para su supervivencia. Exactamente igual ocurre en todos los nervios motores.

Esta última y leve referencia que he hecho sobre el Alzheimer, ha sido para tratar de demostrar una vez más la importancia que tiene la patología de nuestra propia electricidad tanto por su presencia como por su ausencia.

De aquí que compare la ausencia de la corriente electromotriz en los parapléjicos con la ausencia de electricidad en los centros vegetativos del sistema nervioso central (central vegetativa). En ambos casos y por la misma causa han desaparecido todos sus correspondientes efectos bioquímicos y mecánicos.

Y con esta breve exposición hemos tratado de demostrar la gran importancia que tiene “el poder de la primera observación”.

Bibliografía

1. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el Origen Tumoral”. Publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-cli-nica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html)

2. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Alzheimer. Etiopatogenia”. Publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html)

3. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Nuevas aportaciones sobre la escasez de Cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”. Publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html)

4. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones”. Publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aporta¬ciones.html)

5. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Electricidad y Cáncer”. Publicado en PortalesMédicos.com (http://www.por-talesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html)

6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”. Publicado en PortalesMédi¬cos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-esponta¬nea-del-cancer.html)

7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Tabaco. Por qué no aparece el Cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”. Publicado en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/arti-cles/2364/1/Tabaco-Por-que-no-aparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html)

El cancer y los plexos nerviosos - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

El cáncer y los plexos nerviosos

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

Plexos nerviosos

Plexos aórticos

Plexos periarteriales de los nervios frénicos

Plexo de la arteria mesentérica superior

Comentario final

Figuras

Bibliografía

Resumen.

Siguiendo la vía de investigación basada en la teoría electrobioquímica, nos hemos valido de un importante resorte: la observación. A través de ella, y esgrimiendo la neuroanatomía y la neurofisiología, tratamos de demostrar la relación que tienen determinados plexos con los respectivos órganos a los que inervan mediante finos nervios. Estos nervios emergen de los plexos para aportar potenciales eléctricos débiles a sus respectivas partes orgánicas. Los potenciales eléctricos débiles conducen pequeñas cantidades de electricidad que provocan el estímulo, el cual tiene como principal misión activar las contracciones musculares a los órganos inervados.

En este estudio vamos a exponer la semejanza que existe entre los plexos aórticos, los plexos periarteriales de los nervios frénicos y el plexo de la arteria mesentérica superior. Con ello tratamos de demostrar que la función fundamental de los plexos consiste en proporcionar las contracciones a los respectivos órganos que inervan, con la salvedad de que dichas partes orgánicas reciben solamente potenciales eléctricos débiles en sus respectivos parénquimas. Nos referimos al corazón, diafragma y yeyuno e íleon.

Por lo anteriormente expuesto, intentamos demostrar el porqué se producen escasamente las neoplasias en los referidos órganos.

Palabras clave: Plexos nerviosos, potenciales eléctricos débiles, corazón, diafragma, yeyuno e íleon.

Plexos nerviosos

En toda investigación científica, tanto de clínica como de laboratorio, el investigador debe ser riguroso, estricto y, sobre todo, paciente para intentar aunar todos los elementos conceptuales relacionados entre sí, y de esta manera poder conseguir la prueba irrebatible que con tanto ahínco se persigue. En este caso concreto nos referimos a la relación que existe entre tres importantes plexos nerviosos que, aun estando implantados en distintas partes orgánicas, ejercen una misma función. Esta consiste en que, a través de unos finos nervios que emergen de los plexos, provocan la contracción de los músculos que inervan. Estos tres plexos son los plexos aórticos, plexos periarteriales de los nervios frénicos y el plexo de la arteria mesentérica superior.

Plexos aórticos

En la figura 1 vemos cómo el nervio parasimpático (vago) y el simpático forman tres plexos alrededor de la aorta. En primer lugar, los plexos preaórtico y retroaórtico, y estos dos forman a su vez un tercer plexo: el subaórtico. De este último emergen unos finos nervios que, durante su trayecto presentan unas pequeñas células ganglionares encargadas de nutrir a sus correspondientes nervios. Estos finos nervios tienen su ori¬gen en el plexo subaórtico (1) y terminan en el nodo sinoauricular (SA), situado en la parte posterior de la aurícula derecha.

Como vemos, la electricidad llega al corazón a través de dichos plexos. Por lo tanto, la electricidad que recibe este músculo es extracardiaca y no directa, como así sucede en otras partes orgánicas. El potencial eléctrico que fluye a través de dichos nervios es débil, lo que impide que en las aurículas se produzcan intensidades eléctricas superiores a los 15 electronvoltios. De esta disposición neuroanatómica y neurofisiológica es lógico y normal deducir que no se puedan producir los efectos eléctricos que acontecen en la mayor parte de nuestro cuerpo: calor, radiaciones ionizantes, radiolisis y, sobre todo, los radicales libres. Estos, por sí solos, pueden romper las dos cadenas de ADN; pero afortunadamente esto no sucede.

En el corazón, y también en el diafragma, abundan más las células contráctiles que las células de conducción, confirmándose así la íntima relación que existe entre la débil electricidad que penetra en el músculo cardiaco y la actividad contráctil de sus células.

Esta breve y concisa exposición que acabamos de describir nos aporta unos simples detalles que consideramos más que suficientes para intentar demostrar la causa por la que se hace muy difícil la formación del sarcoma primario cardiaco.

A continuación vamos a referirnos a los plexos periarteriales de los nervios frénicos, y veremos cómo su relación con el diafragma es muy similar a la relación de los plexos aórticos con el músculo cardiaco.

Plexos periarteriales de los nervios frénicos

Como en el caso anterior, en la figura 2 vemos una distribución y disposición neuroanatómica similar a la de los plexos aórticos. Los plexos periarteriales de los nervios frénicos se forman alrededor de las arterias torácicas internas y la arteria frénica. Ambas se funden entre sí y con pequeñas ramas forman círculos vasculares dentro del músculo, (1) pero no penetran los terminales nerviosos.

“Los ramos simpáticos llegan al diafragma, no sólo por los nervios frénicos, sino también por los plexos periarteriales” (1) (figura 2). Estos plexos, como los aórticos y los correspondientes a la arteria mesentérica superior (de la que nos ocuparemos más adelante), originan también pequeños y finos nervios que se distribuyen por la superficie de la porción tendinosa (centro frénico) del diafragma. (1) Los pequeños nervios, junto a las tres ramas en las que se dividen los nervios frénicos poco antes de llegar al músculo diafragmático, tienen como función esencial la de provocar las contracciones de tan poderoso órgano. Las tres ramas que se insinúan por la periferia diafragmática, se denominan rama anterior, posterior y lateral (figura 2).

Las ramas simpáticas llegan al diafragma por los nervios frénicos y por los plexos periarteriales, más concretamente, por los plexos de la arteria pericardiofrénica (1) (figura 2).

De forma sencilla tratamos de explicar la semejanza neuroanatómica que existe entre unas determinadas partes orgánicas que ofrecen fuerte resistencia a padecer de procesos tumorales.

Los finos nervios que emergen de los referidos plexos ejercen sobre el diafragma una doble función: trófica y tónica, extendiéndose por la superficie del músculo diafragmático. (1) El diafragma está unido a los ventrículos por medio de la porción tendinosa (centro frénico), lo que nos ayuda al esclarecimiento del porqué de la rareza tumoral en ambos importantes órganos.

Unas secuencias similares suelen acontecer en el yeyuno e íleon. Las expondremos a continuación, teniendo como base o punto de arranque al plexo de la arteria mesentérica superior.

Plexo de la arteria mesentérica superior

Como acontece en los dos plexos anteriores (plexos aórticos y plexos periarteriales de los nervios frénicos), veremos que también se produce de forma similar el mismo cuadro anatómico-funcional en otra región de nuestro organismo. Anteriormente hemos descrito dos casos clínicos: uno correspondiente al sistema cardiovascular y el otro al sistema respiratorio. Pues bien, seguidamente vamos a referirnos a un tercer caso correspondiente al aparato digestivo.

Las vías digestivas se disponen frecuentemente en plexos con ganglios nerviosos en su trayecto, (1) como así sucede en los dos casos anteriormente descritos.

El potencial eléctrico del yeyuno e íleon es débil. Sus ondas lentas proceden de las células intersticiales de Cajal, que son muy abundantes en el plexo mientérico. (2,3) Este plexo forma parte del plexo entérico que se encuentra entre las capas musculares.

Del mismo modo que el nodo sinoauricular (SA) es el marcapaso del corazón, las células intersticiales de Cajal pueden considerarse como el marcapaso del músculo intestinal. (2,3) Dicho marcapaso establece la frecuencia de potenciales de acción y contracciones. (2,3) Y al igual que las células auriculares y ventriculares cardiacas, las células del yeyuno e íleon también tienen potenciales eléctricos débiles. Con esta electricidad no es posible que en estas dos regiones del intestino delgado se pueda producir una intensidad eléctrica superior a los 15 electronvoltios, que es cuando se inician fuertes radiaciones ionizantes, radiolisis, intenso calor y, muy especialmente, los radicales libres, que como decíamos anteriormente, está demostrado que, por sí solos, éstos son capaces de romper las dos cadenas de ADN. (4)

Estas intensidades eléctricas no se producen (salvo patología) en el músculo cardiaco ni en el músculo diafragmático. Y como hemos visto, tampoco aparecen en el yeyuno e íleon. En estas dos partes del intestino delgado se produce un ciclo de recambio celular muy rápido: todo el epitelio se renueva cada seis días. (2,3) Por lo tanto, resulta muy difícil que con estas disposiciones neuroanatómicas y neurofisiológicas pueda formarse ningún tipo de tumor.

Como ya hemos referido, en el músculo cardiaco la electricidad se inicia en el plexo subaórtico; en el diafragma, la electricidad llega a través de los plexos periarteriales de los nervios frénicos y de las tres ramas (anterior, posterior y lateral) en las cuales se divide el nervio frénico poco antes de llegar al diafragma. Lo mismo sucede con la arteria mesentérica superior en la que existen los plexos prearterial y retroarterial (figura 3), de donde emergen numerosos finos nervios que conectan con el mesenterio. (1) Y este, al insertarse en el yeyuno e íleon, le provoca contracciones intestinales, pero nada más. No pueden, por su débil potencial, provocar una peligrosa excitabilidad celular.

Así pues, vemos que existe una clara y contundente semejanza entre los tres casos clínicos descritos desde el punto de vista eléctrico. Actualmente existe una hipótesis muy generalizada y aceptada de que las ondas eléctricas lentas son generadas por las células intersticiales de Cajal, localizadas entre las capas musculares, longitudinal y circular, y en la submucosa del intestino. Estas ondas lentas, como las ondas electromagnéticas de las aurículas cardiacas, son portadoras de potenciales eléctricos débiles, (5,6) por lo que resulta prácticamente imposible que se produzca tumor alguno.

Por otra parte, si las células de Cajal sólo viven seis días, (2,3) es muy raro que se produzca ninguna neoplasia. Es lógico. En este espacio de tiempo no pueden producirse las tres principales fases de que consta la formación de un neoplasma. Estas fases son: la excitabilidad de la membrana celular (fase inicial), formación tumoral (requiere tiempo) y, finalmente, la proyección (metástasis). Este largo proceso electroquímico nos hace pensar y creer firmemente en la imposibilidad de formarse ningún proceso tumoral, salvo muy rara patología, en esta región de nuestro organismo. Igual que acontece en los dos casos anteriormente descritos.

Comentario final

Siempre y en todo momento hemos procurado no sacar a la luz un trabajo de investigación de Oncología Clínica sin ir acompañado y reforzado con cuantas pruebas puedan aportarse. Éstas deben ser ordenadas en eslabones bien relacionados y sin poder romperse ninguno de ellos, de tal forma que la cadena de la que forman parte todos los eslabones se muestre fuerte y consistente. Y esta fortaleza se adquiere asegurándose de que todos los eslabones de la cadena guarden una íntima relación entre sí. No puede interponerse ninguna duda, ningún fallo.

Como los genes que tenemos en nuestras células son los mismos en todos los tejidos, estén en la célula que estén, (7) ¿por qué no quedan igualmente afectados los genes correspondientes a las células cardiacas, diafragmáticas y del yeyuno e íleon? Ateniéndonos a la teoría electroquímica, es lógico que así suceda normalmente: si hay pobreza de intensidad eléctrica (potenciales eléctricos débiles), la actividad biológica celular mantiene su normalización fisiológica de forma constante; no sufren los genes los impactos electroquímicos patológicos que con frecuencia aparecen en la mayor parte de nuestro organismo. Y si el gen no queda afectado por una patología electroquímica, nunca podrá producirse un proceso electrobioquímico. Las casuísticas mundiales nos dicen que son muy raras las formaciones tumorales en las regiones indicadas. Nosotros respondemos con el resultado de nuestras investigaciones, que aquí han quedado expuestas.

Con este trabajo que aportamos pretendemos demostrar la importancia que tienen diversos plexos nerviosos con relación a la formación de cualquier clase de cáncer. Toda parte orgánica que solamente recibe potenciales eléctricos débiles originados esencialmente en los plexos arteriales, está predestinada a no padecer de tan terrible mal, por las causas que acabamos de apuntar.

A través de PortalesMédicos.com hemos publicado diversos trabajos con sus respectivas pruebas. Y todas ellas encajan perfectamente en la misma cadena: la TEORÍA ELECTROBIOQUÍMICA.

Y nada más. Sólo pedimos que tengamos suerte.

Figuras

Figura 1. Nervios del plexo extracardiaco. Electricidad extracardiaca. 

Del plexo subaórtico parten finos nervios que presentan durante su trayecto células ganglionares. Estos nervios, portadores de potenciales eléctricos débiles, terminan en la parte posterior de la aurícula derecha, que es precisamente donde se produce el disparo eléctrico.

Figura 2. Nervios frénicos. 

Los nervios frénicos, antes de llegar a la porción tendinosa o centro frénico del diafragma, se dividen en tres ramas: anterior, posterior y lateral. Estas ramas se extienden por su superficie. En el interior del parénquima diafragmático no existen terminaciones nerviosas motoras.

1. Nervio frénico derecho

2. Nervio frénico izquierdo

3. Plexos periarteriales

4. Rama anterior

5. Rama lateral

6. Rama posterior

7. Centro frénico derecho

8. Centro frénico izquierdo

9. Arteria pericardiofrénica

Figura 3. Inervación motora del yeyuno e íleon 

De los plexos de la arteria mesentérica superior emergen finos nervios que terminan en el mesenterio, facilitando las contracciones. Esta inervación extrínseca conduce solo cargas positivas. La inervación intrínseca radica en numerosas células intersticiales de Cajal del yeyuno e íleon que solo tienen seis días de vida. En el ciego, sin embargo, las ondas eléctricas lentas llegan con bastante poca intensidad.

1. Arteria mesentérica superior

2. Plexo retroarterial

3. Plexo prearterial

4. Numerosos y finos nervios

5. Extremidad superior del mesenterio

6. Mesenterio

7. Extremidad inferior del mesenterio

8. Inserción del mesenterio en el yeyuno e íleon

9. Yeyuno e íleon

10. Ondas eléctricas lentas (Cajal)

11. Válvula ileocecal

12. Ciego

Bibliografía

1. LATARJET-RUIZ LIARD.; Anatomía Humana. Tomo 1º. 3ª edición. Páginas 94-95. Editorial Médica Panamericana (1999).

2. GILLIAN POCOCK y CHRISTOPHER D. RICHARDS.; Fisiología Humana. La base de la medicina. 2ª edición. Páginas 442 y 443. MASSON (2005).

3. RODNEY A. RHOADES; GEORGE A. TAMMER.; Fisiología Médica. Páginas 587-589. MASSON; (1996).

4. GONZÁLEZ BARÓN, M.; Oncología Clínica. 2ª Edición. Páginas 16, 283, 370. Ed. Mono Comp. S.A. (1998).

5 DALE DUBIN; Electrocardiografía Práctica; 3a edición. Páginas 8, 9, 23, 73, 76, 77 y 153. Editorial McGraw-Hill Interamericana (2.000).

6. LINDA S. COSTANZO; Fisiología. Páginas 63, 125-127, 129, 324-326 y 404. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex, (México).

7. BALDA, C.; “La Gaceta“. Página 38 (31 de diciembre de 2010).

Tumores benignos y malignos - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Tumores benignos y malignos

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

Tumores benignos y malignos

Tumor benigno en el pie (papiloma)

Melanoma interdigital maligno

Tumores malignos

Tabla, figuras y fotografías

Bibliografía

Resumen

Toda investigación científica tiende a ser iniciada, esencialmente, a partir de un importante y sólido punto de apoyo: es la observación, tonto en Clínica como en Laboratorio.

A través de la historia del mundo científico, se han descubierto numerosos hechos trascendentales, que con frecuencia han estado precedidos por la observación de pe¬queños detalles, y que, como es natural, normal y corriente, han pasado desapercibidos; nunca se les dio la menor importancia.

Pero siempre, en todas las épocas de la vida científica, surgen personas poseídas de una cualidad imprescindible para ejercer la investigación. Nos referimos a la ya mencionada observación, que hay que practicarla con la máxima atención y paciencia. A esta importante cualidad le sigue una segunda etapa que es el estudio meticuloso, estricto y profundo de los hechos observados, y que se asienta en el planteamiento de una teoría.

La teoría debe estar siempre sustentada por elementos conceptuales sólidos, que no proporcionen ambigüedad alguna. Se podrá apreciar cómo la teoría electrobioquímica que exponemos en este estudio sobre los tumores benignos y malignos va consolidada con una tercera fase, imprescindible y exigible. Nos referimos, como es lógico, a las pruebas. Y a través de ellas tratamos de confirmar que es imposible que se forme ningún tumor, tanto benigno como maligno, sin que se produzca una excitabilidad celular, salvo en los casos que describimos en la tabla PeGFer, que aquí se expone.

Palabras clave

Papiloma pédico: Hormonas, edad, electricidad, parasimpático, testículos, ovarios, pie (diana).

Melanoma interdigital maligno: Melanocito y electricidad.

Tumores benignos y malignos

Durante muchos años, la mayor parte de nuestra vida, nos hemos entregado de forma pausada, razonada y con elementos conceptuales suficientes para poder mostrarnos eficaces dentro del marco creativo sobre la investigación tumoral.

Nuestras primeras observaciones se basaron en apreciaciones muy simples radicadas en el aparato locomotor (sistema esquelético o voluntario). Y trataremos, con la mayor sencillez y claridad posible, de esbozar unos resortes que constituyeron para nosotros la implantación de unos firmes pilares donde poder crear una fuerte cadena constituida por fuertes eslabones y que ninguno de ellos tenga la posibilidad de romperse. Todas estas “piezas” (eslabones) ejercen sus funciones dentro de nuestro sistema nervioso.

Son muchas las enfermedades que son producidas por una patología neuronal. Pero, en primer lugar, nos limitaremos a exponer cómo y porqué se produce un tumor benigno en el pie y, seguidamente, pasaremos al estudio sobre la etiopatogenia tumoral maligna en la misma región.

Tumor benigno en el pie (Papiloma)

El papiloma del pie aparece entre los siete y los doce años de edad, normalmente. A medida que va avanzando la edad, dicho tumor suele ser más infrecuente, cada vez más raro. Se trata de un tumor virásico local, benigno y no expansivo. Aunque no se trate, con el tiempo suele curarse al no poder proliferar la flora viral contenida en el interior de las papilas. Como suele ser muy doloroso, se trata por diferentes métodos: químicos, por cauterización, radioterapia y por cirugía, esencialmente.

Se conocen distintas cepas de virus. Todas ellas tienen una actividad totalmente local. Pero, ¿cómo se forma la flora virásica en el interior papilar? La papila del pie es muy rica en vasos y nervios, lo que explica el intenso dolor. En la papila se produce un proceso electrobioquímico: intervienen principalmente la electricidad, la acetilcolina (hormona que acompaña siempre al sistema nervioso), los componentes químicos propios de la vida papilar, los aminoácidos y las mitocondrias. Como excitantes de la papila inter-vienen la propia corriente eléctrica y la referida hormona (acetilcolina). Nuestra propia electricidad es, sin la menor duda, el mayor excitante del organismo.

En las edades indicadas anteriormente, se inicia paulatinamente el desarrollo de las gónadas. Las células de Graaf (en el ovario) y las células de Leydig (en el testículo) pueden experimentar un fuerte estímulo que aparece con mayor o menor precocidad. El estímulo provoca una excitabilidad celular. La excitación suele producir un aumento de la intensidad eléctrica, que es conducida a través del parasimpático sacro a la médula espinal.

La acción de los nervios pelvianos (sacros) se ejerce sobre los sistemas urinario y genital. (1) La transmisión sináptica entre las neuronas preganglionares y posganglionares a nivel del ganglio pélvico se efectúa mediante la acetilcolina, ya se trate del simpático o del parasimpático. (1) Por el contrario, la transmisión química de la unión entre las fibras posganglionares y el tejido que inerva es la noradrenalina para el simpático y la acetilcolina para el parasimpático. (1)

Las fibras preganglionares del parasimpático sacro se originan en los centros sacros descritos por Laruelle. (1) Abandonan la médula siguiendo los ramicomunicantes de los nervios espinales (comunicantes blancos) y se incorporan a las ramas anteriores de los nervios sacros S2, S3 y S4, formando los nervios erectores o esplácnicos pelvianos que se unen al plexo hipogástrico.

Estos nervios, como hemos dicho anteriormente, son los que ejercen su actividad sobre los sistemas genital y urinario. Forman parte del plexo lumbosacro. El plexo sacro está formado por el tronco lumbosacro y las ramas ventrales de las tres primeras raíces sacras. (1)

El tronco lumbosacro está constituido por L5 y se comunica con L4 y S1. Este último nervio recibe al tronco lumbosacro y se une oblicuamente con S2 para constituir el nervio isquiá¬tico (ciático mayor). Estos dos primeros nervios sacros envían una rama vertical hacia el S3 (tercer nervio sacro) y este último constituye el elemento esencial del nervio (plexo) pudendo. (1)

El plexo sacro se extiende desde la articulación sacroilíaca, por arriba, hasta la incisura isquiática, por abajo. El plexo lumbosacro ocupa la parte posterolateral de la pared pelviana. Con¬trae relaciones inmediatas con ciertas ramas de la arteria hipogástrica. (1)

Pero lo que a nosotros nos interesa es la inervación del miembro inferior y su rela¬ción con la parte genitocrural. Dicha relación se efectúa a través del plano anterior de los nervios del miembro inferior. Estos nervios se originan en el plexo lumbar. (1) El plano posterior está dispuesto con las ramas del plexo sacro, esencialmente el nervio isquiático (ciático mayor) que inerva el resto del miembro inferior. (1)

El nervio ciático mayor es el nervio más voluminoso del cuerpo humano. Nace de la convergencia de todas las raíces del plexo sacro; tronco lumbosacro, S1, S2 y S3, las que se reúnen en un tronco único (Figura 1). El nervio ciático mayor sale de la pelvis y sigue el eje de la región posterior del muslo hasta la fosa poplítea donde se bifurca dando lugar a los nervios ciáticos poplíteos, interno y externo (Figura 1).

El resto de la trayectoria neural en las extremidades inferiores aparece descrita en la figura 1. Sus terminales nerviosos se ponen en contacto con las papilas nerviosas del pie que se constituyen en el punto diana y donde se produce el proceso electrobioquí¬mico, dando lugar a la formación virásica (Figura 2). Se conocen varias cepas de distintos virus.

En las fotografías, vemos cómo aparecen papilomas en idéntico lugar, con la especial característica de que, en este caso concreto, el número de papilomas es también coincidente en ambos pies. Con ello, tratamos de demostrar que la intensidad eléctrica es similar en ambos miembros; por lo tanto, los efectos suelen ser idénticos.

Las terminaciones nerviosas motoras siempre van acompañadas de ACh (acetilcolina) junto a la riqueza vascular y la presencia de aminoácidos, etc. existentes en dichas papilas.

La acetilcolina (excitante), que es conducida también por la sangre, creemos que es lo suficiente para que se produzca un proceso electrobioquímico en los referidos puntos, en ambos sexos y en edades comprendidas esencialmente entre los siete y doce años. Aunque no es extraño que los papilomas plantares aparezcan en la edad adulta. Pero a medida que se va avanzando en edad, su aparición suele ser mucho más rara, ya que la excitabilidad celular se ha normalizado.

Los papilomas suelen aparecer también en el dorso de los dedos y en cualquier parte del pie, excepto en el dorso pédico por tener escasa inervación electromotriz.

Nuestra hipótesis sobre la etiopatogenia del tumor papilar benigno y virásico del pie se basa en los siguientes puntos:

1. Los papilomas pédicos aparecen con gran profusión en la edad infantil. A me¬dida que va avanzando la edad hay menos posibilidad de padecer de dichos tumores.

2. Los papilomas aparecen también en las manos y con distintos tipos de virus.

3. Los virus están contenidos en el interior de las papilas nerviosas de los pies y las manos.

4. Influencia decisiva hormonal y de nuestra corriente eléctrica para la formación de dichos tumores papilares. Su origen es endógeno y no exógeno.

5. No se ha demostrado ni se demostrará la existencia de virus en el suelo de las duchas, piscinas, playas, etc. de los papilomas de origen endógeno.

6. Aparición de papilomas en idéntico lugar en ambos pies y en igual número, aunque estos casos no son frecuentes.

La acetilcolina actúa en la papila porque se libera en los mismos terminales ner¬viosos. (4) Su enzima, la acetilcolinesterasa, tiene su acción específica. En la papila nerviosa del pie no falta tampoco la presencia de aminoácidos porque son constituyentes universales de la célula. La glicina y el glutamato son dos de los veinte aminoácidos comunes de las pro¬teínas de todas las células, (4) y que actúan en el proceso electrohormonal de la papila nerviosa del pie, como es lógico.

El ATP, así como otras pequeñas sustancias, actúa como transmisor químico y como activador del proceso electrobioquímico descrito. Consideramos que todos estos elementos químicos y biológicos, junto a una elevada intensidad eléctrica, son más que suficientes para que pueda producirse un proceso tumoral virásico y benigno iniciado en el melanocito, en las edades tempranas mencionadas.

Es lógico pensar y deducir que este mismo proceso electrobioquímico hace que pueda producirse también otro tipo de virus en cualquier célula de nuestro organismo.

Ateniéndonos a lo antes mencionado, debemos manifestar que este estudio ha constituido el primer paso o punto de apoyo para introducirnos en la dificilísima inves¬tigación sobre la etiopatogenia de los tumores malignos, que a continuación exponemos. Y lo iniciamos con el melanoma interdigital maligno.

Melanoma interdigital maligno

El número de casos de melanoma maligno ha aumentado de forma considerable en los últimos años. Pese al incremento progresivo en su incidencia, la mortalidad por melanoma se encuentra actualmente estabilizada.

La etiopatogenia del melanoma, que sepamos, no está totalmente aclarada.

La presencia de un elevado número de nevus pigmentocelulares se asocia a un ma¬yor riesgo de padecer melanoma. (3) La mayor parte de las personas diagnosticadas de melanoma han tenido un nevus en la zona afectada. (3) Los nevus displásicos se caracte¬rizan por tener un tamaño (en general) superior a 6 mm, bordes irregulares y aspecto moteado.

Alteraciones genéticas

Existen varios estudios que localizan en el brazo corto del cromosoma 9 el denomina¬do gen de susceptibilidad del melanoma en el que se situaría el gen supresor p16, habiéndose descrito también alteraciones en el cromosoma 1 en casos familiares de melanoma. (3)

El melanoma se origina de la transformación y proliferación clonal de un melanocito. (3) En una primera fase, prolifera en la epidermis y, posteriormente, en la dermis papilar, du¬rante la cual no existe capacidad metastásica. A esta última fase le sigue la fase de inva¬sión vascular y linfática, durante la cual se posibilita el desarrollo de metástasis regionales y a distancia.

Existen diversos tipos de melanoma: el tipo más agresivo y con mayor tendencia a metastatizar es el melanoma nodular. Pero lo que a nosotros nos interesa es hacer hin¬capié sobre el melanoma interdigital del pie, por ser el primer tumor maligno que observamos y que se eliminó al producirse en el enfermo una fuerte hemiplejía; es decir, por una clara y fuerte disminución de la intensidad eléctrica.

Con lo que tratamos de demostrar una vez más, que la electricidad es el sujeto principal; el sujeto que inicia y produce, junto a una alteración bioquímica, el melanoma interdigital maligno; como en todos los tumores.

Tumores malignos

El mundo científico, absolutamente todo el mundo científico, sabe y reconoce las muy serias dificultades que envuelven la búsqueda de la auténtica y definitiva verdad sobre la tan esperada y ansiada curación de todo tipo de cáncer. Reconociendo esas barreras y serias dificultades, no dudamos en aportar nuestro personal esfuerzo.

Anteriormente hemos expuesto lo más breve y conciso posible unas consideracio¬nes y observaciones clínicas que, para nosotros constituyen una firme base científica. Y a partir de ahí vamos a continuar con nuestras aportaciones relacionadas con los tumores malignos, y lo iniciamos con el melanoma interdigital.

Hace más de treinta años tuvimos en consulta a un cliente al que tratábamos periódicamente de hiperqueratosis en ambos pies. La última vez que lo asistimos apre¬ciamos un melanoma interdigital. Tenía sesenta años.

El melanoma interdigital maligno presentaba un aspecto noduloso, rodeado de eritema, pigmentado y con fungus, pero sin llegar a tener carácter ulceroso.

El cirujano al que enviamos al enfermo le recomendó con carácter urgente hacerse un estudio histopatológico. Se lo hizo y el cirujano, ante el resultado obtenido, optó por recomendarle la inmediata intervención quirúrgica. Esta no llegó nunca a efectuarse, por habérsele presentado al enfermo en esas mismas fechas una fuerte hemiplejía.

Al cabo de un año, aproximadamente, volvimos a asistirlo, con la sorpresa de que dicho tumor maligno había desaparecido. La anulación de la actividad electrobioquí¬mica había provocado sorprendentemente su total curación. Faltó la electricidad y cesó la actividad química.

Como podrá observarse, vamos tejiendo, hilando poco a poco los procesos tumo¬rales tomando siempre como referencia el primer caso clínico que presenciamos. A tal respecto, preguntamos: si las células gliales mueren al faltarles la electricidad, ¿por qué el resto de las demás células de nuestro organismo, tanto sanas como malignas, no pueden también cesar su actividad bioquímica? Para nosotros, el caso clínico mencionado sobre el melanoma interdigital ha supuesto una aportación clínica de indudable interés científico.

De forma breve y concisa hemos expuesto nuestra hipótesis sobre la etiopatogenia de los tumores benignos en el sistema esquelético (voluntario). El proceso electroquímico descrito es parecido al que acontece en el sistema neurovegetativo (involuntario). En este campo de nuestro organismo la actividad química adquiere mayor relieve, más complejidad y más acción. Los tumores malignos, por tanto, se producen con mucha mayor frecuencia en dicho sistema.

Así, de esta forma, hemos dado respuesta a cuantos investigadores se han interesado en conocer cuáles fueron nuestros primeros pasos sobre el origen tumoral maligno. Les quedamos muy agradecidos.

Tabla, figuras y fotografías 

Plexo Lumbosacro. Cómo y por qué se forma un tumor benigno 

Inervación parasimpática. Vías funcionales específicas entre los órganos reproductores y la diana en el pie. 

En las fotografías que se muestran, pueden apreciarse tumores papilares en ambos pies, en idéntico número y lugar.

En estos casos clínicos, la intensidad de la corriente electromotriz, ha sido similar en ambos pies. 

Tumor papilar virásico en planta de ambos pies y en idénticos puntos. El paciente tiene 33 años de edad y anteriormente había sido asistido de callosidades simples. La misma causa que ha producido el callo, ha dado lugar a la formación del tumor papilar. Se ha producido una transformación en ambos puntos. 

Tumor papilar bilateral.

Tumor papilar virásico en idéntico lugar de ambos talones. Se trata de un bailarín profesional. El proceso electrobioquímico se ha producido bilateralmente. 

Papilomas virásicos de talón en ambos pies y en idéntico lugar. Paciente de 7 años de edad. Por influencia hormonal se ha producido una alteración electrobioquímica bilateral.

Bibliografía

1. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana. Tomo 1º. 3ª edición. Páginas 124, 154, 199, 276, 277, 295, 319, 320, 390, 396. Editorial Médica Panamericana (1999).

2. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 71, 1.069. Editorial Científi¬co-Médica (1961).

3. LÓPEZ-LARA MARTÍN, F. J. y COLS.; Oncología Clínica. Páginas 375-379.

4. KANDEL, E., JESSELL, TH. M. y SCHWARTZ, J.; Oncología Clínica. Páginas 315, 316, 319, 326-328. J. Stummpf, ed (1999).

5. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).

6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cancer en el corazon, diafragma y yeyuno e ileon” en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Electricidad y Cáncer” en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).

8. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Metástasis y curación espontánea del Cáncer” en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html)

9. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición. Páginas 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198 (1995).

Carcinoma rectal. Episodio II. Como se ha curado - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Carcinoma rectal. Episodio II. Cómo se ha curado

García Férriz, P.

Índice

Carcinoma Rectal (Cómo se ha curado)

Reconocimientos

Carcinoma rectal (Cómo se ha curado)

En el mes de julio del año 2010 se me diagnosticó una neoplasia de recto, y en muy breve plazo de tiempo se inició el correspondiente tratamiento. Fui atendido en el Complejo Hospitalario de Jaén (Hospital Médico-Quirúrgico) por la Doctora Nuria Cárdenas Quesada, oncóloga, y por el Doctor Maximiliano Martos Alcalde, radiólogo.

Se me aplicaron 25 sesiones de radiaciones de bomba de cobalto. Las sesiones fueron de poca intensidad en la creencia de que iba a ser intervenido quirúrgicamente. No fue así por propia decisión mía de última hora. Más adelante explicaré el porqué de tal determinación.

Simultáneamente a las radiaciones, los 25 días, tomaba capecitabina (xeloda-500mg), 2 comprimidos después del desayuno y 3 después de la cena. También se me aplicó la resonancia magnética-TAC. La colonoscopia fue realizada por el Doctor Rafael Martínez García.

Finalizado el tratamiento, se me hizo la exploración RMI de ampolla rectal con y sin contraste. La información clínica aporta los siguientes hallazgos: “Con respecto al estudio de septiembre de 2010 llama la atención una excelente respuesta al tratamiento, ya que ha disminuido significativamente la lesión del recto medio, que ha quedado reducida a un ligero engrosamiento.” “No se observan adenopatías significativas a nivel mesorrectal, ni en las cadenas pélvicas incluidas. En el resto del estudio no se observan otros datos de interés.”

Hasta aquí, el tratamiento al que he sido sometido y su posterior resultado. Actualmente, se me ha prescrito la continuidad con los comprimidos de capecitabina, pero aumentando la dosis a 3 comprimidos después del desayuno y 4 después de la cena. Llevo el tratamiento con máxima rigurosidad, confiando de pleno en obtener un resultado altamente positivo, definitivo.

Siempre me mostré optimista en obtener una total curación. Y me explico: la capecitabina tiene por misión esencial detener el crecimiento de las células cancerosas, incluso eliminarlas, con la importante cualidad de que después de ser absorbida en el organismo se transforma, más en el tejido tumoral que en el tejido normal.

Como vemos, el tratamiento actual contra el cáncer en el mundo científico es el clásico: quimioterapia, radioterapia y, finalmente, cirugía. Pues bien: yo me he negado a la intervención quirúrgica. El resto del tratamiento lo he seguido con la mayor rigurosidad, y gracias a él me siento totalmente optimista. Sin este tratamiento, nunca me hubiera curado totalmente.

Pero a esta magistral y muy acertada prescripción facultativa, habría que colaborar con una adecuada y rigurosa alimentación. En tal sentido, la Doctora Cárdenas me autorizó a que yo mismo eligiese mi propio sistema alimentario, lo que agradecí por confiar en mí.

La quimioterapia, con el refuerzo de la radioterapia, tiene como misión esencial detener el avance de las células malignas. De esta manera, considero que solamente se combaten los efectos de la enfermedad. Es decir, quimioterapia y radioterapia remiten el avance de la malignidad celular, pero difícilmente (salvo en casos aislados) se obtendría una mayor casuística de curaciones. El actual tratamiento no es completo. Le falta (así lo creo) atacar a la causa del cáncer.

Siempre he mantenido el criterio de que “para que se produzca cualquier tipo de proceso tumoral es necesario que se produzca la excitabilidad celular”. Si esto es así, habría que encontrar el medio para corregir la excitación de las células. Pero, ¿cómo se consigue? Mi criterio es restablecer el equilibrio electroiónico de la membrana celular. Y esto se consigue normalizando el índice o cociente de Loeb, que es el siguiente:

(K+ + Na+)/(Ca2+ + Mg2+)=1

Según el Profesor, Dr. José Morros Sardá (“Elementos de Fisiología“) el 1 significa el equilibrio electroiónico de la membrana celular, que normalmente acontece en la célula de todo tejido. Pero ¿cómo se consigue dicho equilibrio? Yo mismo lo he llevado a la práctica, y ha consistido en ingerir las comidas sin sal y tomar calcio, vitamina D y magnesio en el desayuno y cena durante el mismo tiempo que seguía puntualmente la prescripción facultativa.

Mi alimentación ha consistido (y consiste) en legumbres, fruta y verdura. Las comidas sin sal, como he dicho anteriormente. Beber cerca de dos litros de agua al día. La intensidad eléctrica es frenada por el hidrógeno (H); por tanto, cuanta más agua (H2O) se consuma, mayor cantidad de hidrógeno entra en el organismo. Este es un eslabón más que encaja adecuadamente en la cadena electrobioquímica. En mi caso, el agua elegida ha sido el agua mineral Sierra de Cazorla, en cuya fórmula escasea el sodio (Na+) y, en cambio, tiene cantidades elevadas de calcio (Ca2+) y de magnesio (Mg2+), lo que se ajusta a lo indicado en el índice o cociente de Loeb.

He creído oportuno incluir el dulce en la alimentación porque la glucosa es mala conductora de la electricidad. He suprimido toda clase de excitante, especialmente el alcohol. Nunca he fumado. He caminado durante una hora diaria, como así me lo recomendó el Doctor Martos, y he procurado mantenerme siempre y en todo momento en un ambiente de franco optimismo.

Todo cuando acabo de exponer se resume en que he procurado evitar la excitabilidad celular con todos los medios a mi alcance. Ignoro si lo he conseguido o no. Lo que sí puedo afirmar (y no me gusta afirmar nada mientras no esté seguro), es que la alimentación a la que me he sometido no ha interferido para nada en el tratamiento que se me ha prescrito. Su resultado ya lo conocemos. Una sana alimentación siempre constituye un eficaz coadyuvante al tratamiento médico. Ambos se complementan perfectamente. Era una ocasión única que se me presentaba para confirmar la hipótesis que vengo persi¬guiendo durante muchos años. Y me la estoy jugando.

Con dicho régimen alimentario he pretendido disminuir la intensidad eléctrica, y así tratar de conseguir una mayor eficacia de la quimioterapia y la radioterapia. Since¬ramente, creo que esto ha contribuido a la curación, sin menospreciar con ello la valía del tratamiento impuesto por los doctores.

La intensidad eléctrica se ve aumentada por fluir los iones más enérgicamente a través de los canales iónicos. Estos se cuentan por miles en la membrana celular. Por cada canal suelen fluir unos 100 millones por segundo. Como esto es así, pienso que al disminuir su intensidad, las células malignas avanzan más lentamente. Y si se elimina totalmente la electricidad, sería imposible que puedan producirse acciones bioquímicas, como así lo demuestro con el estudio de los parapléjicos. Estos enfermos nunca podrán padecer de proceso tumoral alguno precisamente por faltarle la corriente electromotriz en las extremidades inferiores. Y es más, no les puede aparecer ni una simple hiperqueratosis, ya que las células gliales productoras de la queratina no pueden ser excitadas.

Por otra parte, el Profesor, Dr. Demetrio Sodi Pallarés, que fue propuesto para premio Nobel de Medicina, demostró que “las células malignas avanzan con mayor velocidad cuando se producen mayores intensidades eléctricas”. De aquí, la importancia que debe concederse al índice o cociente de Loeb.

CONCLUSIÓN.

Considero a las células malignas como efectos (eslabones) de la cadena electrobioquímica. Y los genes son también eslabones (efectos) de la misma cadena. Hay distintas regiones de nuestro organismo donde los genes no quedan afectados por la actividad eléctrica, como así sucede en el corazón, diafragma, tráquea, yeyuno e íleon, etcétera. En dichas regiones los potenciales eléctricos son débiles.

De lo que deduzco que por los efectos (eslabones) estamos conociendo la causa: la electricidad (cadena). De la misma forma que por la causa se pueden conocer los efectos, que es en lo que esencialmente radica la verdadera investigación científica. Al menos, así lo concibo.

Tanto las células como los genes son atacados por una patología electroquímica. De tal manera que si esto es así, al quedar dañado el gen se produce una patología biológica, por lo que me atrevo a manifestar y pensar en un proceso electrobioquímico. Y de aquí, que defienda y propugne la teoría electrobioquímica para la producción de todo proceso tumoral.

Y termino con la siguiente interrogante:

Con este tratamiento alimentario que he efectuado conjuntamente con la prescripción médica, ¿se ha conseguido o favorecido el restablecimiento del equilibrio electroiónico de la membrana celular?

Creo que sería muy esclarecedor aplicar la técnica de patch-clamp. Con dicha técnica se puede conocer el grado de excitabilidad de la membrana celular y la intensidad iónica que fluye por segundo por cada canal en la célula maligna.

Resultaría altamente interesante conocer el resultado.

Reconocimientos

Ante todo, debo pedir disculpas al Doctor Martos por negarme a ser intervenido quirúrgicamente. Leí tristeza en su expresión porque consideraba que mi decisión era tirando a “suicida”. Ahora, doctor, podrá comprobar y creo que con gran satisfacción, que mi fe tenía su fundamento. Le admiro, no sólo por ser una excelente y sencilla persona, sino también por ser un gran profesional. Gracias por todo, doctor.

Y a la Doctora Cárdenas, sólo me resta decir que le estoy profundamente agra¬decido por el exquisito trato que de ella he recibido en todo momento. También debo agradecerle (y no poco) el depositar en mí plena confianza para que yo mismo eligiese mi propia alimentación.

El tratamiento que finalmente me ha prescrito lo llevo no sólo fielmente, sino también con una inquebrantable fe. Doctora Nuria, siempre la recordaré con inmensa gratitud.

Neoplasia de recto. Mi propio caso clinico - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

Etiopatogenia de la neoplasia de recto

Comentario

Inervación del recto

Conclusión final

Tabla PEGFER

Bibliografía

Resumen. Palabras clave

A través PortalesMédicos.com - El portal de la Medicina y la Salud en internet he publicado varios trabajos sobre la etiopatogenia tumoral. En la actualidad, curiosamente, se me ha diagnosticado de una neoplasia de recto. Estoy siendo tratado con quimioterapia y con radioterapia y me he negado a que se me practique la cirugía.

En este trabajo expongo mis propias sensaciones, cargadas de sincero optimismo. Trato de demostrar aquí que la explicación que doy a mi enfermedad es la excitación de la membrana celular favorecida por la rica inervación existente en el recto. El recto mide 18 centímetros de promedio, 14 de los cuales constituyen la ampolla y 4 el canal anal. La electricidad por sí sola puede provocar la excitación celular.

El factor desencadenante de la excitación celular pudiera radicar también en una patología química que muy fácilmente puede producirse en el recto, repercutiendo en la corriente eléctrica.

Mucho agradecería mantener contacto con mis compañeros de investigación on¬cológica, incluso fuera del territorio español. Supondría para mí un importante estímu¬lo. GRACIAS.

Palabras clave: Patología electroquímica, excitación de la membrana celular, gen, ADN, neoplasia de recto.

Etiopatogenia de la neoplasia de recto

A veces, en la vida se producen circunstancias que, sin ser sorprendentes, sí pueden catalogarse como curiosas. Me refiero a mi propio caso. Llevo muchos años dedicándome a la investigación sobre la etiopatogenia tumoral; desde el año 1966. Pues bien, actualmente estoy “enganchado” con una neoplasia de recto. Lejos de hundirme, siento una sensación de muy acusada naturalidad, no exenta de optimismo. Tengo mis personales razones.

En estos días estoy siendo sometido al tratamiento tradicional, es decir, a la qui¬mioterapia y radioterapia. Me niego a que se me practique la cirugía. El tumor se ha detectado con oportunidad, circunstancia que intento aprovechar para llevar a la práctica su erradicación total, con la inestimable e imprescindible asistencia y dirección del formidable equipo médico al que muy gustoso y confiado me he sometido.

Mi proceso tumoral fue detectado el martes día 13 de julio del año 2010 tras ob¬servar sangre roja en las heces fecales. En dicha fecha fui atendido en el Complejo Hospitalario de Jaén. No perdí el tiempo. Sospeché la posible existencia de un tumor. Había tomado guindilla muy picante el día anterior y, como padezco de hemorroides internas, se creyó que la causa de la aparición sanguínea correspondía a una patología de origen hemorroidal. Pero yo no me fiaba.

El 21 de agosto tuve una fuerte hemorragia rectal. En esta misma fecha fui ingresado en dicho hospital. Se me hicieron urgentemente las pruebas oportunas (muy duras, por cierto), dando como resultado la existencia de una neoplasia de recto y pólipo pequeño en el colon. Se me practica una polipectomía endoscópica.

Tengo 84 años de edad. Siempre he procurado llevar una vida lo más sana posible. No he fumado nunca, ni bebo. Durante muchos años, incluso de soltero (me casé con 28 años), mi alimentación consistía y consiste en lo siguiente: en el desayuno, un yogur na¬tural con miel, fruta, zumo de naranja y leche, a la que también añado una cucharadita de miel de caña; en la comida siempre han prevalecido las legumbres y, normalmente, he preferido las comidas sin sal; por la noche, mi alimentación siempre ha sido muy ligera, a base también de fruta, una sopa de arroz o de fideos y un flan.

A tenor de lo expuesto, pregunto: ¿cómo es posible que llevando una vida sana, muy tranquila, exenta de preocupaciones y con una alimentación correcta se me produzca un neoplasma rectal?

Siempre he manifestado (y aún mantengo) el criterio de que para que se forme cualquier tipo de tumor maligno es necesario, imprescindible, que se produzca una patológica excitabilidad celular. Esta excitación puede ser provocada por múltiples elementos desencadenantes, tanto endógenos como exógenos. Pero siempre actuando como sujeto la electricidad. Sin su presencia no puede producirse el cáncer (véase Tabla PeGFer).

Como se sabe, nuestra propia electricidad es el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo. Hasta hoy, nadie ha negado esta importante y vital actividad endógena. Presiento que el origen del cáncer que padezco en el recto estriba en una patología electro¬bioquímica. Más adelante lo veremos al referirnos al yeyuno e íleon en el comentario que a continuación se expone.

Comentario

Con esta breve descripción pretendo llamar la atención de investigadores de Oncología Clínica y de Laboratorio para que me ayuden y me aporten su personal criterio. Con ello podríamos abrir la ventana que facilite la entrada de alguna luz y ver con mayor claridad. Puede que las pruebas que voy a aportar nos ayuden a que la oscuridad sea menos densa, y, poco a poco, paso a paso, pero sin detenernos, podamos visualizar la meta que con tanto tesón y ahínco vengo persiguiendo durante toda la vida.

Pienso que si nuestra propia electricidad es el mayor excitante que tenemos en el cuerpo (1), es lógico, normal y de sentido común que se pueda atribuir como causante principal de la excitabilidad celular (nerviosa y muscular). Por tanto, sólo pretendo conocer algún compuesto químico que sea eficaz para conseguir la reducción de la intensidad eléctrica, o mejor dicho, la excitación celular.

Creo que si se encontrase un adecuado producto antiexcitante celular que se sumara a la quimioterapia y a la radioterapia actual, no extrañaría obtener una total curación. Supongo que, reduciendo la intensidad eléctrica a nivel subumbral o al mínimo posible o permitido, nuestro inmenso ejército leucocitario conseguiría una mayor eficacia.

Desde hace muchos años postulo que nuestra electricidad es el origen esencial de todo proceso tumoral, y esto es debido a los cinco puntos siguientes:

1. Está suficientemente demostrado que, con el aumento de la intensidad eléctrica, las células malignas avanzan con mayor rapidez. (2)

2. Si la intensidad eléctrica disminuye se hace más lenta la proyección tumoral. La prueba con 30 ratas (15 de ellas bien nutridas y las otras 15 nutridas deficientemente) lo demostró: A las 30 ratas se les aplicó la misma dosis de benzopireno. En las ratas muy bien nutridas apareció el cáncer a los 7 meses y en las desnutridas a los 12 meses. Fui testigo presencial de esta importante y vital prueba, efectuada por el Profesor, Dr. Bartolomé Ribas Ozonas, Jefe Emérito de los Servicios de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda (Madrid).10

3. Si la corriente electromotriz desaparece es imposible la formación tumoral. Un claro ejemplo (lo vuelvo a recordar) lo tenemos en el enfermo parapléjico. Es imposible la formación tumoral por faltarle la electricidad en las extremidades inferiores, porque la excitabilidad celular no puede realizarse. Sin ella no puede aparecer ni una simple hiperqueratosis. (10)

Las citoqueratinas, proteínas de las células gliales, dejan de elaborar queratina por falta precisamente de la excitación celular por ausencia eléctrica. (10) Y, curiosamente, en los enfermos parapléjicos sí les aparecen los tumores en el sistema neurovegetativo. (10) La causa es muy simple: en esta región de nuestro organismo permanece intacta su fisiología electrobioquímica. En el Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo me confirmaron las dos patologías: la del sistema esquelético y la del sistema neurovegetativo, que en este tercer punto se han expuesto.

4. En todo proceso tumoral aparece un pH ácido y en la enfermedad de Alzheimer por el contrario, el pH es alcalino. Creo sinceramente que la causa es muy clara: en el cáncer existe una intensidad eléctrica superior a la normal; en cambio, en el Alzheimer no hay electricidad. (10) Por tanto, “considero al pH como un efecto y no como un causante de ningún tipo de cáncer”.

El pH solo representa el logaritmo (numeración) de la inversa de la concentración de iones hidrógeno. El pH 7 es el punto neutro. Por encima de 7 es alcalino (caso Alzheimer) y por debajo es ácido (caso cáncer).

5. Expongo una prueba clínica reforzada con unas interesantes anotaciones obtenidas de la conocida Anatomía de Latarjet-Ruiz Liard. (3) En dicho texto he leído lo siguiente sobre el intestino delgado: “El duodeno tiene una buena inervación”; el cáncer es frecuente.

“En el colon y en el recto la inervación es más intensa”; el cáncer aparece con mucha mayor frecuencia que en el duodeno. Y, finalmente, el yeyuno e íleon, por estar inervados con potenciales eléctricos débiles, y teniendo en cuenta que las abundantes células de Cajal se renuevan cada seis días, supongo que es un factor o un hecho más que suficiente para tener muy en consideración la presencia o ausencia de nuestros potenciales eléctricos en la formación o no de procesos tumorales.

Inervación del recto

El recto está ricamente inervado. Está dilatado en ampolla antes de estrecharse a nivel del conducto anal. (3) Mide 18 centímetros (término medio) de los cuales 14 son para la ampolla y 4 para el canal anal. Su inervación, que es lo que más interesa, procede del 3er y 4º nervio sacro, del nervio pudendo y de la raíz sacra. (3) En el recto, además, abundan los nervios superiores e inferiores. (3)

He creído oportuno hacer esta breve descripción sobre la inervación del recto para establecer un estudio comparativo con el yeyuno e íleon donde precisamente es muy raro que el CÁNCER se forme. ¿Por qué? A continuación lo expongo.

En el yeyuno e íleon existen las ondas lentas que proceden de las células de Cajal, que son las más abundantes en el plexo mientérico. (4,5,6) Pero, como estas células son renovadas cada seis días, (5,6) se hace muy difícil la formación tumoral. Este importante detalle clínico nos induce a que razonemos sobre la importancia que tiene la electricidad, sobre su presencia (caso del recto, mi caso) o ausencia (caso del yeyuno e íleon).

Pero aún no me muestro satisfecho. Debo aportar más pruebas para intentar fortalecer la teoría electrobioquímica. Y creo oportuno comparar desde el punto de vista eléctrico el yeyuno e íleon con la escasez de cáncer que se produce en el corazón. Veamos:

“Del mismo modo que el nodo sinoauricular es el marcapaso del corazón, las células intersticiales de Cajal pueden considerarse el marcapaso del músculo liso intestinal”. (4) El marcapaso controla la frecuencia de las ondas lentas en cada región del tubo digestivo, estableciendo así la frecuencia de potenciales de acción y contracciones. (4)

Por tratarse de mi propia enfermedad y en defensa de ella, creo también necesario exponer el mecanismo de las ondas eléctricas, como es el caso que acabamos de mencionar. La fase despolarizante de la onda lenta se debe a la abertura cíclica de los canales de sodio (Na+), que genera una corriente de sodio hacia el interior de la célula que despolariza la membrana celular. (4) Durante la meseta de la onda lenta, los canales de calcio (Ca2+) se abren y generan una corriente de calcio al interior que mantiene despolarizado el potencial de membrana. La fase de repolarización de la onda lenta se debe a la abertura de los canales de potasio (K+) que genera una corriente de potasio hacia el exterior para repolarizar la membrana celular. (4)

Esta conocida referencia que acabo de exponer, nos proporciona y nos aclara que el cociente de Loeb permanece constantemente equilibrado en el corazón y en el yeyuno e íleon, mientras que en el recto (donde actualmente padezco la neoplasia) permanece alterado con un aumento considerable de Na+, posiblemente el causante de la excitabilidad celular. Digo “posiblemente” porque se puede producir la excitación celular con la sola presencia de potenciales eléctricos elevados, entre otros muchos factores desencadenantes. Esta electricidad tiene su origen en las raíces de los nervios espinales correspondientes al simpático y parasimpático, encargados de inervar el recto. Su patología puede, por sí sola, provocar un fuerte estímulo y excitabilidad celular, y la excitación de forma constante hace que la intensidad eléctrica aumente peligrosamente.

Cualquier factor que pueda provocar un estímulo seguido de una excitabilidad celular, es susceptible de alterar el ADN y el ARN. Estos dos filamentos están rodeados de proteínas, y, por tanto, de cargas eléctricas negativas.

La molécula de ARN que actúa como mensajero es más vital en sus funciones que el ADN. (11) Fue la primera molécula que apareció. (11) Actúa como un relacionador y manda sobre el ADN (11) de la misma forma que el hipotálamo controla a la hipófisis. Ambas moléculas están cargadas eléctricamente, y si sufren una continua y excesiva carga eléctrica, puede romperse una o las dos cadenas del ADN, provocando la transformación y la malignidad celular.

Al aumentar excesivamente la corriente eléctrica, superando con creces los 15 electronvoltios, las proteínas que envuelven al ADN y ARN proporcionan electrones de manera abundante y continuada en el conductor nervioso. (13) Supongo que así se produciría una peligrosa corriente electroiónica capaz de afectar muy seriamente al gen estructural, adoptando las células afectadas un aspecto monstruoso.

Por lo tanto, la neoplasia de recto que me ha “correspondido” padecer, la atribuyo a una patología electrobioquímica con efectos demoledores sobre los dos ácidos nucleicos.

El origen tumoral no radicaría en una patología genética, sino en un desequilibrio iónico. Este desequilibrio lo atribuyo a un aumento de sodio (Na+) y una disminución de calcio (Ca2+) y magnesio (Mg2+), es decir, que habría que tener en consideración el índice o cociente de Loeb, que a continuación reproduzco:

(K+ + Na+)/(Ca2+ + Mg2+) = 1 (equilibrio iónico de la membrana celular)

De esta manera, el sodio aumenta de forma considerable, favoreciendo y manteniendo constantemente la temida excitabilidad celular.

Por consiguiente, el gen celular quedaría muy seriamente afectado por la acción de una patología electroquímica causada precisamente por una continuada actividad excitatoria originada en la membrana celular, como así he mencionado.

Cuanto acabo de exponer, trato de demostrarlo con la siguiente consideración: en los lugares donde la presencia eléctrica tiene un potencial débil, los genes permanecen inalterables. (10) Luego, el origen real de todo proceso tumoral radicaría en una patología electroquímica.

La presencia de mi enfermedad (neoplasia de recto) ha surgido en un momento crucial de mi vida, del que, supongo, estaría predestinado. En tal sentido, pienso que la causa inicial de mi proceso tumoral ha sido producida por una constante acción irritativa sobre las células del recto. Durante mucho tiempo, estas células han podido soportar el asedio continuo efectuado por un estímulo. Éste es ejecutado por la acción tóxico-excitante de los productos contenidos en las heces fecales. Así, las células del recto adquieren un estado de predisposición a la excitabilidad celular. Y llegado a este punto, puede producirse en cualquier momento el estallido causante de todo cuanto se produce en el núcleo celular.

En PortalesMédicos.com aparecen publicados mis trabajos sobre la relación que existe entre el CÁNCER y la enfermedad de ALZHEIMER con respecto a nuestra electricidad, y se podrá comprobar la importancia que tiene la presencia o ausencia de la conducción eléctrica.

Con los cinco puntos expuestos anteriormente he tratado de demostrar la gran importancia que acumula la electricidad. Por todo ello, sugiero que con el empleo de un producto u otro medio que sea eficaz de frenar la intensidad eléctrica, posiblemente las células malignas actuarían con mayor lentitud y dificultad. De esta forma, la actual quimioterapia ganaría en eficacia, de tal magnitud que incluso la radioterapia quedaría suprimida en numerosas ocasiones. Así lo creo. Tal es la importancia que le atribuyo a nuestra patología eléctrica.

Considero que el proceso tumoral que actualmente padezco es producido por una patología endógena que tiene su origen en una intensa y continua actividad eléctrica provocada por una peligrosa excitación celular. Y esta excitación permanente hace que la intensidad eléctrica se proyecte a larga distancia por vía conectiva o nerviosa.

Presiento que mi proceso tumoral se inició con una más que probable patología química o eléctrica en el recto. Dicha patología excita la célula rectal y esta excitación continua provoca a su vez una mayor intensidad de la corriente eléctrica. De aquí propugno que la etiopatogenia tumoral sea debida a una patología electrobioquímica. Esta alteración patológica da lugar a muy distintos efectos, entre los que destaco los siguientes: efectos magnéticos, caloríficos, bioquímicos, el pH celular y afectación genética.

Pretendo discernir y demostrar cuál es la verdadera causa inicial y cuáles son sus principales efectos.

Considero de especial interés la actividad electroquímica que se produce en nuestro organismo. Abarca el estudio de las propiedades químicas y reacciones entre iones celulares. (7,8) La Electroquímica es la ciencia que estudia las transformaciones químicas provocadas por la electricidad, y viceversa. (7,8)

Es normal que este proceso electroquímico se me haya producido en el recto. En esta región existe una rica inervación motora y constantes acciones y reacciones químicas propias de los residuos alimentarios. Y más aún, dichas reacciones químicas serán tanto más peligrosas cuanto mayor sea una nutrida y mala alimentación. (13) Así se puede provocar la temida excitación celular con mayor facilidad. (13)

Esta excitabilidad celular que se produce en el recto, en el colon, duodeno y, en menor proporción en el ciego (primera región del intestino grueso) no se produce nunca en los ventrículos cardíacos y menos aún en el diafragma, salvo auténtica patología. Los reducidos casos de sarcoma primario cardíaco sólo afectan a las aurículas. No conozco tampoco ningún caso de cáncer primario diafragmático.

La causa primordial que atribuyo a estas ausencias es la sola presencia de potenciales eléctricos débiles, encargados de provocar y facilitar sus contracciones musculares. Las reacciones químicas en los ventrículos y en el diafragma se mantienen siempre en un perfecto equilibrio iónico. En este equilibrio iónico celular intervienen esencialmente los iones de potasio (K+), el sodio (Na+), el calcio (Ca2+) y el magnesio (Mg2+). Estos son los iones que constituyen el índice o cociente de Loeb.

Y, finalmente, vuelvo a recordar la prácticamente nula formación tumoral en el yeyuno e íleon por las circunstancias similares que concurren en los ventrículos cardíacos y en el diafragma. El yeyuno e íleon es la única región de todo el paquete intestinal que no padece de ningún proceso tumoral, salvo rarísimas excepciones. En dichas zonas orgánicas, son débiles los potenciales eléctricos.

De cuanto acabo de mencionar puede deducirse que la predisposición a padecer de cáncer es muy posible que no sea de origen genético. Los genes forman o constituyen nuestro propio genoma. “En el vivo y más aún en el humano, no todo es genética, aunque ésta ocupa, sin duda, un lugar preeminente, pero por sí sola no es la responsable de todo lo que nos ocurre. Y así, el llamado gen del alcoholismo no pasa de marcar una tendencia a la ebriedad y a cómo se perciben los efectos del alcohol. De ahí a que el conocimiento de este gen proteja contra el alcohol hay mucho terreno que recorrer.

Otros genes definen el riesgo individual de la obesidad y el control del apetito. También se habla del gen de la infelicidad, sobre el que la neuropsiquiatra norteamericana Louann Brizendine ha señalado que en el hombre está más desarrollada la zona del cerebro en que se anida una idea de persecución sexual. Los genes influyen, apuntan tendencias, pero no son absolutamente determinantes. No hagamos de la genética un nuevo profeta, ni la marca indeleble de una determinada enfermedad.” (9)

Efectivamente, y de acuerdo con este criterio, pienso que el gen correspondiente al recto, por su tendencia y predisposición, ha desencadenado una actividad maligna inducida posiblemente por un desequilibrio iónico celular, causado por una patología electroquímica. Esto se demuestra con otras muchas enfermedades, cuyo origen principal recae también en el sistema nervioso. Por tanto, el gen sería un condicionante muy importante de la patología electroquímica. De aquí que la teoría pase a denominarse teoría electrobioquímica al quedar afectado el gen correspondiente.

Si retomamos nuevamente el primer eslabón de la cadena de la enfermedad tumoral, el desequilibrio iónico, éste origina la excitabilidad celular, el segundo eslabón. Y, como consecuencia de este estado de constante excitación celular, se hace inevitable la aparición del tercer eslabón de la cadena: el aumento de la intensidad eléctrica. De esta forma, pienso y deduzco que, para que se produzca cualquier tipo de cáncer es imprescindible que se origine una excitación celular, como acabamos de apuntar.

El sentido común y el continuo razonamiento me lleva a la difícil conclusión de que, con débil corriente eléctrica el proceso tumoral se produce con mayor lentitud (caso de la prueba con las 30 ratas), y si se suprime la electricidad (caso del parapléjico) se hace imposible la formación del cáncer.

Todo lo que acabo de describir se debe, o se lo “dedico” a la neoplasia de recto que actualmente padezco.

La verdad es que me siento muy optimista. Sinceramente creo plenamente en mi total restablecimiento con la inestimable ayuda del equipo médico que actualmente me viene atendiendo. Este magnífico y entrañable equipo lo forman los doctores Nuria Cárdenas Quesada, Maximiliano Martos Alcalde y Rafael Martínez García, a los que les estoy profundamente agradecido, así como también a las extraordinarias y agradabilísimas enfermeras, María del Carmen Vallejo Espinilla y Antonia Navarrete Mercado, de las que siempre guardaré un muy grato recuerdo.

Conclusión final

He sido sometido a un riguroso tratamiento de quimioterapia y radioterapia. Las tres últimas sesiones de radioterapia han sido muy dolorosas; las restantes, las he soportado con total normalidad. Escribo este último comentario antes de conocer el resultado final de mi tratamiento. Y sea cual fuere el resultado del mismo, no es óbice para el fin que persigo. Lo resumo de la forma siguiente: “Los genes que tenemos en nuestras células son los mismos en todos los tejidos, estén en la célula que estén”. (12) La única diferencia es que cada programa genético se activa de forma diferente en función del órgano. (13)

Esta formidable y muy creíble información científica me ha forzado a recluirme en un profundo y prolongado razonamiento. Entre las muy variadas ideas y conceptos que he considerado dilucidad, he llegado a decidirme a exponer el siguiente criterio: Efectivamente, si los genes son los mismos en todas nuestras células, estén donde estén y en cualquier tejido, hay que pensar que su patología estará en función del grado de excitación celular, normalmente provocada por una actividad electroquímica. Si el gen no es excitado, muy difícilmente podrá producirse un proceso tumoral.

El ejemplo lo tenemos en el corazón, y más aún en el diafragma y en el yeyuno e íleon. En estas partes orgánicas, al no ser excitadas como así sucede en numerosas regiones de nuestro organismo, lo lógicoy normal es que no llegue a producirse el temido proceso electrobioquímico. El gen, que es una unidad biológica que controla las secuencias de los aminoácidos y las proteínas, está expuesto siempre y a cualquier edad a encajar los impactos de numerosos elementos tóxico-excitantes. No se conoce en nuestro organismo ningún elemento que tenga tanta actividad excitante como nuestra propia corriente eléctrica. (1)

En el caso de mi propia enfermedad (neoplasia rectal), pienso y creo que el gen de las células del recto ha sido atacado por una patología electroquímica al existir en dicha región una rica inervación motora. Luego, la causa del cáncer ya se sabe: nuestra corriente eléctrica. El gen ha sufrido sus nefastos y terribles efectos. Por lo tanto, se puede deducir que “la herencia tumoral no es de origen genético, sino por una predisposición electroquímica”. Si el origen radicase en el gen, ¿por qué no se produce un proceso tumoral en determinadas regiones donde es muy rara su formación? Luego, la patología genética es un efecto más, no la causa inicial de todo tipo de cáncer.

Y termino con la siguiente interrogante: ¿estaré o no en el camino de la verdad?

Como siempre me manifiesto: tengamos suerte. 

Bibliografía

1. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología. Tomo I. 8a edición. Páginas 71, 1.069. Editorial Científico-Médica (1961).

2. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición. Páginas 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198 (1995).

3. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana. Tomo 1º. 3ª edición. Páginas 124, 154, 199, 276, 277, 295, 319, 320, 390, 396. Editorial Médica Panamericana (1999).

4. LINDA S. COSTANZO; Fisiología. Páginas 63, 125-127, 129, 324-326 y 404. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex, (México).

5. GILLIAN POCOCK y CHRISTOPHER D. RICHARDS.; Fisiología Humana. La base de la medicina. 2ª edición. Páginas 442 y 443. MASSON (2005).

6. RODNEY A. RHOADES; GEORGE A. TAMMER.; Fisiología Médica. Páginas 587-589. MASSON; (1996).

7. ORTUÑO ORTIN M.; Física para Biología, Medicina, Veterinaria y Farmacia. 1ª edición. Páginas 331, 361, 362, 369, 370, 377, 380, 399-401. Editorial Hurope, S.L. (1996).

8. Diccionario Oxford-Complutense. Física. Edit. Complutense. Madrid (1998).

9. RETANA IZA, N.; Genes de andar por casa. Revista ÉPOCA siete días. Número 1321. Página 50. Publicado el 21 de noviembre de 2010.

10. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones” en PortalesMédicos.com (http://

www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).

11. GINGERAS, Th. y POUNSET, E.; “Culturales” en RTVE (18 de noviembre de 2009).

12. BALDA, C.; “La Gaceta”. Página 38. (31 de diciembre de 2010).

13. GONZÁLEZ BARÓN, M.; “Oncología Clínica”; 2ª edición. Páginas 16, 283, 370. Edit. Mono Comp. S.A. (1998).

Cancer. Pruebas y conclusiones - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Cáncer. Pruebas y conclusiones

GARCÍA FÉRRIZ, P.

Índice

Resumen. Palabras Clave

Cáncer

Conclusiones

Epílogo

Figuras

Bibliografía

Resumen

Son innumerables las vías de investigación científica que sobre la etiopatogenia tu¬moral se han empleado, y que siguen conociéndose de forma profusa y con matices muy diversos, que en poco o nada se asemejan entre sí. Durante muchos años venimos dedicándonos a dicha investigación, mantenien¬do siempre como sujeto al sistema nervioso, tanto el central como el vegetativo. Desde su inicio y hasta el final, es el que ejecuta todos los procesos tumorales.

Con el hallazgo del ADN y, posteriormente, del genoma humano, se creía que el descubrimiento de la verdadera etiopatogenia tumoral sería cuestión de un prometedor y reducido espacio de tiempo. En una conferencia que tuvimos la oportunidad de ofrecer en el Salón Dorado del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda (Madrid), hicimos un especial énfasis sobre la vital y decisiva importancia que tiene nuestra propia electricidad sobre el ADN y el genoma humano. Si a este proceso electrobioquímico le sumamos cuantas pruebas han estado a nuestro alcance y unas interesantes y sugestivas conclusiones, podrá apreciarse cómo el camino de investigación que hemos seguido tiene un fuerte y consistente valor científico. Sólo falta, así lo creemos, que la investigación en el laboratorio concrete y defina con precisión la relación existente entre la corriente eléctrica (excesiva, poca o ninguna) con la actividad celular. Y no olvidamos que “sin electricidad nunca pueden efectuarse actividades bioquímicas”. Este es el principal concepto que nos ha servido como base de estudio y un gran punto de apoyo.

Palabras clave: Genes, actividad nerviosa (electricidad), ventrículos, diafragma, yeyuno, íleon, gen KRAS, genoma y tabla PeGFer.

Cáncer

Consideramos, que, todos los genes que aparecen en el cáncer y que muchos de ellos actualmente han sido descifrados, adquieren su patología por un proceso electrobioquímico en el que predomina la aparición de elevados potenciales eléctricos (de acción). ¿Por qué creemos en esta hipótesis? Desde el punto de vista clínico, nos hacen pensar y creer en el siguiente fundamento: “Está demostrado que, al faltar la corriente electromotriz en las extremidades del enfermo parapléjico, es imposible la formación de cualquier tipo de neoplasia”. Si no hay electricidad, ¿cómo se van a producir acciones químicas? Por tanto, los genes cancerosos son una consecuencia de un proceso electrobioquímico. (1) Este proceso patológico lo hemos expuesto en otro trabajo que fue publicado en PortalesMédicos.com y que lleva por título “Cáncer. Etiopatogenia”.

En cambio, cuando existe poca intensidad eléctrica, el cáncer puede aparecer, pero más lentamente al persistir una notable disminución de electrones. En tal sentido, fuimos testigos personales de una prueba de laboratorio efectuada por el Profesor Dr. Bartolomé Ribas Ozonas, Jefe emérito del Área de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda (Madrid). La disminución de electrones se produjo por desnutrición en 15 ratas. La grasa, las proteínas, aminoácidos, etc. que constituyen la capa mielínica junto con el tejido conjuntivo, van disminuyendo y, por lo tanto, disminuye también la aportación de electrones a las neuronas tanto en el soma celular como en el axón.

En otras 15 ratas bien nutridas, que también fueron sometidas simultáneamente a la prueba con dimetilbenzoantrazeno (benzopireno), apareció el proceso tumoral cinco meses antes que en las 15 ratas desnutridas.

El efecto cancerígeno proporcionó mayor y más rápidamente la actividad al colaborar la predisposición de las ratas bien nutridas. “La capa mielínica de las neuronas de las ratas nutridas, aportaban gran cantidad de electones”. La intensidad eléctrica, por lo tanto, era muchísimo mayor. Los efectos, ya los conocemos.

También aportamos pruebas en el sistema neurovegetativo (involuntario), de las que extraemos las siguientes conclusiones:

Los potenciales eléctricos correspondientes a las aurículas del corazón son débiles, lo suficiente para mantener de forma constante la contractilidad del músculo cardíaco. No conocemos ningún caso clínico en que los ventrículos hayan padecido de sarcoma. A ambos ventrículos les llega la electricidad indirectamente por medio del nodo SA.(3,4)

En el caso excepcional y verdaderamente patológico de que el nodo SA reciba elevados potenciales eléctricos, sus efectos serían rapidísimos: el enfermo moriría sin que los ventrículos queden afectados de sarcoma. El nodo AV no puede recibir la intensidad eléctrica porque el corazón ha dejado de funcionar. Las aurículas han sido invadidas rápida e intensamente por los efectos eléctricos, como la radiolisis, radiaciones ionizantes y los radicales libres, especialmente.

Y si a los ventrículos no les llegan las intensidades eléctricas, al diafragma le suce¬de lo mismo que a la región ventricular. A través de la porción tendinosa (centro frénico) fluye un nivel de electricidad similar a la de los ventrículos. Por ello, ventrículos y diafragma están prácticamente exentos de padecer de ningún tipo de proceso tumoral maligno. Los genes son afectados previamente por una patología electrobioquímica.

Otra de las regiones de nuestro organismo con pobreza tumoral es la parte del intestino delgado formada por el yeyuno e íleon. Ambas zonas del intestino reciben también una electricidad cuyas características se asemejan a las de los músculos cardíaco y diafragmático. Si la electricidad que asiste al corazón y al diafragma favorece y facilita su contractilidad, la que inerva al yeyuno e íleon está encargada esencialmente de favorecer sus respectivos movimientos peristálticos.(5,8) Y al carecer también de elevadas intensidades eléctricas (5,8) acusan los mismos efectos que hemos descrito en el corazón y en el diafragma. Si a esta situación neuroanatómica y neurofisiológica, que es real y evidente, le sumamos las “abundantes células de Cajal que existen en dichas zonas intestinales y que sólo viven seis días”,(5) creemos firmemente en la imposibilidad de que se pueda formar tumor alguno en el yeyuno e íleon, salvo rarísima patología (como en el corazón y en el diafragma).

De producirse una patología electrobioquímica, ésta afectará más seria y frecuen¬temente a los genes con mayor predisposición. Por ejemplo, en el colon existe el gen KRAS. Pero si este conocido gen no recibe los efectos propios de una alta intensidad eléctrica, el gen permanecerá inexcitado y mantendrá sus normales funciones biogenéticas. Dicho gen, si estuviese implantado en el yeyuno e íleon, por ejemplo, lo normal sería que, al no ser excitado por una determinada intensidad eléctrica, no sufriría la patología a la que está muy expuesto en el colon.

Esta hipótesis la razonamos y la exponemos valiéndonos de lo observado en el resto de todo nuestro organismo, donde existen muy distintas regiones que no están predispuestas a padecer de ningún tipo de cáncer. Y todas estas regiones coinciden en que sus respectivas actividades químicas están relacionadas con la presencia de débiles potenciales eléctricos.

Los potenciales eléctricos débiles raramente producen una patológica excitabilidad celular; y este estado permanente de inexcitabilidad celular hace presumir que esta sea la causa esencial de que no se produzca ninguna neoplasia. Ya nos hemos manifestado aquí y en otros trabajos de investigación clínica con la suficiente extensión, sencillez y claridad en torno a este complicadísimo tema, tanto para la clínica como para el laboratorio.

No son pocos los genes que hasta la fecha se han identificado y catalogado como predispuestos a desarrollar un determinado tipo de cáncer. Volvemos a lo mismo, a la misma hipótesis electrobioquímica: si no se produce el primer estallido celular, que es su excitación, no hay alta intensidad eléctrica, que es precisamente la que produce los temi¬dos efectos que ya hemos mencionado, y, muy especialmente, los radicales libres.

Desde hace muchos años, estamos en la creencia de que el cáncer sólo podrá ser puesto al descubierto en todas sus facetas en cuanto se produzca una intensa y eficaz colaboración entre los investigadores de Clínica y de Laboratorio. Nuestra investigación de clínica data desde el año 1966, cuando escribimos nuestros primeros razonamientos. Y aquí estamos, cuarenta años después, enfrascados en una lucha titánica, contumaz y persistente.

En nuestros trabajos de investigación, siempre ponemos punto y seguido, nunca punto y final. Actualmente se ha demostrado que el descubrimiento del genoma humano nos ha proporcionado una información de incalculable valor científico: se trata de que con el hallazgo del ADN se creía haber llegado al final del camino. Gracias al genoma, sabemos que es sólo el principio. Y este inicio genético tiene, posiblemente, su punto de arranque en una patología eléctrica.

El mayor ejemplo (y posiblemente el más convincente) que ofrecemos para tratar de demostrar nuestra hipótesis, lo tenemos en todas las partes orgánicas de nuestro cuerpo donde raramente se produce la neoplasia. Y en todos esos órganos aparece como denominador común la acción de potenciales eléctricos débiles. En estos casos, el núcleo celular no queda afectado por ninguna patología electrobioquímica. Es tal la importancia que le damos a nuestra propia electricidad, que incluso demostramos que “cuánto mayor es la intensidad eléctrica, con mayor celeridad avanzan las células malignas; (1) y a menor intensidad, dichas células avanzan con mayor lentitud. Y, finalmente, si no hay corriente electromotriz, no hay actividad química y, por lo tanto, no puede producirse cáncer alguno.”

De lo anteriormente comentado, hemos extraído unas conclusiones que a continuación exponemos.

Conclusiones

Cuando falta el sujeto (la electricidad), el que ejecuta la acción inicial de todo proceso tumoral, nunca, bajo ningún concepto, podrá formarse el cáncer, salvo rarísima patología. La patología de nuestra propia corriente eléctrica (sujeto) entra dentro de los normales cauces que rigen la fisiopatología de nuestro organismo.

Un ejemplo de ello lo tenemos en las partes orgánicas donde, con muy acusada escasez, aparece una patología tumoral. Estos raros casos clínicos los hemos mencionado reiteradamente por su vital importancia. “En todas las partes de nuestro cuerpo donde la neoplasia aparece muy raramente, normalmente no hay presencia de elevados potenciales eléctricos”. Disponen de una presencia neuroanatómica y neurofisiológica que les protege de tan terrible enfermedad.

Durante mucho tiempo venimos estudiando, meditando y razonando muy de¬tenidamente la Anatomía de Latarjet y Ruiz Liard. (6) Ello nos ha proporcionado la vía principal de nuestra investigación. Nuestro razonamiento nunca ha estado ausente del sentido común y de la responsabilidad. El estudio de la Anatomía, disciplina claramente coincidente con la realidad de los hechos, ha supuesto para nosotros un valioso resorte donde hemos basado importantes puntos de referencia. La anatomía humana y su fisiología son claramente coincidentes en el entramado de nuestra investigación. La anatomía es siempre la misma; sólo se ve perturbada por una patología fisiológica. La alteración neurofisiológica puede aparecer en todas las edades del ser humano, desde la misma fecha de nacimiento. La neurofisiología puede ser alterada por múltiples factores desencadenantes, tanto endógenos como exógenos. En la Tabla 1 (PeGFer) exponemos una sencilla síntesis basada en observaciones y pruebas.

La Gramática nos dice que “el que ejecuta o deja de ejecutar la acción del verbo es el sujeto”. Éste está siempre en acción desde el inicio hasta la fase final. Nuestra corriente eléctrica siempre está presente en todo proceso tumoral (es nuestro sujeto). La electricidad por sí sola puede producir el cáncer; también se puede producir una neoplasia con una electricidad con un potencial normal, incluso bajo, pero siempre en colaboración de un agente cancerígeno (Tabla 1. PeGFer).

En las partes orgánicas que hemos mencionado anteriormente, al no recibir po¬tenciales eléctricos altos, se hace muy difícil la formación tumoral. Los genes celulares no aparecen cancerosos. El sujeto permanece en un estado fisiológico normal, de forma corriente. Los efectos que el sujeto (electricidad) produce en la mayor parte de nuestro organismo, no aparecen en el corazón, diafragma, yeyuno e íleon, y tampoco, posiblemente, en el bazo. Sospechamos que la pobreza de formación neoplásica en este órgano, obe¬dece a causas similares. Su parénquima, normalmente, no es diana de fuerte intensidad eléctrica. Tampoco se forma un tumor primario, salvo patología.

Con poca intensidad eléctrica no es posible que se produzcan los peligrosos efectos propios de grandes intensidades, como por ejemplo, las radiaciones ionizantes, radiolisis y, muy especialmente, los radicales libres. Si el sujeto (electricidad) no aparece, no se produce actividad química alguna.

Como siempre, ponemos el mismo ejemplo: las extremidades inferiores del parapléjico, donde nunca puede aparecer la más mínima hiperqueratosis plantar. Estos enfermos, por mucho roce que se les efectúe, jamás podrán padecer de callosidad (hiperqueratosis) alguna. Luego el roce no produce dicho efecto, sino el factor predisponente y causante: nuestra propia electricidad, que es el mayor excitante que tenemos en nuestro cuerpo. (4) Sin duda alguna. Y este estado de excitabilidad existe de forma constante en todo nuestro organismo con mayor o menor intensidad, según el lugar y circunstancias.

Si la ausencia eléctrica se produce en el sistema nervioso central (SNC), ¿por qué no se ha de producir en el sistema neurovegetativo? De hecho, tratamos de demostrarlo exponiendo los casos clínicos donde es muy rara la aparición de ningún proceso tumoral. Y en todos ellos resulta coincidente la ausencia de fuertes potenciales eléctricos.

Por lo tanto, es lógico pensar y deducir lo siguiente: si en los órganos donde aparece raramente el cáncer existiesen las mismas intensidades eléctricas que en el resto de nuestro cuerpo, el proceso tumoral aparecería también con idéntica frecuencia. Pero este fenómeno no existe, sólo se produce muy raramente por causas que entran dentro del campo de la patología.

En nuestro trabajo de investigación vemos también cómo las Matemáticas son coin¬cidentes con la Gramática. Estableciendo un estado comparativo de unos hechos clínicos que acontecen en el sistema nervioso central (SNC) con los ya conocidos del sistema involuntario, vemos cómo el resultado es el mismo.

Durante muchos años (aún persistimos) hemos tratado de rebatir nuestra propia teoría electrobioquímica. Mucho hemos leído y observado. Nuestro razonamiento se ve inclinado y vencido hacia dicha teoría. Muchos son los resortes que hemos manejado, pero siempre nos faltaba algún eslabón. La cadena se rompía irremisiblemente. La aplicación de la Gramática y las Matemáticas, adaptando el sujeto (electricidad) y la X (todos los efectos), aparece con una perfecta correlación. Existe una relación recíproca entre los dos elementos conceptuales: el sistema nervioso central (SNC) y el neurovegetativo. La correlación indica una variación conjunta de los dos sistemas.

Anteriormente, hemos puesto como ejemplo un caso clínico del sistema nervioso central (SNC). Ahora vere¬mos cómo existe una similitud con otro caso correspondiente al sistema nervioso neurovegetativo; concretamente, a los centros vegetativos del sistema nervioso central (central vegetativa). Es el siguiente:

Al encéfalo de los enfermos de Alzheimer no les llega la electricidad suficiente para poder ejecutar sus habituales funciones neurohormonales y neuroquímicas. En este caso clínico, el sujeto (electricidad) no actúa. La hipófisis, el hipotálamo, el tálamo y el hipocampo constituyen su mejor y más elocuente ejemplo. Al faltar el factor eléctrico (sujeto), en el encéfalo no hay efectos (X), igual que ocurre en las extremidades del parapléjico. Lógicamente, no pueden aparecer.

Y aquí, creemos oportuno poner punto y seguido. Pasemos seguidamente a exponer su correspondiente EPÍLOGO.

Epílogo

No podíamos dar por concluido nuestro esfuerzo en tan dificilísima labor investigadora, sin manifestar nuestra gratitud a nuestros muy amables y pacientes lectores. Seguros estamos que se habrán percatado fácilmente de que las investigaciones que hemos realizado se han iniciado y continuado por la senda holística.

Precisamente por su originalidad, esta investigación científica lleva consigo inevitablemente el efecto de la sorpresa, y a veces de la incredibilidad. Por ello hemos procurado no salirnos de las rígidas y exigibles pautas que se requieren en todo planteamiento científico, que hemos llevado a cabo partiendo de un importante factor conceptual, sobre el cual se basa esencialmente todo nuestro estudio.

Para que éste se produzca en cualquier parte de nuestro organismo, es necesario, por imprescindible, que se produzca una excitabilidad celular, porque “sin dicha excitación no hay conducción nerviosa” (7) (eléctrica). Es lógico y, por tanto, si no hay conductibilidad eléctrica (nerviosa) es imposible que se produzcan acciones electroquímicas. (7) Pongamos un solo ejemplo: el enfermo parapléjico. Aquí, en este caso concreto, por primera vez sí nos atrevemos a afirmar que jamás, “nunca se podría producir ningún tumor maligno en las extremidades inferiores de dichos enfermos”. En estas regiones de nuestro cuerpo, al faltarles la corriente electromotriz, desaparece toda acción química. Sin embargo, “a estos mismos enfermos sí se les forman neoplasias malignas en el sistema neurovegetativo, al permanecer intacta su actividad eléctrica en los sistemas nerviosos simpático y parasimpático”.

Es normal que aquí encaje, a tenor de lo mencionado anteriormente, la siguiente pregunta: ¿qué tiene que ver la desaparición de todo tipo de hiperqueratosis en las extremidades del parapléjico con la etiopatogenia neoplásica? Hemos tratado de demostrar en las distintas enfermedades que hemos descrito en otros trabajos, que la causa es la misma: la electricidad.

Se da el caso curioso de que la ausencia eléctrica en las extremidades inferiores del parapléjico impide la formación tumoral y de toda clase de hiperqueratosis, y en otros casos, la ausencia eléctrica provoca distintas patologías, entre las que destacamos la enfermedad de Alzheimer.

Una prueba en al que nos basamos de que hay ausencia eléctrica en la central vegetativa de los enfermos de Alzheimer, consiste en que al aplicarse el electrochoque, dichos enfermos experimentan una transitoria mejoría; y esta mejoría es debida a que el hipocampo (del que mucho se ha escrito), la hipófisis y el tálamo han recuperado momentáneamente su actividad electroquímica. Pero todo el sistema cognitivo se resiente y retrocede en su actividad química al faltarle nuevamente la electricidad.

Así pues, nuestra propia electricidad puede provocar, bien por su presencia o bien por su ausencia patológica, distintas enfermedades que nada tienen en común. Es decir, dicho de otra manera, que “por una misma causa se pueden producir muy distintos efectos”. Y a través de los efectos, ya se sabe que pueden hallarse las respectivas causas.

Esta ha sido la pauta que hemos seguido y mantenido durante un largo recorrido en las distintas etapas o facetas de investigación a las que nos hemos entregado en cuerpo y alma, con mucho coraje y enorme derroche de voluntad. Dentro de este hermoso marco en el que nos hemos desenvuelto durante la mayor parte de nuestra existencia, ha supuesto para nosotros el mayor gozo del que el ser humano pueda disfrutar. Es una dicha imposible de describir. Así es la Investigación Científica.

Referencias Bibliográficas

1. Demetriosodi Pallarés; Magnetoterapia y cáncer. 2ª edición. Páginas 111, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199, 141, 175, 193. (1995).

2. García Férriz, P.; “Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el origen tumoral” en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).

3. Dr. Dale Dubin; Electrocardiografía Práctica; 3a edición. Páginas 8, 9, 23, 73, 76, 77 y 153. Editorial McGraw-Hill Interamericana (2.000).

4. Linda S. Costanzo; Fisiología. Páginas 49, 52, 63-68, 125-127, 129, 324-326 y 404. Editorial McGraw-Hill Interamericana; Imp-Litografía Ingramex, (México).

5. Rodney A. Rhoades; George A. Tammer.; Fisiología Médica. Páginas 587-589. MASSON; (1996).

6. Gillianpocock y Christopher D. Richards.; Fisiología Humana. La base de la medicina. 2ª edición. Páginas 442 y 443. MASSON(2005).

7. Ramóny cajal; Colección Grandes Pensadores. Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007). Páginas 96-98, 103-105, 112, 113, 125, 128, 130, 132, 210-212, 214, 186, 210, 216-218, 224-226, 267, 268, 290, 318-320.

8. Morros Sardá, J.; Elementos de Fisiología, 8a edición. Página 21. Editorial Científico-Médica, tomo I (1961).

9. García Férriz, P.; “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).

10. García Férriz, P.; “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cancer en el corazon, diafragma y yeyuno e ileon” en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

11. García Férriz, P.; “Electricidad y Cáncer” en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).

12. García Férriz, P.; “Metástasis y curación espontánea del Cáncer” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones

Esclerosis multiple. Etiopatogenia - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Esclerosis múltiple. Etiopatogenia.

García Ferriz, P.

Índice

Resumen-prólogo. Palabras clave

Neuroanatomía y neurofisiología de la región lumbosacra y miembro inferior (breves apuntes)

Neuroanatomía lumbosacra

Neurofisiología medular

Esclerosis múltiple. Etiopatogenia

Conclusión

Figuras

Bibliografía

Resumen-Prólogo

Desde hace mucho tiempo se viene manteniendo el criterio de que el sistema nervioso puede producir una amplia gama de diversas patologías, cuyos cuadros clínicos en nada o en poco se asemejan.

Como es lógico, la electricidad es imprescindible para la vida del cuerpo humano, pero un exceso en su intensidad o la ausencia de corriente eléctrica puede ser la causa de múltiples enfermedades.

Aquí ofrecemos un delicado estudio sobre la Esclerosis Múltiple (EM). Esta enfermedad se caracteriza esencialmente por la pérdida de mielina en los axones de las extremidades inferiores.

Pero, ¿qué factores o circunstancias pudieran influir en esta disminución? ¿Consiste en una patología de los canales iónicos?

En este estudio exponemos unos conceptos neuroanatómicos y electroquímicos que, indudablemente, forman parte de la etiopatogenia de dicha enfermedad.

En la ciencia, la imaginación creadora sin la lógica no conduce a ninguna parte. Sin largas y pacientes deducciones no hay intuición fecunda. Todo cuanto aquí se expone es fruto de continuas observaciones, sobre las que hemos mantenido largas reflexiones. Estas nos han lanzado a intuir y a conducirnos por los hechos clínicos observados y constatados con pruebas de laboratorio.

Dentro del cuadro clínico del Alzheimer, nos hemos detenido en observar cómo se produce una pérdida creciente de grasa, de tejido conjuntivo, proteínas, etcétera, que constituyen la mielina; y al disminuir la mielina, la velocidad eléctrica disminuye y, por tanto, también disminuyen las acciones bioquímicas.

En este trabajo ofrecemos las posibles causas que han podido influir en la aparición de la enfermedad y, muy particularmente, el porqué se produce siempre la pérdida progresiva de mielina y sus efectos consiguientes.

Palabras clave

• Médula espinal

• Pobreza de energía eléctrica

• Nervio espinal

• Genes

• Canales iónicos

• Proteínas

• Mielina y extremidades inferiores

• Esencialmente

Neuroanatomía y neurofisiología de la región lumbosacra y miembro inferior (Breves apuntes)

Hasta hoy, que nosotros sepamos, ningún investigador científico ha puesto en duda que la Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad que se origina en la médula espinal.

Ateniéndonos a esa creencia generalizada, de la que nosotros también participamos, vamos a iniciar este estudio con una somera y sencilla exposición de la neuroanatomía y neurofisiología correspondiente a las regiones lumbar y sacra. Lo consideramos imprescindible.

Como la enfermedad está circunscrita esencialmente entre la médula espinal y el miembro inferior, empezaremos su descripción con la médula, que tiene una función similar a una turbina hidráulica.

Es frecuente que la médula espinal sufra traumatismos, lesiones vasculares, infecciones, tumores malignos, etcétera. La médula espinal y las raíces espinales están situadas en el canal vertebral. Existen raíces ventrales que son motoras y parten de la médula. Las raíces dorsales son sensitivas y llegan a la médula 3.

La raíz espinal está constituida por un determinado número de fibras convergentes. Las raíces espinales de un mismo segmento convergen fuera de la médula para formar el nervio espinal (Fig. 1 y 2), que sale del canal por el foramen intervertebral (agujero de conjunción) 3. Por dicho nervio empieza a fluir la electricidad cumpliendo la ley de “todo o nada” hasta su punto final, el pie.

En la Esclerosis Múltiple (EM), el nervio ciático (isquiático) asume una gran importancia: es el más voluminoso del cuerpo humano. Este nervio nace de la convergencia de todas las raíces del plexo sacro (Fig. 2). Sale de la pelvis, pasa por la parte posterior del muslo hasta el vértice de la fosa poplítea, donde se bifurca formando el nervio poplíteo interno y externo. (Fig. 2). El nervio isquiático (ciático) es un nervio motor encargado de la flexión de la pierna sobre el muslo (músculos isquiotibiales). Esta flexión queda seriamente afectada en la EM.

Por tanto, la inervación de los músculos del miembro inferior procede, en parte, del plexo lumbar, y en parte, del plexo sacro 3. La patología de esta inervación puede producir, entre otras enfermedades, la Esclerosis Múltiple, de la que a continuación vamos a exponer unos elementos conceptuales que pueden colaborar en el esclarecimiento definitivo de la enfermedad. Pero antes (lo consideramos necesario, por imprescindible), haremos una breve descripción neuroanatómica y neurofisiológica de la región lumbosacra; y también expondremos unos someros conceptos sobre la neurofisiología medular.

Neuroanatomía lumbosacra

Cada raíz espinal está constituida por un determinado número de fibras convergentes cuya disposición es diferente. Se componen de fibras delgadas en forma de abanico 3.

Las raíces originadas en los dos últimos segmentos lumbares y en el cono medular, adoptan una disposición vertical y rodean el filum terminale (cola de caballo) (Fig. 1).

La reunión de las raíces L5 (lumbar 5) y S1 (sacra 1) forman un tronco común antes de atravesar la duramadre 3. Esta disposición hace que la movilidad de ambas raíces quede disminuida, aumentando las facilidades para una compresión.

Las raíces que forman la cola de caballo (filum terminale) alcanzan gran longitud por causa de su origen alto. Estas descienden verticalmente para alcanzar el foramen intervertebral (agujero de conjunción). Así se forma un gran manojo de raíces que rodea el cono terminal y el filum terminale

A este conjunto se le conoce con el nombre de cauda equina: ella reúne a la derecha y a la izquierda, a partir de la 2ª raíz lumbar, a las diez últimas raíces espinales.

Las relaciones de la médula y de las raíces explican las diversas compresiones medulares, radiculares o radicomedulares provocadas por la continua presión que ejerce el líquido cefalorraquídeo 3.

A continuación vamos a efectuar una breve exposición neurofisiológica del sistema nervioso central.

Neurofisiología medular

El comienzo de la Esclerosis Múltiple (EM), creemos, se inicia a través de la médula espinal. Los impulsos motores emanados de las células psicomotrices de la corteza cerebral cursan por los haces piramidales, cuyas fibras, algunas son directas, pero la inmensa mayoría pasan al lado opuesto a nivel del bulbo raquídeo, y por tal hecho, podemos considerar que esta vía es prácticamente cruzada. Los filetes piramidales establecen conexión con las neuronas motoras periféricas de las astas ventrales de la médula, y son los axones de estas células los que, emergiendo por las raíces anteriores, llevan al músculo la orden de contracción. Y la pérdida de mielina se inicia precisamente en este punto de arranque axonal.

La vía piramidal tiene una importancia extraordinaria en el hombre. En efecto, dicha vía gobierna, regula y ajusta los movimientos delicados, los más elementales de escasas masas musculares que mueven las pequeñas articulaciones de los miembros.

Los impulsos motores emanados de la médula pueden verse perturbados por una patología del líquido cefalorraquídeo (LCR) que está contenido en el espacio subaracnoideo. A lo largo de las vainas de los nervios raquídeos y craneales, el espacio subaracnoideo se prolonga. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se halla también en los ventrículos del encéfalo, comunicándose con el espacio subaracnoideo a través del foramen o agujero de Magencie (de conjunción).

El líquido cefalorraquídeo (LCR) pasa desde los ventrículos laterales por los agujeros de Monro, al tercer ventrículo, al acueducto de Silvio y al cuarto ventrículo; y por los agujeros de Luschka y Magendie sale a los espacios subaracnoideos cerebral y medular.

Por último, debemos recordar que el líquido cefalorraquídeo (LCR) normalmente contiene cierta reserva de anticuerpos con su natural importancia para el sistema nervioso central. Pero creemos que la causa esencial de la etiopatogenia de la Esclerosis Múltiple (EM) estriba en una patología genética de la que a continuación nos vamos a ocupar.

Esclerosis Múltiple. Etiopatogenia

Consideramos a la Esclerosis Múltiple (EM) como una enfermedad producida por una patología electro-genética que tiene su origen, esencialmente, en la médula espinal y en un gen que codifica las proteínas correspondientes a las fibrillas o filamentos que arrancan desde el cono axial intracelular. Este gen, asentado en el soma celular, afecta también a la estructura del núcleo celular y, por consiguiente, al ADN y al ARN.

Los filamentos (o fibrillas) que tienen su origen en el cono axónico son tres: los microtúbulos, los microfilamentos y las neurofibrillas (neurofilamentos). Todas estas fibrillas axónicas van acompañadas de tres proteínas de acción motora que son la miosina, la dineína y la kinesina. Esta última actúa sobre los neurofilamentos (neurofibrillas) que son los de mayor tamaño y los más abundantes del axón.

Por causas desconocidas, la actividad motora de dichas proteínas cesa en su habitual función. A ello se suma una posible disminución de la intensidad eléctrica, iniciada en la médula espinal. Las neuronas preganglionares de la región lumbosacra transmiten esta patología a las neuronas posganglionares, y así sucesivamente hasta el final o zona diana: pierna y pie.

Debemos recordar que cada célula del cuerpo (excepto los linfocitos maduros) contiene entre 100.000 y 300.000 genes. Estos genes codifican los canales iónicos y, a veces, son los causantes de distintas enfermedades, entre las que incluimos a la EM.

Precisamente, en el soma celular es donde se genera y acumula la electricidad 5 y se produce el inicio de la patología iónica y genética. Grupos enteros de neuronas pueden interconectarse por sinapsis eléctricas 5. Con esa disposición, la corriente sináptica cruza de una membrana celular a otra, saliendo y entrando al estar eléctricamente unidas 5. Así pues, creemos que la patología se inicia en los genes que codifican para las referidas proteínas, para los canales iónicos o para ambos conjuntamente.

La patología genética puede alterar el normal funcionamiento electrofisiológico que ejercen las neuronas. Ello lleva consigo la disminución de la intensidad de los potenciales eléctricos, o lo que es igual, la excitabilidad celular es cada vez menor.

“Al efectuarse con mayor lentitud, la corriente sináptica puede tener efectos similares en la mielina como en los que acontecen en las extremidades inferiores del parapléjico; es decir, disminución de tejido conjuntivo, grasa y proteínas.” Los lipoides y las proteínas aportan electrones (cargas eléctricas negativas) al axón. Si esta aportación disminuye, la intensidad eléctrica también disminuye y, por tanto, se produce una pérdida de energía cinética (mecánica).

Los potenciales de acción en los axones mielinizados se regeneran en los nodos de Ranvier 5, y al desmielinizarse los axones ya no se regeneran los mismos impulsos eléctricos; pierden velocidad de forma progresiva.

A través del escáner se pueden detectar placas y anormalidades en la médula espinal, especialmente en la zona lumbosacra 7, que es donde mayormente se inicia la enfermedad.

La electricidad activa los canales iónicos, y los canales iónicos, a su vez, producen electricidad 5. Es como la pescadilla que se muerde la cola. Se corresponden mutuamente, y la acción mecánica sucesiva corresponde a los movimientos de los iones 5.

Por otra parte, es importante señalar que existen unas 5.000 moléculas de acetilcolina (ACh) en una sola vesícula sináptica 5. Las vesículas se funden con la membrana plasmática presináptica en la proximidad de la zona activa 5. En circunstancias normales, esta hormona, al fundirse en la membrana plasmática presináptica, facilita el aumento de la intensidad eléctrica por su acción excitante. ¿Qué cantidad de moléculas de acetilcolina (ACh) existe en las vesículas sinápticas en la zona neuronal donde se inicia la Esclerosis Múltiple (EM)? Lo ignoramos.

Después de mucho razonar, intuimos que en los enfermos de Esclerosis Múltiple (EM)M hay escasez de acetilcolina en las vesículas sinápticas. Si esto es así, pensamos que esta posible patología puede influir en que se produzca una disminución de la excitación celular.

La acetilcolina (ACh) y las espinas dendríticas normalmente son excitatorias. Pero a veces no tienen esa actividad. Lo mismo pudiera ocurrir con las proteínas motoras de las fibrillas axonales, que, por causa genética, pierden su actividad motriz. Así pues, al no existir excitación celular suficiente, sufren sus efectos los canales iónicos y las proteínas (ya descritas) de las fibrillas o filamentos del axón. Y “al faltar electricidad, al axón le pasa como a las extremidades del parapléjico: en ambos casos se produce pérdida de tejido conjuntivo, aminoácidos, proteínas y lipoides, esencialmente.” Las extremidades del parapléjico aparecen con pérdida de masa muscular y con la piel fina y brillante; y en los axones de las extremidades de los enfermos de Esclerosis Múltiple (EM), aparecen también con pérdida de mielina (tejido conjuntivo, grasas, proteínas, etcétera), es decir, también pierden volumen, son más delgados.

Por todo ello, este estado comparativo que hacemos nos ha llevado a la conclusión de que la Esclerosis Múltiple es debida a la pobreza de electricidad y patología genética.

Y esta patología se la atribuimos a las causas que ya han quedado expuestas. ¿Estaremos en el camino de la verdad?

Conclusión

Como vemos, lo que aquí se ha expuesto no es una simple hipótesis, sino una serie de elementos conceptuales debidamente ordenados para constituir una fuerte y sólida cadena, en la que ninguno de sus eslabones pueda romperse. La hipótesis siempre tiene un marcado interés científico, aunque pocas suelen alcanzar el fin imaginado. Pero, por ser el primer paso que se da normalmente en toda investigación científica, consideramos que “la hipótesis es el primer balbuceo de la razón en medio de las tinieblas de lo desconocido” 8. Esta es la situación en la que nos encontramos.

Y así iniciamos nuestro trabajo de investigación en la Esclerosis Múltiple (EM), planteándonos una tras otra hipótesis hasta quedarnos con la que aquí ofrecemos. Nuestra hipótesis está basada en la consecución de una fuerte cadena compuesta de unos sólidos eslabones, como acabamos de mencionar. Los eslabones que forman la cadena que propugnamos aparecen enmarcados en el siguiente orden: médula espinal, pobreza de excitación de las raíces espinales, nervio espinal, genes, proteínas, disminución de mielina y, finalmente, las extremidades inferiores.

De este modo hemos planteado nuestra investigación, fruto de nuestro entusiasmo, fe y tesón. Qué maravilloso es hacer lo que se siente y se quiere, lo que se vive constantemente. Es sublime la sensación que experimenta el investigador. No existe mayor y más noble sensación en el investigador, que serle útil a la Humanidad: nuestro yo, por los demás, y para nosotros, el gozo del saber y del deber cumplido. Esta es la norma que nos hemos forjado en la investigación de la Esclerosis Múltiple. Sinceramente, nos sentimos optimistas y suficientemente recompensados por el solo hecho de haber intentado, al máximo de nuestras posibilidades, aportar unos elementos con claro matiz heurístico, capaz de conducirnos hacia el esclarecimiento definitivo de dicha enfermedad.

Y concluimos con una sencilla interrogante

¿Hemos acertado? Tengamos paciencia. Esperemos.

Figuras 

Bibliografía

1. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el origen tumoral. En: PortalesMedi¬cos.com, el Portal de la Medicina y la Salud. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/ articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html

2. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Alzheimer. Etiopatogenia. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/ articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html

3. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana; tomo 1°. Páginas 151, 152, 154, 156, 161, 931, 938, 943, 949, 953 y 954. Editorial Médica (Panamericana) (1999).

4. MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología; 8a edición. Página 21, 1.220-1.223. Editorial Científico-Médica, tomo I (1961).

5. KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta; 2a edición. Páginas 23, 25, 33, 35, 46, 47, 51, 55, 67, 68, 71, 72, 110, 129, 133, 146, 152, 162, 169, 175, 187, 188, 203, 239, 241, 243, 245, 318-319. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).

6. LAROUSSE. Pequeña Enciclopedia Temática. Páginas 1.942, 1.943, 1.960 y 1.996. Editorial Libreire Larousse, París.

7. JUDIGRAHAM; Esclerosis Múltiple. Página 171. Editorial Edad, S.A. Madrid.

8. RAMÓN Y CAJAL, S.; Colección Grandes Pensadores. Páginas 96-98, 103-105, 112, 113, 125, 128, 130, 132, 210-212, 214, 186, 210, 216-218, 224-226, 267, 268, 290, 318-320. Editorial Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007).

Tabaco. Por que no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Tabaco. Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores

García Férriz, P.

• Índice

• Resumen. Palabras clave

• Por qué no aparece el cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores

• Figuras

• Bibliografía

Resumen

En este estudio tratamos de demostrar el porqué no aparece el cáncer de laringe y pulmones en millones de fumadores, que fallecieron en la edad de la senectud por causas distintas al tabaco.

Atribuimos la causa a la pobreza de excitabilidad celular. Esta misma causa acontece también en el diafragma, corazón y en el yeyuno e íleon. Por ello, hemos establecido un estado comparativo entre la laringe y los pulmones con dichas partes orgánicas, aunque la escasa excitabilidad celular sea por distintas circunstancias neuroanatómicas o predisposiciones.

Existen claros indicios de que la resistencia a padecer de cáncer de laringe y pulmones en dichos fumadores recae en las características que presentan las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas. Estas las basamos en las mínimas dimensiones de distintas partes de la neurona. Así, por ejemplo, la dimensión mínima de la membrana celular es de 50μm de diámetro y la del axón es de 0,2μm de diámetro. La capa mielínica neuronal puede estar disminuida, por lo que aportaría poca cantidad de electrones. La mielina se compone esencialmente de grasas (lipoides), aminoácidos y proteínas. Todos estos componentes aportan cargas eléctricas negativas (–), es decir, electrones.

La disminución de mielina puede ser atribuida a las reducidas dimensiones de la membrana celular, del cono axónico y del axón. Y, lógicamente, al disminuir el espesor mielínico, fluirá menor cantidad de electrones.

No visualizamos otra causa que justifique la ausencia de carcinoma laríngeo y pulmonar en las personas que han fumado, incluso han abusado del tabaco durante una larga existencia.

Palabras clave: Laringe, pulmones, tráquea, propiedades eléctricas pasivas de las neuronas, disminución de la intensidad eléctrica, inexcitabilidad celular.

Por qué no aparece el Cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores

En otras publicaciones hemos manifestado el criterio siguiente: para que se forme cualquier tipo de cáncer es necesario que se produzca la excitación celular. ¿Por qué? Está demostrado: si no hay excitabilidad celular, no hay conducción nerviosa (eléctrica); y si no hay conducción eléctrica (nerviosa), nunca se podrán producir acciones bioquímicas.

Basándonos en dicho concepto, al que consideramos irrebatible, vamos a tratar de demostrar el porqué no se produce cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores, que, llegados a la edad de la senectud y abusando incluso del tabaco, no han padecido tumores en dicho aparato, especialmente en la laringe y en los pulmones. Aunque hay que recordar que la neoplasia puede aparecer también por otras causas ajenas al consumo de tabaco. La excitabilidad celular puede producirse simplemente por la patología de nuestra propia electricidad, que es precisamente el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo. 2

Las células, tanto musculares como nerviosas, correspondientes a la laringe y a los pulmones de los grandes fumadores que abandonaron este mundo con una estimable longevidad, no se mostraron excitables. ¿Por qué? Está demostrado que en nuestro cuerpo existen células más fácilmente excitables que otras; incluso dentro de una misma célula existen puntos más excitables que otros. 1

La excitabilidad se puede conocer a través de la técnica de patch-clamp, que es un refinamiento de la técnica de fijación de voltaje. 1 Muchos investigadores, entre los que destacan Neher y Sakmann, la han utilizado. La técnica de patch-clamp se ha usado esencialmente para estudiar los tres tipos principales de canales iónicos, que son: los activados por voltaje, los activados por neurotransmisores y los activados mecánicamente.

A nosotros, en este estudio, sólo nos interesan los canales iónicos activados por voltaje y los puntos excitables del soma celular. El potencial de acción se genera por el flujo de iones a través de los canales activados por voltaje. 1 Anteriormente hemos comentado que la excitabilidad varía entre las distintas neuronas, incluso suele variar también entre las distintas zonas de una misma neurona. 1

Pudiera suceder que las células laríngeas y pulmonares tengan una débil capacidad de excitación. Se sabe con certeza que la capacidad de la neurona para generar señales y la velocidad de conducción vienen determinadas por las propiedades eléctricas pasivas de la membrana.

¿Pueden estas propiedades, en sus respectivas funciones, quedar reducidas a un nivel inferior al umbral? La técnica de patch-clamp puede despejar esta importante incógnita, demostrando la capacidad de conducción electrónica a lo largo de la neurona

Las neuronas laríngeas y pulmonares pudieran tener una membrana de poco diámetro que, por tanto, tendría menor número de canales iónicos. El cono axónico y el axón tendrían un diámetro reducido, ofreciendo con estas características una mayor resistencia al paso de la propagación del potencial de acción, que tiene una gran importancia funcional. Si el diámetro del cono axial intracelular y del axón es de mayor tamaño, lógicamente fluirá mayor cantidad de corriente eléctrica. Si el axón está poco mielinizado, también queda reducida la velocidad de conducción del potencial de acción (eléctrico).

Está demostrado: la conducción en los axones mielinizados es más rápida que en los amielinizados de un diámetro similar. Y los diámetros de la membrana celular, del cono axónico y del axón, al ser menores, pueden influir junto a la disminución mielínica, a que se produzca una clara lentitud en la conducción de los potenciales eléctricos.

Con frecuencia, las observaciones, la intuición y la lógica y el sentido común nos conducen hacia el camino de la verdad, al estar precedidas estas cualidades por una serena y larga reflexión. Aún así, lo consideramos insuficiente cuando se trata de poner al descubierto el resultado de una delicada y dificilísima investigación. Y aquí nos vemos imbuidos. Hemos procurado que nuestra primera observación guarde una convincente relación con las siguientes observaciones. Los hechos deben concordar unos con otros, formando una firme cadena de eslabones que no puede romperse.

Desde hace mucho tiempo venimos haciéndonos la siguiente pregunta: ¿por qué millones de fumadores no han padecido de neoplasia en la laringe o pulmones a pesar de haber fumado desde jóvenes hasta una edad senil, a veces incluso abusando del tabaco?

Vamos a exponer el resultado de nuestras investigaciones y posteriormente lo encadenaremos con otros procesos tumorales

Lo iniciamos considerando a la célula nerviosa como el sujeto de toda acción. Una neurona prototípica tiene cuatro partes definidas morfológicamente: el cuerpo celular, las dendritas, el axón y los terminales presinápticos. (Fig. 1)

El soma celular es el centro metabólico de la célula. El núcleo celular contiene los genes. El axón, que arranca del cuerpo celular, tiene un diámetro que oscila entre los 0,2 y los 20μm. El axón es el que transmite las señales eléctricas a distancias variables que oscilan entre 0,1mm y 2m. Algunos axones se dividen en varias ramas, pudiendo así transmitir la información a dianas diferentes, lo que favorece la aparición metastásica.

La velocidad de los potenciales eléctricos, entre 1 y 100 metros por segundo, normalmente, las neuronas que tienen sus dianas en la laringe y en los pulmones adquieren una mayor velocidad en los procesos tumorales. Pero, cuando las propiedades pasivas de la membrana y del axón tienen unos diámetros pequeños y existe una disminución de mielina, la excitabilidad neuronal se hace más dificultosa. El potencial eléctrico que se inicia en el cono axial intracelular de diámetro pequeño, que arranca del cuerpo celular también de pequeño diámetro y coincide, además, con poca producción de mielina de las células gliales, puede justificar la lentitud de las señales eléctricas.

El cuerpo celular suele tener de 50 a 80μm de diámetro. Por lo tanto, si las neuronas que inervan el aparato respiratorio tienen pequeños diámetros y poca mielina, al existir menos cantidad de células gliales que rodean o envuelven al cuerpo celular y al axón, la intensidad eléctrica disminuye. Las células gliales del sistema nervioso central (SNC) son los oligodendrocitos y los astrocitos, siendo estos más numerosos. Y las células gliales del sistema nervioso periférico (SNP) son las células de Schwann. Todas las células gliales de ambos sistemas nerviosos crean la vaina mielínica que envuelve o aísla los respectivos axones. Si la producción mielínica de dichas células gliales es escasa, lógicamente la intensidad eléctrica se hace más lenta.

De confirmarse la existencia de estas características electroquímicas en las neuronas que inervan el aparato respiratorio, habríamos dado un paso altamente optimista para tratar de demostrar que los grandes fumadores tienen unas neuronas en el árbol respiratorio difíciles de excitar. Este concepto lo hemos obtenido por la lógica y el sentido común. Pero a veces suele resultar insuficiente.

Y aquí volvemos al principio de este estudio de investigación, en el que manifestamos que, para que pueda producirse cualquier tipo de neoplasma, es imprescindible que la célula sea excitada. Si no hay excitabilidad, no hay conducción eléctrica. Si la excitación celular es atenuada, la formación tumoral se produce raramente. Pero si la excitabilidad neuronal es intensa y prolongada, la actividad de la semiquinona es capaz por sí sola de romper las dos cadenas del ADN y producir el cáncer.

La semiquinona del tabaco es el radical libre más peligroso que entra en el tramo respiratorio. Mientras la actividad excitante de los demás radicales libres suele durar entre dos o tres segundos, la acción tóxico-excitante de la semiquinona puede permanecer durante tres días.

De aquí que la gran peligrosidad de producirse el cáncer en la laringe y los pulmones, sea frecuente en los fumadores que están predispuestos. Y ya conocemos la supuesta predisposición.

Pero no podemos conformarnos con esta teoría electroquímica. Hay que aportar pruebas. Estas las iniciamos con las observaciones, que fueron nuestro primer punto de apoyo.

Acabamos de definirnos sobre el porqué aparece el cáncer en unos fumadores y en otros no aparece a pesar de haber abusado del tabaco durante muchos años. En estos últimos hemos visto que la excitabilidad celular no se produce.

No cabe la menor duda de que el tabaco es el agente cancerígeno más importante de todos los conocidos en la actualidad. En la Tabla 1 se expone el riesgo adicional específico que tienen los fumadores al fallecer de una determinada afección, según el Comité de expertos de la OMS de la Lucha Antitabáquica (Ginebra, 1968).

Tabla 1. Consecuencias del tabaco para la salud.

Causa de defunción subyacente - Cociente de mortalidad

Cáncer de pulmón: 10,8

Bronquitis y enfisema: 6,1

Cáncer de laringe: 5,4

Cáncer de la cavidad bucal: 4,1

Cáncer de esófago: 3,4

Úlceras de estómago y del duodeno: 2,08

Otras enfermedades circulatorias: 2,6

Cirrosis hepática: 2,2

Cáncer de vejiga: 1,9

Coronariopatías: 1,7

Otras cardiopatías: 1,7

Cardiopatía hipertensiva: 1,5

Arterioesclerosis general: 1,5

Cáncer de riñón: 1,5

Todos los demás cánceres: 1,4

Cáncer de estómago: 1,4

Gripe y neumonía: 1,4

Todas las demás causas: 1,3

Lesiones vasculares cerebrales: 1,3

Cáncer de próstata: 1,3

Accidentes, suicidios y traumatismos: 1,2

Nefritis: 1,1

Cardiopatía reumática: 1,1

Cáncer de recto: 1,0

Cáncer de intestino: 0,9

Todas las causas: 1,68

Mucho nos ha sorprendido no ver en dicha tabla el cáncer de tráquea. La tráquea es un conducto semirrígido, fibromusculocartilaginoso, donde circula el aire inspirado y expirado. La tráquea está contenida en una vaina propia, interpuesta entre ella y los órganos que la rodean. 9 (Fig. 2)

Los nervios traqueales provienen de los vagos por los nervios laríngeos recurrentes y ramas del plexo pulmonar y del simpático, ganglio cervicotorácico (estrellado) fusión del primer torácico con el cervical inferior. 9

La casuística mundial nos dice que el cáncer de tráquea es muy raro. Posiblemente sea atribuido a la débil intensidad eléctrica que fluye a través de dichos nervios, que tienen su origen en los vagos. Por otra parte, la tráquea es una parte orgánica que no aparece como diana de los nervios vagos y sí, en cambio, la laringe y los pulmones reciben el impacto eléctrico de dichos nervios. El razonamiento, la lógica y la neuroanatomía nos impulsan a creer en esta etiopatogenia.

Las peculiaridades propias de la tráquea se asemejan mucho a las correspondientes del corazón, diafragma, yeyuno e íleon y muy especialmente al ciego (primera porción del intestino grueso). La neoplasia maligna de esta región del intestino grueso aparece también con acusada escasez, y, sin embargo, en el recto aparece muy frecuentemente el cáncer, al estar fuertemente inervado. En la revista electrónica PortalesMédicos.com exponemos un amplio estudio sobre este interesante y original tema.

Tras este breve estudio casuístico y neuroanatómico, retomamos el tema del tabaco.

Se han aislado más de 4.000 componentes del humo del tabaco: 2.500 proceden del mismo tabaco; el resto está constituido por aditivos, pesticidas y otros compuestos orgánicos y metales. 7

Al uso del tabaco se le atribuyen cánceres de pulmón, laringe, esófago, boca, vejiga, páncreas, etc. Los estudios epidemiológicos han demostrado que el cese de fumar produce una importante disminución de riesgo frente a los que continúan con el hábito del tabaco. Este hallazgo es consistente con la afirmación de que el efecto carcinógeno se ejerce tanto en fases precoces como tardías de la carcinogénesis. 7

Al dejar de fumar, las acciones de las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas afectadas, cesan en su intensidad y, por tanto, disminuye e incluso desaparecen los efectos peligrosos que proporcionan los radicales libres, particularmente, la semiquinona. Cuando se abandona el vicio de fumar, se beneficia también el riesgo de enfermedades cardiovasculares y otras muchas (ver Tabla 1).

Un reciente meta-análisis estima el riesgo relativo para el cónyuge en 1,19. Se calcula que en EEUU acontecen cerca de 3.000 muertes anuales por cáncer de pulmón entre personas que no fuman y que son atribuibles a la exposición pasiva al tabaco. 7

Son muy importantes también los marcadores biológicos de absorción del humo como la nicotina y su metabolito, la cotinina en sangre, orina y saliva. 7 Pero creemos (parece estar demostrado), que el verdadero causante de la ruptura de las dos cadenas de ADN es la semiquinona, por ser el radical libre más potente y activo de todos los radicales libres conocidos hasta la fecha.

En 1.983 se aisló el primer hidrocarburo cancerígeno del tabaco (el 3,4 benzopireno). El riesgo de padecer de cáncer relacionado con el tabaco depende (es nuestro criterio) del estado en que se encuentren las propiedades eléctricas pasivas de las respectivas neuronas de los distintos órganos y tejidos expuestos a la excitabilidad tabáquica. El tabaco actúa directamente sobre la boca, laringe y pulmones. El efecto excitatorio sobre otros órganos o tejidos se debe a metabolitos activos, de los que están constitui¬dos el tabaco y, especialmente, a la semiquinona.

Actualmente, el cáncer está considerado como una enfermedad genética que se produce por alteración de la expresión de los genes celulares, lo que se produce de forma acumulativa y secuencial, hasta la aparición de la neoplasia maligna. 8 Y sobre estos genes actúan directamente los radicales libres 8, esencialmente en este caso concreto la semiquinona, a la que anteriormente hemos hecho referencia.

Existen otras partes orgánicas en las que el cáncer aparece con acusada rareza, como por ejemplo, en el corazón, diafragma, yeyuno e íleon. En el ciego (primera porción del intestino grueso) aparece el proceso tumoral con mucha menos frecuencia que en el recto. La causa es (y está demostrado) que la excitación celular en el ciego es más débil por tener una inervación mucho más escasa que el recto, donde la inervación es abundante.

Sobre el yeyuno e íleon ya nos hemos extendido en otras publicaciones. En ellas tratamos de explicar y convencer de que la escasez tumoral se debe a que las células de Cajal, que son las más abundantes de dichas regiones del intestino delgado y que sólo viven seis días, hacen muy difícil su formación. Y si a esta circunstancia anatómica le sumamos la poca electricidad que recibe, resulta muy razonable pensar que la causa está suficientemente explicada y, creemos, demostrada.

Cuando las células musculares y nerviosas carecen de electricidad, nunca podrá producirse un proceso tumoral. Un claro ejemplo clínico lo tenemos en las extremidades de los enfermos parapléjicos, donde nunca podrá producirse el cáncer. A estos enfermos, en cambio, sí les aparecen tumores malignos en el sistema neurovegetativo, en cuyo campo permanece intacta su actividad electroquímica.

Con lo anteriormente expuesto, creemos haber aportado suficientes puntos o con¬ceptos que nos invitan a la reflexión. Si estamos o no en el camino de la verdad, el tiempo, como juez implacable, nos aportará su indiscutible veredicto final.

Y por último, una interrogante: ¿existe posibilidad de prevenir la formación neoplásica de la laringe y los pulmones? Nuestra respuesta es la siguiente:

Creemos, con base suficiente, que si se pudiera detectar a través de la técnica de patch-clamp las propiedades eléctricas pasivas de las neuronas, es muy posible poder determinar las personas que están predispuestas con mayor facilidad a padecer de cáncer en dichas partes de nuestro cuerpo. En cambio, las células traqueales, normalmente, se muestran inexcitables. De aquí, su pobreza tumoral maligna.

No estamos seguros del éxito de dicha prueba, pero de lo que sí estamos seguros es de que debemos intentarlo.

Tengamos suerte. Seguiremos luchando.

Figuras

Figura 1. Célula nerviosa. Mecanismo electroquímico. 

 

Figura 2. Tráquea. 

 

Bibliografía

KANDEL, E., JESSELL, TH. M. y SCHWARTZ, J.; Neurociencia y Conducta; 2a edición. Páginas 22-24, 129, 175, 176. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles. Madrid (1999).

MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología, 8a edición. Página 21, 22. Editorial Científico-Médica, tomo I (1961).

DEMETRIO SODI PALLARÉS; Magnetoterapia y cáncer. 2ª edición. Páginas 111, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199, 141, 175, 193. (1995).

GARCÍA FÉRRIZ, P.; Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el origen tumoral. En: PortalesMedi¬cos.com, el Portal de la Medicina y la Salud.

GARCÍA FÉRRIZ, P.; Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud

Parkinson - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Parkinson.

García Férriz, P.

Resumen

No existe la menor duda de que, por diversas disfunciones, el sistema nervioso puede provocar muchas enfermedades, entre las que destacamos el Cáncer, el Alzheimer, la Esclerosis Múltiple y la enfermedad de la que aquí nos vamos a ocupar: el Parkinson.

En esta enfermedad influye poderosamente la desconexión entre el tálamo y diversos puntos (áreas) de la corteza cerebral. Como se sabe, el tálamo está relacionado directamente con diversas capas de la corteza cerebral. De ello nos ocuparemos ampliamente en este estudio.

Hemos creído necesario exponer (aunque brevemente) unos elementales conceptos de neuroanatomía y neurofisiología, y así poder situarnos y centrarnos con mayor facilidad para intentar esclarecer, en la medida que nos es permisible, el dificilísimo y complejo estudio de la enfermedad de Parkinson.

Y con la inestimable colaboración de los múltiples efectos que lleva consigo la enfermedad, tratamos de encontrar su verdadera etiopatogenia.

Palabras clave

Tálamo, células piramidales y extrapiramidales, hipocampo, corteza cerebral, dopamina, serotonina y electricidad.

Parkinson

La enfermedad de Parkinson, como otras muchas enfermedades, es producida por una patología del sistema nervioso. Es una enfermedad de etiología desconocida: su característica es de ser agitante. Es progresiva, caracterizada por fases inexpresivas, temblor peculiar, lentitud de los movimientos voluntarios, marcha a pequeños saltos, postura peculiar e hipotonía muscular. Se han reconocido lesiones degenerativas dentro de las masas nucleares extrapiramidales y una característica pauperización de las células gliales, en la sustancia gris y menor contenido de dopamina.

Más adelante veremos, al hacer el estudio de las capas de la corteza cerebral, cómo la hipotonía muscular y la lentitud de los movimientos voluntarios se deben a la existencia de potenciales eléctricos débiles, al disminuir el contenido de electrones en los conductores. “Las lesiones degenerativas que se han reconocido dentro de las masas nucleares extrapiramidales, son producidas, posiblemente, por no recibir las terminaciones nerviosas motoras procedentes del tálamo el trofismo que les resulta imprescindible para la supervivencia neural. Comparamos esta secuencia con la que acontece en la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer, que consiste también en la falta de nutrición de sus terminales nerviosos en las células hísticas correspondientes a los parénquimas testiculares y ováricos. Por esta causa, el parasimpático sacro no puede conducir electricidad al corredor celular espinal que tiene conexión con el tronco cerebral (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales); y el tallo cerebral no puede enviar electricidad al hipotálamo. Al carecer de electricidad, desaparecen las acciones químicas en esta importantísima glándula, afectando principalmente a la hipófisis y al hipocampo”.

En la masa encefálica de los enfermos de Parkinson se aprecia también una clara disminución de la actividad química, especialmente de la dopamina. Esta se forma en el organismo por descarboxilación de la dopa. Es un producto intermediario en la síntesis de la noradrenalina y actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central (SNC). La dopa es un aminoácido precursor de la dopamina, y también es un producto intermediario en la biosíntesis de la noradrenalina.

En esta enfermedad observamos como especial característica la presencia de una patología de las células gliales. Estas, como se sabe, contienen una especial proteína denominada citoqueratina. Esta sustancia proteica es la que produce la queratina en el sistema nervioso central (SNC) y en el sistema nervioso periférico. Las células gliales, por ser las más abundantes de todo el sistema nervioso y por sus peculiares funciones electroquímicas, aparecen afectadas en muchas patologías: el Cáncer y la Esclerosis Múltiple, entre ellas.

Mediante técnicas histoquímicas e inmunológicas, en estos últimos años se han logrado determinar las zonas del sistema nervioso central (SNC) por donde discurren los neurotransmisores y los puntos donde se sintetizan. 1 Los transmisores centrales son fundamentalmente las monoaminas, y dentro de ellas, las más importantes son la dopamina, la noradrenalina y la serotonina. 1

El desarrollo en la parte encefálica de la conducción neural es más complejo que el de la médula. A nosotros nos interesa particularmente el estudio de la capa gris superficial (denominada corteza cerebral, córtex, manto de los hemisferios o sustancia gris cortical) y también los núcleos grises profundos, por considerar que en estas zonas radica el inicio de la enfermedad de Parkinson.

Es importante conocer o recordar la constitución de la corteza cerebral, por las características que en ella concurren en dicha enfermedad. Está formada por una capa de sustancia gris cuyo grosor es variable, siendo máximo de 4 mm a nivel del giro precentral y mínimo de 1’5 mm en la cisura calcarina. 1

La corteza tiene una superficie total de 2.500 cm2 y un volumen de unos 300 cm3, estando constituida por seis capas celulares. 1 Todas ellas quedan afectadas en la enfermedad de Parkinson. Pero antes haremos una breve descripción de las capas.

Capas de la corteza cerebral

De la superficie a la profundidad se distinguen las siguientes capas celulares. Las describiremos lo más simplificado posible, y así poder centrarnos mejor en el estudio de la electrofisiología patológica que produce la enfermedad de Parkinson.

Capa I. Capa molecular, plexiforme.

Está constituida por una densa capa de fibras procedentes de las dendritas apicales de las células piramidales de las capas III y V, axones ascendentes de las proyecciones talamocorticales no específicas y fibras de asociación. Tiene escasas células y son células de Cajal.1

Capa II. Capa granular externa

Está formada por numerosas células de los granos y algunas células piramidales. Se encuentra muy desarrollada en el hombre.

Capa III. Capa piramidal externa.

Es muy ancha y está constituida fundamentalmente por células piramidales. Los axones de las fibras piramidales se integran en el cuerpo calloso y fascículos de asociación. “En su parte basal hay sinapsis con fibras de proyección específicas del tálamo”. De esta parte hemos hecho una oportuna referencia, por su importancia, en el trabajo que hemos publicado sobre la enfermedad de Alzheimer.

Capa IV. Capa granular interna

En esta capa sinaptan también las fibras talámicas de proyección específica.

Capa V. Capa piramidal interna

Está formada fundamentalmente por células piramidales de diferentes tamaños. Esta capa y la III son muy interesantes en el Parkinson.

Capa VI. Capa polimorfa

Los axones de sus células se introducen en la sustancia blanca formando las proyecciones corticotalámicas.

Significación funcional

Los impulsos aferentes a la corteza procedentes del tálamo se distribuyen principalmente en las capas receptoras, que son la II, III y IV, mientras que las fibras de proyección eferentes de la corteza surgen principalmente de las capas V y VI.

Fibras aferentes y fibras eferentes

Fibras aferentes

Las proyecciones talámicas específicas terminan en la lámina IV y en la parte inferior de la III. Los axones de las células de estas capas se ramifican a su vez sobre las dendritas apicales de las células piramidales de la capa V.

Las fibras aferentes proceden del tálamo. Contribuyen a la formación radiada. 1

Fibras eferentes

La corteza conecta con todos los centros subcorticales. Las fibras corticofugales se pueden clasificar en:

1. Fibras corticotalámicas. Proceden de la lámina VI.

2. Fibras corticoespinales

3. Fibras corticoestriadas

4. Fibras corticopontinas

5. Fibras corticobulbares

Localización cerebral

Las funciones del lenguaje hablado se hallan localizadas en el hemisferio izquierdo. Esto es aplicable no sólo a los individuos diestros, sino también al 80% de los zurdos, lo que ha venido a demostrar una asimetría funcional entre ambos hemisferios. Los trabajos de Wernicke demostraron también que lesiones en la parte posterior del giro temporal superior alteraban la comprensión de la palabra hablada.

Goldstein mantiene la teoría holística que preconiza el papel de toda la corteza cerebral en el desarrollo de las funciones del mismo. 1

En el área 4 o área de Brodman, se origina el 30% de las fibras corticoespinales. Su acumulación provoca movimientos. El área 6 (área premotora) aporta el 28% de las fibras del sistema corticoespinal. Su estímulo provoca rotación de la cabeza y el tronco hacia el lado contralateral. 1

El área 44 o área de Broca actúa como centro coordinador motor del lenguaje hablado. Su lesión da lugar a alteración en la coordinación de la palabra hablada. Esta área está situada en la tercera circunvolución frontal.

Área prefrontal (áreas 9, 10 y 11). Su extirpación da lugar a alteraciones de la conducta, con reducción de la capacidad intelectual, tendencia a la indiferencia, etcétera.

El área somatosensorial primaria (áreas 1, 2 y 3) tiene una característica similar a un córtex frontal. Esta área corresponde al lóbulo parietal. Las fibras aferentes proceden del tálamo. La lesión de esta área provoca disminución de la determinación de los estímulos táctiles y de la posición articular.

El área parietal superior (áreas 5 y 7) está situada en la circunvolución parietal superior. Sus aferencias proceden del tálamo, así como de las áreas 1, 2 y 3.

El área temporal superior (área auditiva o área 41) está situada en la circunvolución temporal superior (Fig. 1), inmediatamente debajo de la cisura de Silvio. Sus aferencias proceden del tálamo. El tálamo envía también aferencias a las áreas del lóbulo occipital.

A esta área llegan sólo las fibras relacionadas con las mitades homolaterales del campo visual.1

Además de las áreas descritas envueltas en el procesamiento de la información, existen otras que representan el sustrato anatómico de las funciones psicológicas más elevadas, entre las que se citan las áreas 9, 10, 11 y 45 (áreas prefrontales) conectadas con el tálamo (Fig. 1). Su lesión bilateral provoca alteraciones de la personalidad y defectos intelectuales. La lobotomía frontal, que interrumpe la conexión de estas áreas con el tálamo, ha permitido aportar datos sobre las funciones de esta área, y uno de los más interesantes es el cambio de actitud frente al dolor intenso: el paciente sometido a este tratamiento no presenta sensación de dolor, pero el impulso y el estímulo doloroso persisten.

Como vemos, el tálamo mantiene múltiples conexiones con el fórnix, incluido el hipocampo, con el que se relaciona a través del cíngulun, que tiene fibras procedentes del núcleo anterior del tálamo. Estas fibras discurren por la vía poscomisural del fórnix.

Por ello, cuando el tálamo no recibe electricidad del parasimpático a través del hipotálamo, sus consecuencias afectan a la actividad electroquímica del hipocampo. Si el tálamo no aporta electricidad al córtex cerebral, se pueden producir enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson.

El hipocampo ejerce funciones importantes en la modulación de los estímulos agresivos de origen hipotalámico. Por tanto, si el hipocampo no recibe electricidad, esta no puede ser transmitida al tálamo y de aquí al fórnix.

Investigaciones recientes han establecido que las células piramidales del hipocampo pueden ser estimuladas por la acción de las hormonas, como el estradiol, la testosterona, corticosterona, etcétera, en concentraciones relativamente altas. Esto sugiere que el hipocampo es capaz de medir las concentraciones séricas de las hormonas, informando después al sistema hipotálamo-hipofisario a través de las conexiones entre el hipocampo y el hipotálamo. Este mecanismo podría contribuir a la regulación de las hormonas hipotalámicas. Pero al faltar la electricidad quedan suprimidas automáticamente las acciones químicas.

Así pues, podemos deducir por lógica, que la enfermedad de Parkinson guarda también una íntima relación con el sistema hipotálamo-hipófisis, afectando por tanto a todo el sistema cognitivo, tanto en sus zonas corticales como subcorticales. El sistema cognitivo, debido a su gran implicación en las funciones vegetativas y psíquicas, ha sido denominado por algunos autores como cerebro interno, y también cerebro visceral.

El Parkinson y el Alzheimer, tienen en común el hecho de que sus respectivas etiopatogenias derivan del sistema nervioso central vegetativo, especialmente del hipotálamo y tálamo. A través de estas dos pequeñas glándulas de la central vegetativa llega la electricidad al córtex, como ya lo hemos manifestado.

Corteza cerebral (Córtex)

Los movimientos voluntarios son controlados por la corteza motora a través de las vías descendentes. 2 La motivación y las ideas necesarias para generar actividad motora voluntaria se organizan, primero, en múltiples áreas asociativas de la corteza cerebral (que hemos descrito anteriormente) y, luego, se transmiten a las cortezas suplementarias motora y premotora para desarrollar un plan motor. 2 El plan se transmite a motoneuronas altas en la corteza motora primaria, que lo envía a través de vías descendentes a motoneuronas bajas en la médula espinal. 2

La corteza premotora y la corteza motora suplementaria (área 6) son regiones de la corteza motora encargadas de generar un plan de movimiento, que a continuación se transfiere a la corteza motora primaria para ejecutarlo. 2 La corteza motora suplementaria programa secuencias motoras complejas y se muestra activa durante la “repetición mental” de un movimiento, incluso en ausencia de movimiento. 2

Esta breve descripción neurofisiológica que hemos hecho del área 6 aparece muy afectada en la enfermedad de Parkinson (Fig. 2), así como el área 4 de la que a continuación nos ocupamos. El área 4 (corteza motora primaria), también denominada área de Brodman, es la región de la corteza motora encargada de ejecutar los movimientos. Conforme se excitan las motoneuronas altas de la corteza motora primaria, dicha actividad se transmite al tallo encefálico (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales) y médula espinal, donde activan motoneuronas bajas y producen contracción coordinada de los músculos apropiados (músculos voluntarios).

Esta coordinación de la contracción de los músculos voluntarios queda seriamente afectada en el Parkinson, dando lugar a que se produzca lentitud en los movimientos voluntarios, la marcha a pequeños saltos, postura peculiar e hipotonía muscular, de la que ya hemos hecho mención.

Estos característicos efectos de dicha enfermedad, nos pueden conducir a su propia etiopatogenia. Una vez hecha una sucinta descripción neuroanatómica y neurofisiológica, observamos: los efectos objetivos que se aprecian en la enfermedad pueden ser producidos por las vías motoras descendentes, y la causa radica, posiblemente, en las vías motoras ascendentes, en las células piramidales y células extrapiramidales. Pero, ¿en qué consiste el origen de la enfermedad? Después de mucha reflexión, y basándonos siempre en la lógica, nos inclinamos a creer que las proyecciones nerviosas que parten de los núcleos intralaminares del tálamo (Fig.4) al llegar a la corteza cerebral, las terminaciones nerviosas correspondientes padecen las consecuencias propias de la falta de trofismo. Si estuviesen bien nutridas todas las conexiones, suponemos que el Parkinson no se produciría.

Cuando las terminaciones nerviosas motoras no se nutren adecuada y suficientemente, los nervios tienden a inhibirse en sus habituales funciones, incluso pueden acabar muriendo. Así pues, deducimos por sentido común y aferrándonos a la neuroanatomía y a la neurofisiología, que la etiopatogenia de dicha enfermedad radica esencialmente en las conexiones motoras entre el tálamo y las áreas 3 y 4 de Brodman (Fig.3), y cuyos efectos se extienden inevitablemente a otras áreas extrapiramidales, dando lugar con ello a que queden afectadas las funciones cognitivas.

Si tenemos en cuenta que en el encéfalo hay 100.000 millones de células nerviosas, se podrá comprender la enorme complejidad con la que nos topamos para intentar el esclarecimiento de una determinada patología. Y muy especialmente de la patología de las neuronas y la cognición. Pero esto merece un capítulo aparte.

Figuras 

 

 

 

 

Bibliografía

1. PROFESOR, DR. FONOLLA, A.J; Neuroanatomía; tomo II. Páginas 37, 263, 267, 268, 272-275, 283 y 292. Editorial Luzán, S.A. Madrid (1986).

2. COSTANZO, LINDA S.; Fisiología. Páginas 103 y 104. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mexico (1998).

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4. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana; tomo 1°. Páginas 151, 152, 154, 156, 161, 931, 938, 943, 949, 953 y 954. Editorial Médica (Panamericana) (1999).

5. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Pruebas de Clínica y de Laboratorio sobre el origen tumoral. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud.

6. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Alzheimer. Etiopatogenia. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud.

7. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud.

8. GARCÍA FÉRRIZ, P.; Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones. En: PortalesMedicos.com, el Portal de la Medicina y la Salud. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/ articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html

Metastasis y curacion espontanea del cancer - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Metástasis y curación espontánea del cáncer.

García Férriz, P.

Resumen

Después de mucho reflexionar, nos hemos forjado unas ideas que nos han conducido a plantearnos y a aportar diversas hipótesis, teoría y pruebas que en este estudio de investigación ofrecemos.

El tema que aquí planteamos, metástasis y curación espontánea del cáncer, lo enfocamos basándonos en mucho estudio y múltiples conceptos previamente demostrados.

Después de referirnos a la metástasis en general, nos hemos detenido más aún en las metástasis del corazón y del diafragma, junto al yeyuno e íleon, por ser las regiones que menos tumores primarios presentan, así como de metástasis en todo el cuerpo humano.

Tanto en el corazón como en el diafragma ofrecemos un meticuloso estudio basándonos esencialmente en sus células contráctiles y células de conducción nerviosa, siendo en ambos órganos más abundantes las células contráctiles; observaciones a las que les concedemos una singular importancia.

La ley de Maxwell no sólo trata de demostrarnos la etiopatogenia tumoral, sino que también nos ayuda de forma muy valiosa a concebir fundamentalmente cómo y por qué medio se produce principalmente todo proceso metastásico y la curación espontánea del cáncer.

Palabras clave

Metástasis: Ley de Maxwell, principalmente.

Curación espontánea: potenciales eléctricos débiles o ausencia eléctrica.

Metástasis

La metástasis es un proceso de expansión tumoral ejercido principalmente por el sistema nervioso.

Actualmente se conocen cinco vías de proyección: vía sanguínea, linfática, hormonal, conectiva y nerviosa.

Cuando las células se proyectan por la vía sanguínea, al llegar a los vasos capilares se extravasan a través de la barrera subendotelial, pero son muy pocas las que lo consiguen. 1 La capacidad electroquímica de estas escasas células que lo consiguen, lógicamente, está notablemente disminuida. Ya no reciben electricidad alguna como la recibían en su punto de origen, es decir, del órgano del tumor primario. Son como las pilas eléctricas, que poco a poco se van consumiendo, y al agotarse su limitada energía eléctrica, dichas pilas “mueren”. Y esto es precisamente lo que ocurre en el torrente sanguíneo.

Son muy escasas las células que alcanzan la extravasación, cuyo porcentaje no llega ni al uno por cien 1, y las que lo consiguen, sólo actúan en tejidos permisivos 1, es decir, formados de una estructura química similar a la del tejido del tumor primario. Pero en este segundo tumor no experimentan sus células una excitación capaz de proyectarlo por vía nerviosa hacia una tercera diana. Las células implantadas mediante este proceso de extravasación sólo han conseguido el contagio sin producir excitabilidad nerviosa. Las pruebas que hasta ahora se han efectuado, demuestran cuanto acabamos de exponer.

Si la célula extravasa se deposita en tejido de distinta especie, el cáncer no se produce. Su tránsito por la sangre así lo demuestra. Los leucocitos, por ejemplo, no son contagiados.

Tenemos nuestras dudas sobre los experimentos efectuados por Fidler y Kripke (1997)4 tras la inoculación intravenosa en ratones. Consideramos excelente la prueba, pero nos parece incompleta. No se ha tenido en cuenta el proceso de la intravasación, en qué condiciones energéticas invadieron la vía sanguínea o linfática, el tiempo empleado en hacer la intravasación y su duración en la vía sanguínea, el tiempo y vitalidad al efectuar la extravasación y, finalmente, conocer su acción en el nuevo parénquima. (Fig. 1)

Lógicamente, la prueba directa de inoculación intravenosa es más simple y más rápida que cuando se efectúa realmente en nuestro organismo. Con dicho método se emplean células malignas debidamente preparadas y conservadas; de esta forma tendrán más energía eléctrica y química que las células procedentes del tumor primario. Estas últimas penetran en el torrente circulatorio por millones y apenas sin voltaje eléctrico. (Figura 1)

Cuando a una células no se le administra continuamente la electricidad que necesita, forzosamente disminuye el número de mitocondrias y, por tanto, pierde poder energético.

Y aquí surge la siguiente interrogante: ¿Cuánto tiempo puede sobrevivir una célula extravasada? Indudablemente debe existir una notable diferencia entre la célula maligna del tumor primario y la célula maligna debidamente conservada y preparada. Esta última entra en la vía sanguínea con más vitalidad y además hace un recorrido más corto. La célula que procede del tumor primario está más desgastada, tiene que efectuar un mayor recorrido y con mayor dificultad.

Sin embargo, no ocurre igual con la célula maligna debidamente “manipulada” y preparada. Esta célula, por poseer una normal o elevada carga eléctrica y hacer un recorrido más corto, al llegar al segundo parénquima es normal que produzca el contagio. Pero no se proyecta hacia un tercer órgano. Esto es así. En tal sentido, ya se conocen pruebas de laboratorio efectuadas en distinto lugares del mundo científico.

Si la sangre fluye por todo el organismo portando las células malignas, ¿por qué no se depositan estas en el corazón, diafragma, en la piel, músculos, etcétera? Es muy posible que dichas células mueran en la misma vía sanguínea por las causas anteriormente apuntadas y, después de la extravasación, raramente llegan al segundo parénquima con la exigible fuerza electroquímica.

Con la vía linfática pasa exactamente igual. Las células que fluyen por ella tampoco producen tumores linfáticos. La causa es bien sencilla: las células malignas procedentes de cualquier parénquima son de una especie distinta a las de los linfocitos. La rapidez con la que se producen los tumores terciario, etcétera, no puede efectuarse nada más que por la vía nerviosa, que, indudablemente, es la más rápida de las cinco vías. Su velocidad normal puede llegar hasta los 120 metros por segundo.

El electromagnetismo se dirige a distancia y en distintas direcciones, favoreciendo de este modo la producción tumoral metastásica. Existen diversos axones que se dividen en varias ramas, por lo que pueden transmitir la información a varias dianas diferentes. 2 Las ramas de un solo axón pueden establecer 1000 conexiones (sinapsis) con otras neuronas. La electricidad (corriente nerviosa) se establece así de forma ininterrumpida. Pero puede producirse la circunstancia de que la neurona postsináptica carezca de axón y por tanto de dendritas. La conducción nerviosa sufre alteraciones. En tales circunstancias, preguntamos: ¿puede ser esta disposición neuroanatómica la causante de la curación espontánea del cáncer?

Un tumor del sistema nervioso central (SNC) muy raramente puede producir metástasis en el sistema nervioso autónomo. Creemos que la causa es porque no existen relaciones anatómicos entre ambos sistemas. En cambio, la sangre fluye por todo el organismo y no produce metástasis, salvo muy raras excepciones consideradas como patológicas. Tampoco se produce leucemia por un tumor producido en cualquier parénquima. Con la vía linfática sucede lo mismo. La vía hormonal actúa siempre con la colaboración del sistema nervioso.

Los tumores del sistema nervioso central (SNC) producen las metástasis en su propio sistema y en el sistema neurovegetativo no sucede lo mismo. En este sistema predominan las acciones químicas sobre las eléctricas 11, y además, el parasimpático conecta con el encéfalo a través del corredor celular existente en la médula espinal. Esta es la diferencia que existe entre ambos sistemas, pero es posible que también se produzcan determinadas patologías metastásicas.

La mayoría de las células malignas que pasan al torrente circulatorio mueren; no se encuentran en su habitual campo de vida. Algunas consiguen sobrevivir y consiguen su extravasación a otros tejidos de la misma familia en donde se formó el tumor primario. Si la célula se deposita en tejido de distinta especie, el cáncer no se produce. Su tránsito por la sangre lo demuestra.

Tanto la vía linfática como la sanguínea se constituyen en depósito y tumba de las células malignas extravasadas. Normalmente, las células malignas nacen y mueren en sus respectivas vías de conducción. (Fig. 2)

La proyección por vía conectiva (intersticial) sólo abarca a las células correspondientes al mismo órgano, glándula o tejido donde se origina el tumor. No tiene expansión a grandes distancias.

Por la vía nerviosa, la metástasis puede producirse a grandes distancias y con mayor rapidez. Por esta vía, el tiempo empleado es de milésimas de segundo; por la vía hormonal, el tiempo oscila entre segundos y minutos; por la vía sanguínea es de segundos, si es por vía arterial, y de minutos, si es por la venosa; por la vía linfática, el tiempo es de minutos a horas; y la vía conectiva (intersticial), la velocidad dura días, meses y hasta años.

Como vemos, la vía de proyección más rápida es la nerviosa, pero cuando esta vía es estimulada, excitada, la rapidez es mucho mayor. 7 Esta vía nos explica con mayor claridad y nitidez la producción metastásica. La ley de Maxwell refuerza esta creencia. Dicha ley (no principio) nos dice que “las acciones bioquímicas que se producen en su punto inicial son las mismas que se producen en sus puntos terminales”. 8 Y al ser los tejidos de parecida familia, es muy lógico pensar y creer que los efectos son los mismos: intervienen idénticos factores o elementos.

La excitación celular se localiza esencialmente en las dendritas y en las espinas dendríticas. La excitación pasa al soma celular, que es donde se ejercen las principales y más importantes funciones electrobioquímicas. En esta importante y básica zona neural intervienen las mitocondrias y las proteínas nucleares, citosólicas y las mitocondriales. Todas estas proteínas tienen acción motora 2, favoreciendo así el aumento y la rapidez eléctrica a través de los canales iónicos, que están insertados en la propia membrana.

Una membrana celular de mayor diámetro siempre tendrá, lógicamente, mayor número de canales iónicos que las membranas de menor tamaño. Al tener la membrana mayor diámetro, el cono axónico y su axón también deben tener un mayor calibre de conducción. “Algunos axones se dividen en varias ramas y, por tanto, pueden transmitir la información a varias dianas diferentes”. Las ramas de un solo axón, insistimos, pueden establecer mil conexiones (sinapsis) con otras neuronas. 2

Esta breve descripción neurofisiológica nos da una idea y unos importantes puntos conceptuales para comprender mejor que la vía nerviosa se constituye como la vía principal conductora de todos los procesos metastáticos.

En las restantes vías (la sanguínea, linfática, hormonal y la intersticial o conectiva) también interviene la excitabilidad celular; y cuánto mayor excitación se produzca, mayor será la intensidad eléctrica.

La excitación del sistema nervioso se produce mediante reiterados estímulos más o menos rápidos y prolongados, cuyos efectos repercuten siempre en la membrana celular. De esta manera se produce la ruptura de la polarización de la membrana, donde existen miles de canales iónicos que están insertados en ella; un ión permanece dentro del canal menos de un microsegundo. 2 Aunque todas las células del organismo poseen un potencial de membrana, sólo las neuronas tienen la capacidad de generar señales eléctricas muy rápidas que pueden ser conducidas a lo largo de los axones y las dendritas. 2

El axón, cuyo diámetro oscila entre 0’2 y 20 micras (µm), se encarga de conducir la electricidad a distintas dianas. En el axón existen también otras tres clases de proteínas de acción motora: la dineína, la miosina y la quinesina, las cuales favorecen y fortalecen más aún la fluidez eléctrica.

La capacidad de un axón para alcanzar sus dianas adecuadas es esencial para la supervivencia de las neuronas. 2 Si no alcanza la diana, lo más probable es que la neurona muera. 2 En este caso no podría producirse la metástasis. Pero, ¿qué circunstancias deben darse para que la neurona no alcance su diana? Después de mucho estudio y reflexión, vemos cuatro posibles causas:

a) La neurona postsináptica no tiene axón o lo tiene corto. Algunos axones se dividen en varias ramas, alcanzando distintas dianas; pero si el axón no las tiene, lo más probable es que quede interrumpida la electricidad de la misma forma que se apaga un fuego por no existir medio alguno de continuidad, o interponerse un cortafuegos previamente implantado. Así, al no tener continuidad, la actividad eléctrica no puede alcanzar otra diana donde se producirían las mismas acciones bioquímicas (radiolisis, radicales libres, calor, etcétera) que en los tumores precedentes. Esta es una de las causas que concebimos, por la cual puede producirse la curación espontánea del cáncer. Lo consideramos como probable y lógico. Este “cortafuegos”, al que se nos ha ocurrido hacer mención, creemos que existe también en nuestro organismo.

b) Otro obstáculo o medio que puede interrumpir la continuidad de una intensa patología electroquímica es el siguiente: se sabe que las sinapsis eléctricas y químicas del sistema nervioso central (SNC) no tienen continuidad con las sinapsis eléctricas y químicas del sistema autónomo (neurovegetativo). Estos dos sistemas están separados anatómicamente, pero funcionan interconectados debido a la conexión existente entre el tálamo y el cerebro. ¿Puede este concepto neuroanatómico considerarse como un interruptor eléctrico?

c) Las células tumorales proliferan y emigran desde el tumor primario hasta órganos distantes para formar tumores secundarios o metástasis. 4, 5, 6 En tal sentido, hemos conocido un caso clínico de un joven que padecía de un tumor maligno en la pierna derecha y falleció de una metástasis cardiaca. Las células malignas fueron transportadas al corazón a través de la vía sanguínea. Pero hay que reconocer que este caso es considerado como muy patológico; es muy raro que se produzca. Este es un caso clínico excepcional al ser provocada la metástasis por vía sanguínea, ya que, normalmente, no suele producirse por esta vía, salvo raras excepciones. Lo más normal y frecuente es que la metástasis se produzca a través del sistema nervioso, cumpliéndose así la ley de Maxwell.

d) Una cuarta posibilidad metastásica, a la que consideramos la más probable, es la siguiente: por vía nerviosa (la excitabilidad intensa existente en la zona tumoral de la pierna) puede alcanzar la vía sacra. De esta región medular parte un corredor celular de sustancia nerviosa que se extiende hasta la parte más alta del encéfalo: el hipotálamo. Pero esta intensidad eléctrica, al llegar al bulbo raquídeo, afecta a los nervios vagos (neumogástricos). El nervio vago, que tiene su origen en la médula oblonga (bulbo raquídeo), puede portar la intensidad eléctrica hasta los plexos aórticos, de donde parten unos finos nervios que conducen la electricidad hasta la cara posterior de la aurícula derecha, en el nodo sinusal (SA), que es el punto donde se produce el disparo eléctrico. Más adelante nos ocuparemos de esta zona cardiaca al referirnos al estudio neurofisiológico del corazón.

Mucho hemos reflexionado sobre el caso clínico comentado anteriormente, y hemos llegado a tener confianza con el siguiente razonamiento: cuando las células malignas contactan con otras células con heterogeneidad biológica de la composición celular del tumor primario y de cada metástasis, no es extraño que el contagio pueda producirse.

Todo ser humano es monoclonal en su origen 1, y no llega a mostrar una amplia heterogeneidad celular. 1 Los tumores, igualmente, aunque monoclonales en su origen, llegan a estar formados por múltiples subpoblaciones celulares que difieren en cuanto a sus propiedades genéticas, bioquímicas, inmunológicas y biológicas, tales como el cariotipo, la antigenicidad, la inmunogenicidad, la capacidad de proliferación, la angiogénesis, la composición de la membrana celular y la expresión de receptores, la capacidad para invadir y metastatizar. 1 Estas diferencias de las propiedades celulares en un tumor particular se recogen dentro del concepto heterogeneidad tumoral. 1 Pero la existencia de estos puntos conceptuales no deslegitima a la ley de Maxwell aplicada a la producción metastásica.

La composición celular de las distintas metástasis en un mismo huésped también es heterogénea. 1 Pero sea cual fuere su composición, la electricidad está siempre ahí, en todas las células de nuestro organismo. Por tanto, al faltarles la electricidad, todas estas células se inhiben en sus funciones bioquímicas o mueren. Es lo que ocurre con la curación espontánea del cáncer. No vemos otra causa que produzca dicha curación.

Inicialmente, la demostración experimental de la heterogeneidad de la capacidad metastásica la consiguieron Fidler y Kripke en 1977, empleando el melanoma B16 en ratones singénicos. 1 Estos investigadores comprobaron que diferentes clones celulares, cada uno derivado de células individuales del tumor primitivo, diferían espectacularmente en cuanto a su capacidad para formar metástasis pulmonares tras la inoculación intravenosa en ratones singénicos. 1 El hallazgo de que subpoblaciones celulares de diverso potencial metastático coexisten en el mismo tumor se ha confirmado posteriormente en modelos con diversas líneas celulares animales y humanas. 1

La consecuencia que sacamos y creemos obtener de este sensacional y espectacular descubrimiento, es que todas estas secuencias son ejecutadas siempre con la presencia de la electricidad. Prueba de ello la tenemos al tener conocimiento de que “Fidler observó que la mayor parte de las líneas celulares derivadas de metástasis producían significativamente más metástasis que las células de la línea parental”. 1 Consideramos que este maravilloso descubrimiento encaja perfectamente como una llave a su correspondiente cerradura. El hallazgo del Profesor Dr. Sodi Pallarés, que demostró que “las células metastásicas adquirían mayor rapidez a medida en que la metástasis iba avanzando” 7, confirma la importancia eléctrica.

Nuestra aportación clínica es la siguiente: el tumor primitivo se forma siempre iniciándose con una excitación celular provocada por constantes estímulos. Según nuestro razonamiento, al persistir constantemente la excitabilidad neuronal, al aumentar el arrancamiento de electrones (aminoácidos, proteínas, lipoides, etcétera) provocados por la presencia de una gran intensidad eléctrica, es comprensible que se fueran produciendo las sucesivas metástasis con mayor rapidez.

Debido a este proceso electroquímico se han producido en las células malignas muy diversos efectos, que han sido descritos por el insigne Profesor Dr. González Barón, al que hemos seguido con mesurada pasión y no poca admiración. Nos describe con mucha sencillez el resultado de diversos experimentos en clínica, efectuados por acreditados y conocidos investigadores de laboratorio de todo el mundo. Por lo anteriormente expuesto, tratamos de expresar la necesidad imperiosa de mutua colaboración que debe existir entre los estudios experimentales de Laboratorio con los correspondientes a la Oncología Clínica.

Consideramos, pues, que existe una perfecta armonía, conexión o íntima relación entre los resultados obtenidos por el Profesor Sodi Pallarés 7 con la meticulosa descripción que nos hace el Profesor González Barón 1 sobre los muy variados efectos existentes en los diversos tumores metastáticos. Sólo pretendemos tratar de encontrar una eficaz línea o vía de investigación que aúne los dos distintos campos de investigación. Las correspondientes a la Clínica y al Laboratorio. Si no se produce con eficacia esta imprescindible conexión, difícilmente podría conseguirse tan anhelado objetivo: derrotar a tan terrible y criminal enemigo.

Nuestra modesta posición en el campo de la cancerogénesis es muy simple: sacar conclusiones viables de cuantos conocimientos de Laboratorio y de Clínica hemos obtenido. Consideramos que lo que hemos manifestado en distintas publicaciones, es suficiente para dar a conocer nuestra inclinación y distinta vía investigadora.

Se ha demostrado que “la conducción en los axones mielinizados es más rápida que en los axones amielínicos de un similar diámetro”. 2 Aquí se impone la lógica y el criterio de un adecuado razonamiento. La rapidez eléctrica será tanto mayor cuanto mayor sea el contenido de electrones y el grado de excitabilidad neuronal. Es evidente que, al no existir la mielina en determinados conductores nerviosos, los electrones (que tienen carga eléctrica negativa) no pueden aparecer ni favorecer la intensidad y fluidez eléctrica en igualdad de diámetro axónico.

A la electricidad le concedemos una vital importancia en todo proceso tumoral. Por ejemplo, “las ondas electromagnéticas actúan ejerciendo una acción similar en sus puntos iniciales y terminales”, 8 dando lugar con ello a una cascada metastásica con sus características generales y específicas, debido a que las células metastásicas pueden adquirir multitud de propiedades biológicas.

Según propuso Foklman en el año 1971, el crecimiento tumoral y la formación metastásica dependen del desarrollo de nuevos vasos sanguíneos o angiogénesis. 1 Dicho autor revisó los datos experimentales sobre los que se apoya esta hipótesis. 1 Actualmente se cree que la formación de metástasis depende de la angiogénesis. 1 La angiogénesis es necesaria tanto al inicio como al final de la cascada metastásica. 1 Y se aportan pruebas efectuadas en animales de experimentación.

Si todo este mecanismo de la angiogénesis fuese cierto en todo su proceso desde su iniciación hasta su fase terminal, preguntamos: ¿por qué no se produce neoplasia primaria donde no existe electricidad y sí en cambio hay riego sanguíneo? ¿Se conoce algún proceso tumoral en las extremidades de un parapléjico? Nosotros no lo conocemos. En el corazón es rarísimo que se produzca un cáncer primario, siendo rico en riego sanguíneo. En el yeyuno e íleon también existe circulación sanguínea, pero tampoco aparece neoplasia alguna. Lo mismo podemos decir del diafragma. Estas cuatro partes orgánicas, en cambio, no reciben la suficiente intensidad eléctrica para poder iniciarse un proceso tumoral. Luego creemos que para que se inicie cualquier tipo de cáncer es necesario que se produzca una excitación celular, que es la que provoca y activa la conducción nerviosa (eléctrica). Por tanto, donde no hay electricidad no se pueden producir acciones químicas, aunque exista riqueza de riego sanguíneo.

Consideramos, pues, que “la formación de neovasos en el inicio y en fases terminales de todo proceso tumoral, constituye un efecto más, provocado por una actividad electroquímica intensa y constante”. Los vasos sanguíneos nuevos de un simple mamelón son producidos por la presencia y actividad nerviosa. Los neovasos aparecen también en los papilomas plantares y una riqueza inervadora; sin la presencia nerviosa y hormonal no se puede producir el tumor papilar.

Por tanto, creemos que “los estímulos son de origen nervioso y no angiogénicos”. Ya hemos expuesto en tal sentido que las células de tumores metastáticos suelen invadir más rápidamente que las de tumores no metastáticos (primarios). Aquí podemos comprobar la importancia que tiene la inervación y la vascularización en todo proceso tumoral, desde su inicio hasta su fase final. Es indudable que sin sangre no hay vida, pero sin nervios no hay acciones químicas. Así pues, cada sistema tiene su específica función y comportamiento en la formación metastásica.

Es un hecho demostrado que “durante la extravasación y la intravasación, una célula maligna de cualquier tipo histológico debe penetrar la membrana basal subendotelial”. 1 Por último, las células metastásicas extravasadas en un órgano diana deben emigrar a través del estroma perivascular para poder desarrollar una colonia tumoral en el seno del parénquima. 1

Como vemos, la célula maligna extravasada sólo ha conseguido el contagio en tejido permisivo, pero no ha sido capaz de proyectarse a una tercera diana. Creemos estar convencidos de que este proceso de expansión ha quedado interrumpido porque la célula o células invasoras no han podido producir un estado de excitabilidad celular, que es imprescindible para que se produzca la conducción eléctrica (nerviosa).

Se sabe con certeza que “todas las células del organismo poseen un potencial de membrana. Sólo las neuronas tienen la capacidad de general señales eléctricas muy rápidas y proyectarse a grandes distancias a través de los axones y de las dendritas”. 2 Así pues, esta proyección y distribución nerviosa (eléctrica) puede hacer posible que se la considere como el medio a través del cual se cumple la ley de Maxwell. Este sistema de proyección a distancia no es único, también puede hacerse por vía sanguínea. Pero esta vía no acaba de convencer plenamente por la causa que acabamos de comentar. En cambio, creemos que la vía nerviosa es la que mejor puede justificar la metástasis a distintas dianas y a larga distancia.

Son muy numerosas las células malignas que consiguen la extravasación, pero “sólo un pequeño porcentaje (< 0’001%) llega a iniciar colonias metastásicas”. 1 Este proceso metastático lo comparamos con varias pruebas que se han efectuado en distintos laboratorios del planeta. Éstas consisten en el empleo de células de cultivo y aplicarlas a tejidos con sistema nervioso, produciendo el contagio tumoral. En cambio, esta misma prueba se efectuó con tejido sin inervación y el cáncer no se produjo. En este último caso, no era posible que se produjese un proceso electroquímico por ausencia de nervios. Una célula sin inervación carece de actividad química.

Metástasis cardiaca

La metástasis cardiaca es rara, a pesar de ser rica en riego sanguíneo. Su electricidad es extracardíaca. Si fuese la sangre la portadora principal de la metástasis, no se explica cómo no la produce frecuentemente en el corazón, en la piel, el músculo esquelético, en el yeyuno e íleon, diafragma, etcétera. En todas las partes de nuestro cuerpo existe su correspondiente riego sanguíneo. Somos del criterio de que la vía principal de expansión metastásica es la nerviosa.

Opinamos que tumores que se hacen incurables a pesar de haber sido tratados con todos los medios que actualmente hay disponibles, se debe posiblemente a que no se ha combatido su posible causa, es decir, la excitación celular constante. Y a medida que esta enfermedad va avanzando, la excitación celular es mayor, y por lo tanto, mayor será la intensidad eléctrica, que es la causante (así lo creemos) de que las metástasis se produzcan cada vez con mayor rapidez.

La creencia esencial en la que nos basamos sobre la etiopatogenia tumoral es la excitación nerviosa. Para que se produzca la excitación, las neuronas tienen que estar poseídas de buena energía química y mecánica. Si la persona no está bien alimentada, todas las células del organismo se debilitan; por tanto, las neuronas pierden su actividad química y mecánica, por lo que es difícil que se produzca y se cumpla la ley de transformación de la energía. Por ello no es de extrañar que “en el mundo, la incidencia de cáncer es relativamente baja en las regiones subdesarrolladas y se incrementa notablemente en las occidentales más desarrolladas”. 7 Luego creemos sentirnos reforzados con la teoría electrobioquímica para la formación y propagación tumoral.

Conclusión

Cuanto mayor es la intensidad eléctrica, las células malignas avanzan con mayor rapidez. 6, 7 Por tanto, a menor velocidad eléctrica, las células malignas avanzan más lentamente. Y si no hay corriente eléctrica no se pueden producir acciones bioquímicas. Esta última circunstancia es posible que sea la causa por la que se produzca la curación espontánea del cáncer. No conocemos otra.

Metástasis diafragmática

En el músculo diafragmático, al igual que en el corazón, es muy raro que se produzca la metástasis. Las características neuroanatómicas y neurofisiológicas de ambos músculos son similares. Incluso la producción metastásica es aún más escasa en el diafragma, al recibir este importante órgano potenciales eléctricos más débiles que los que existen en las dos aurículas.

Al diafragma le asiste la misma circunstancia y posibilidad de padecer de metástasis que en los ventrículos. No conocemos ningún caso clínico de cáncer metastásico en los ventrículos ni en el diafragma.

Ambas regiones, ventrículos y diafragma, se encuentran en idénticas situaciones electroquímicas. Este es nuestro criterio.

Diafragma. Su inervación

El diafragma es el músculo más importante para la inspiración. La expiración, normalmente, es un proceso pasivo. 10 En el diafragma abundan más las células contráctiles que las células de conducción. 9, 10 Aquí observamos una clara similitud con las células contráctiles y de conducción cardiacas. Pero ¿cuál es su inervación?

El nervio frénico es el nervio motor del hemidiafragma correspondiente. Conduce al músculo las incitaciones rítmicas transmitidas por su centro en la médula oblonga (bulbo medular). Cuando se efectúan incisiones diafragmáticas (frenotomías) se debe tener en cuenta la dirección de las ramas terminales del nervio. 12 Pero el nervio también es sensitivo, doloroso al pinzamiento; sus fibras simpáticas contribuyen a la función trófica y al tono diafragmático. 12

El diafragma es atravesado también por numerosos órganos que pasan del tórax al abdomen y viceversa 12, debido a los hiatos y forámenes que tiene el diafragma. Por delante, el pericardio fibroso adhiere íntimamente al corazón y al diafragma a través del centro frénico por intermedio de su envoltura serosa y fibrosa 12, pero no aporta inervación motora hacia el interior del diafragma.

El hecho importante es que este músculo que funciona automáticamente, recibe dos nervios: los nervios frénicos. Los seis últimos nervios intercostales envían igualmente ramos para el diafragma. Su función motora es muy discutible. 12

Ramos simpáticos: llegan al diafragma, no sólo por los nervios frénicos, sino también por los plexos periarteriales.

Como vemos, el diafragma presenta, como el corazón, una inervación periférica, es decir, extradiafragmática. Su conducción eléctrica se efectúa a través de sus células contráctiles. Aquí observamos una gran semejanza neuroanatómica y neurofisiológica con el músculo cardiaco y los efectos son los mismos: escasez tumoral.

Es también muy importante conocer las ramas terminales de los nervios frénicos. De acuerdo con Thevenet y Prioton, se pueden describir tres ramas terminales tanto a la derecha como a la izquierda: anterior, lateral y posterior, que se separan del nervio algo por encima del diafragma. 12 Las dos primeras ramas, anterior y lateral, se insinúan en el espesor de las fibras musculares; la posterior pasa a la cara abdominal del diafragma. 12

Los terminales nerviosos de los dos nervios frénicos ejercen una función en el diafragma similar a la que ejercen los ramos terminales del nervio vago (parasimpático) que arrancan desde los plexos aórticos hasta la cara posterior de la aurícula derecha; y los terminales de los nervios frénicos llegan de forma muy atenuada a la cara superior del diafragma, transmitiendo también a sus células unas cargas eléctricas derivadas de potenciales eléctricos débiles; y, por lo tanto, predominando las cargas de signo positivo.

De aquí que deduzcamos la existencia de una patología electroquímica parecida entre ambos músculos, corazón y diafragma, tanto para la formación de tumores primarios como de tumores metastáticos, siendo más difícil la formación de los primarios por las causas que han quedado anteriormente expuestas. Y en el diafragma más difícil aún. Las casuísticas mundiales así lo demuestran.

El cáncer primario y la metástasis se producen también muy raramente en el yeyuno e íleon por causa similar a la del corazón y el diafragma. Su estudio ha sido publicado recientemente en la web PortalesMédicos.com, bajo el título “Nuevas aportaciones sobre la escasez de cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon” (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

¿Estamos en lo cierto? ¿Qué errores hemos cometido? Y, sobre todo, ¿qué le falta a esta dificilísima investigación para ser completada? Pacientemente esperamos. Fuerza magnética sobre corrientes eléctricas

“Supongamos que tenemos un hilo conductor por el que pasa una corriente eléctrica en presencia de un campo magnético; éste ejercerá una fuerza sobre cada una de las cargas en movimiento que constituyen la corriente eléctrica. Dicha fuerza es transmitida por las cargas al hilo conductor”. 8

Como vemos, la fuerza magnética puede ser transmitida al nervio motor a través de las cargas, tanto de signo positivo (+) como negativo (-). Un motor eléctrico se mueve gracias al momento de fuerza que produce un campo magnético sobre una bobina por la que circula una corriente. 13 ¿En nuestro cuerpo se produce un proceso similar?

Nuestro organismo está poseído de una gigantesca maquinaria eléctrica desenvolviéndose en un circuito cerrado. Pero también existe en nuestro cuerpo un campo magnético que ejerce una poderosa fuerza sobre cada una de las cargas positivas y negativas que forman nuestra propia corriente eléctrica.

El campo magnético de nuestro organismo está generado por las cargas en movimiento, es decir, por la corriente eléctrica. Los imanes son materiales que producen campos magnéticos debido a las corrientes microscópicas de sus electrones y a los espines de sus partículas, tanto electrones como núcleos. 8 Cada espín genera un campo magnético microscópico, al igual que lo haría una pequeña corriente microscópica. 8 Los campos eléctricos son producidos por las cargas y por las variaciones de los campos magnéticos. 8

Se sabe que los motores eléctricos se mueven gracias al momento de fuerza que produce un campo magnético sobre una bobina por la que circula una corriente. 8 Si este mecanismo es así, nos vemos impulsados tras largo razonamiento, a efectuar una obligada interrogante: ¿puede ser neutralizada la intensidad de nuestros conductores eléctricos al actuar la fuerza magnética? Lo que sí conocemos es que, al suprimirse la corriente electromotriz en las extremidades por una paraplejía, por ejemplo, la fuerza magnética desaparece. En los casos de hemiplejía poco intensa, la fuerza magnética aparece simultáneamente al recuperar el enfermo la corriente eléctrica. Las hiperqueratosis que padecían anteriormente a la hemiplejía vuelven también a reaparecer y en el mismo lugar donde estaban. Este proceso electroquímico lo hemos observado en nuestra propia consulta de Podología en varios casos.

Conclusión

La fuerza magnética actúa sobre cada una de todas las cargas de la corriente electromotriz neutralizando así la intensidad eléctrica. Al disminuir su intensidad y al no poder alcanzar los 10 o 15 eV, no pueden producirse radiaciones ionizantes; y al no existir dichas radiaciones, es muy difícil que se produzca radiolisis y los radicales libres. En cambio permanece la producción de intenso calor, del que más adelante nos ocuparemos.

Anteriormente hemos dicho de 10 a 15 eV debido a que el autor Ortuño Ortín 8 nos dice que a partir de los 10eV, mientras que el Profesor Dr. González Barón1 opina que es a partir de los 15eV. Sea cual fuere el mínimo de eV no cambia el proceso electroquímico que acabamos de describir.

Por tanto, ¿sería también la fuerza magnética la causante de la curación espontánea del cáncer, tanto del tumor primario como todos los tumores metastásicos? ¿Sería eficaz la colocación de un “polo biomagnético” en el tumor primario (punto inicial) y otro polo en el tumor metastático (punto terminal)?

Nos agradaría ver los interrogantes despejados y resueltos de forma concluyente y sin el menor atisbo de duda. Pero, sinceramente, tenemos nuestras dudas, a pesar de cuanto hemos leído en torno a la acción de la fuerza magnética sobre la corriente eléctrica. No obstante, es posible que con el empleo de dicha fuerza se consiga transformar la fuerte intensidad eléctrica de nuestros conductores nerviosos en potenciales eléctricos débiles. En este caso abundarían las cargas eléctricas de signo positivo y disminuirían los electrones. Si así fuese, no se producirían los efectos que ya conocemos: radiaciones ionizantes, radiolisis, calor, radicales libres, etcétera.

La verdad es que hay que dudar de todo mientras no se aporten las pruebas consideradas como irrebatibles. Esta es la verdadera investigación científica.

A continuación vamos a dedicarle unas breves líneas a un punto que consideramos ciertamente interesante: la difusión del calor.

Difusión de calor

La conducción calorífica se debe fundamentalmente a los choques entre los iones, y en menor medida a los de los electrones. 8 Las leyes de Fick se aplican también a la conducción del calor. La densidad del flujo de calor es proporcional al gradiente de temperatura. 8

“El transporte calorífico por convección se produce cuando el medio en sí se mueve formando una corriente”. Únicamente se da en los fluidos incluidos en los conductores eléctricos del cuerpo humano. Son corrientes de convección las corrientes de agua o de aire debido a cambios de temperatura. La convección es un mecanismo muy importante de disipación de calor y de mantenimiento de temperatura corporal adecuada en los seres vivos. La convección entre el interior de un organismo superior y su periferia se produce a través de la sangre y la corriente eléctrica. “La transmisión de calor a través de las ondas electromagnéticas recibe el nombre de radiación”. 8

Las ondas electromagnéticas son el único tipo de onda no material descubierto hasta la fecha. Las ondas no transportan materia, y sí transportan energía.

Al atravesar una corriente eléctrica un conductor se genera una cierta cantidad de calor como consecuencia de los choques que producen la resistencia eléctrica (efecto Joule). Como cada vez se va produciendo un mayor arrancamiento de electrones en la membrana celular y en el axón, la velocidad y la intensidad eléctrica va aumentando también. Este fenómeno es el que se produce en la metástasis. Y ésta, ¿puede desaparecer por las causas que anteriormente hemos expuesto al referirnos a los “polos biomagnéticos” y a la “fuerza magnética”?

En tal sentido, consideramos interesante conceder a los “imanes” la importancia que pudiera tener sobre los distintos elementos conceptuales que hemos mencionado.

A continuación vamos a esbozar nuevamente un breve comentario sobre la importancia que tienen los imanes para obtener una mayor concepción de lo que acontece en nuestro organismo desde el punto de vista electromagnético.

Electricidad

La fuerza eléctrica depende únicamente de los puntos inicial y final. 8 “Las partículas con carga positiva tienden hacia las regiones de menor potencial eléctrico, mientras que las que poseen carga negativa tienden a las de mayor potencial eléctrico”. 8

La doble capa eléctrica de las membranas biológicas actúa como un auténtico condensador 8, pues acumula carga eléctrica de distinto signo y en igual cantidad en cada una de sus dos superficies.

La intensidad de la corriente a través de una sección dada se define como la carga total que la atraviesa por unidad de tiempo. 8 En una región en la que existe un campo eléctrico constante, las cargas libres acelerarán uniformemente velocidades cada vez mayores, pues están sujetas a una fuerza constante. 8 Esto está en contradicción con la ley de Ohm, pues la intensidad (I) aumentaría con el tiempo para una velocidad (v) fija. Esta aparente paradoja se debe a que no se han tenido en cuenta los choques de las partículas cargadas que constituyen la corriente con las impurezas del material. 8 Dichos choques frenan la aceleración de las cargas, haciendo que éstas se muevan en valor medio con velocidad constante, lo que está de acuerdo con la ley de Ohm. Los choques, pues, producen la resistencia al paso de la corriente. El valor de la resistencia eléctrica depende del número de choques que se producen 8 y del diámetro del conductor eléctrico.

Después de haber efectuado este breve estudio sobre la electricidad, se impone la necesidad de aportar algunos conceptos sobre las ondas electromagnéticas, que a continuación exponemos.

Ondas electromagnéticas

Las ondas electromagnéticas son uno de los fenómenos físicas más relevantes en el estudio de la ciencia de la vida. 8 A nosotros nos interesa en este estudio la importancia que revisten las ondas electromagnéticas en nuestro organismo y su relación con la producción tumoral. Y este estudio lo basamos en el conocimiento de la Neuroanatomía y la Neurofisiología. Procuraremos no enrevesar el tema, exponiendo nuestros conocimientos de forma sencilla y suficientemente comprensible, hasta el punto de que pueda ser asimilado fácilmente, incluso por personas no profesionales. Empecemos.

La electricidad que llega al nodo sinoauricular (SA), situado en la parte posterior de la aurícula derecha, procede de un fino conductor nervioso que tiene su origen en el plexo subaórtico. Este nervio es portador de potenciales eléctricos débiles y, por tanto, fluyen por él cargas eléctricas de signo positivo, mayoritariamente. El nodo sinoauricular (SA) inicia el impulso eléctrico, que se extiende como onda y estimula ambas aurículas (Figura 2). Este estímulo eléctrico nunca se produce en los ventrículos por cuya causa resulta prácticamente imposible la formación tumoral; y por otras causas que más adelante comentaremos.

No conocemos ningún caso de sarcoma primario cardiaco que haya afectado a los ventrículos. Veremos el porqué. El estímulo eléctrico nacido en el nodo sinoauricular (SA) se aleja siempre radialmente en todas las direcciones. La despolarización auricular es una onda progresiva de cargas positivas dentro de las células del miocardio. 9

La onda eléctrica, pues, representa la actividad eléctrica de la contracción de ambas aurículas. 9 La onda eléctrica auricular representa la despolarización y contracción de ambas aurículas. La contracción se produce un poco después de la despolarización. Después, el impulso llega al nodo aurículo-ventricular (AV), donde se produce una pausa de una décima de segundo, lo que permite que la sangre llegue a los ventrículos.

Pero la electricidad llega a los ventrículos de forma indirecta desde el nodo sinoauricular (SA) con abundancia de cargas positivas. Después de la pausa de una décima de segundo, el nodo aurículo-ventricular (AV) es estimulado y se inicia un impulso eléctrico que se dirige hacia abajo por el haz de His. El haz de His, que nace en el nodo aurículo-ventricular (AV), se divide en ramas derecha e izquierda dentro del tabique interventricular. 9

El sistema de conducción neuromuscular de los ventrículos se compone de una sustancia nerviosa especializada que transmite el impulso eléctrico del nodo AV. 9 Las dos ramas del haz de His, derecha e izquierda, terminan en las fibras de Purkinje. Los impulsos eléctricos fluyen más rápidamente en dicho tejido nervioso que por las propias células del miocardio. 9

Este sistema eléctrico que estamos describiendo sólo tiene potencia para provocar estímulos, contracciones, lo mismo que ocurre en el yeyuno e íleon, de cuya parte orgánica nos ocuparemos más adelante. Pero sigamos con el proceso eléctrico miocárdico.

Las fibras de Purkinje transmiten el impulso eléctrico a las células del miocardio, produciendo sólo la contracción simultánea de los dos ventrículos. Estos no muestran respuesta física a la repolarización. Se trata estrictamente de un fenómeno eléctrico registrado sobre el EKG (electrocardiograma). 10

Desde el punto de vista de la electricidad cardiaca con respecto a la formación tumoral, no debemos olvidar que el impulso eléctrico (despolarización) es simplemente una onda progresiva de cargas positivas dentro de las células. 9 Por lo tanto, la despolarización (impulso eléctrico) de los ventrículos va siempre del endocardio hacia la superficie externa, atravesando todo el espesor de la parte ventricular. Salvo muy rara patología, en estas circunstancias es muy difícil que el sarcoma primario cardiaco pueda producirse. La excitación celular cardiaca precisa de la presencia de una actividad suficiente de electrones, que normalmente no existen. Así pues, el proceso electroquímico que se produce en cualquier órgano, glándula o tejido para producir un neoplasma, no es posible que se produzca en el corazón, por las causas neuroanatómicas y neurofisiológicas que acabamos de mencionar.

También es muy importante conocer, aunque sea someramente, la electrofisiología cardiaca. Ésta incluye todos los procesos implicados en la activación eléctrica del corazón: potenciales de acción cardiacos, conducción de potenciales de acción a lo largo de tejidos especializados de conducción, excitabilidad y periodos refractarios, efectos modulares del sistema nervioso autónomo sobre frecuencia cardiaca, velocidad de conducción y excitabilidad y electrocardiograma (ECG). 10

Hemos comentado la gran dificultad que presentan los ventrículos para padecer de cáncer y que su electricidad la reciben indirectamente del nodo sinoauricular (SA), incluso para bombear de sangre los ventrículos deben ser activados eléctricamente y a continuación se contraen. 10 En el músculo cardiaco la activación eléctrica es el potencial de acción cardiaco 10 que se origina en el nodo sinoauricular 9 (SA). Los potenciales de acción iniciados en el nodo sinoauricular (SA) se conducen rápidamente a todo el miocardio en una secuencia temporal específica. 10

A los potenciales de acción vamos a dedicarnos seguidamente. Potenciales de acción cardiaca: origen y propagación de la excitación intracardíaca.

El corazón consta de dos tipos de células musculares: contráctiles y de conducción. Las células contráctiles comprenden la mayor parte del tejido auricular y ventricular 10, y son las células de trabajo cardiaco. Los potenciales de acción de las células contráctiles provocan la contracción y generan fuerza o presión.

Las células de conducción incluyen los tejidos del nodo sinoauricular (SA), fascículos internodales de la aurícula (a los que ya hemos hecho amplia referencia en anteriores trabajos publicados), nodo aurículo-ventricular (AV), haz de His y sistema de Purkinje. Las de conducción son células musculares especializadas que no se contraen ni generan fuerza. 10 Su función esencial es propagar rápidamente los potenciales de acción débiles sobre todo el miocardio. 10 También, los tejidos especializados de conducción son su capacidad para generar potenciales de acción de manera espontánea. Sin embargo, esta capacidad está suprimida normalmente, salvo por el nodo sinoauricular (SA). 10

El potencial de acción se propaga a través de los fascículos internodales (Fig. 3), que también hemos mencionado en el trabajo que publicamos con el título “Cáncer. Etiopatogenia”. Sin embargo, debemos añadir unos datos sobre los ventrículos, por considerarlos de particular interés: la velocidad de conducción a través del nodo aurículo-ventricular (AV) es mucho más lenta que en otros tejidos cardiacos. La conducción lenta a través del nodo aurículo-ventricular (AV) garantiza que los ventrículos cuenten con el tiempo suficiente para llenarse de sangre antes de ser activados para contraerse. 10 También, desde el nodo AV, el potencial de acción penetra en el sistema específico de conducción de los ventrículos. La conducción del potencial de acción a través de los ventrículos es también indispensable y permite una contracción y expulsión eficientes de la sangre. 10 (Fig. 8)

Un ritmo sinusal normal significa patrón y secuencia normales de la activación eléctrica del corazón. 10 Para calificar como normal un ritmo sinusal se deben satisfacer los tres criterios siguientes:

a) potenciales de acción originados en el nodo sinoauricular (SA);

b) impulsos nodales SA con una frecuencia regular de 60-100 impulsos por minuto; y

c) la activación del miocardio debe ocurrir en la secuencia correcta y con los tiempos y retardos correctos. 10

Los conceptos aplicados a los potenciales de acción cardiacos son los mismos conceptos que rigen en los potenciales de acción en el nervio, músculo esquelético y músculo liso 10, pero con una intensidad electroquímica muy inferior a la de los distintos órganos, glándulas y tejidos de nuestro organismo, donde los potenciales de acción se efectúan con mayor intensidad, y están expuestos a producir y a recibir grandes intensidades electroquímicas. En cambio, la electricidad del corazón es extracardíaca, procedente del nervio vago y del simpático (Figuras 5 y 6). Estos dos importantes nervios forman tres plexos: plexo retroaórtico, preaórtico y subaórtico (Figura 7). De este último plexo parten unos finos nervios que presentan en su trayecto unos pequeños ganglios celulares que le proporcionan mayor energía conductora. Estos finos nervios se dirigen hacia la parte posterior de la aurícula derecha, que es el punto donde se origina el disparo eléctrico. Las acciones electroquímicas, pues, se realizan en el corazón de forma pausada y rítmica, bajo el mandato siempre (salvo patología) de potenciales eléctricos débiles, insuficientes para poder producir intensas actividades electroquímicas como ocurre en la mayor parte de nuestro cuerpo. Es evidente que las bases iónicas para los potenciales de acción en las aurículas, ventrículos y sistema de Purkinje son idénticas. 10 Todas las fases de despolarización que se producen en el endocardio se realizan a un nivel subumbral bastante más inferior que en el resto de nuestro organismo 10, pero con la fuerza o intensidad suficiente para mantener con constante energía sus propios impulsos electroquímicos.

De aquí, que en el corazón el cociente de Loeb se mantenga constantemente en equilibrio. El coeficiente de Loeb es el siguiente:

K+ + Na+

---------------- = 1 El 1 representa el equilibrio iónico

Ca2+ + Mg2+

La velocidad de conducción cardiaca tiene el mismo significado que en las fibras nerviosas y músculo esquelético. 10 Determina cuánto tiempo tomará el potencial de acción para propagarse a diferentes sitios en el miocardio. 10

Su excitabilidad es la capacidad de las células miocárdicas para generar potenciales de acción en respuesta a una corriente interna despolarizante. 10 La excitabilidad de una célula miocárdica varía durante el curso del potencial de acción y estos cambios de excitabilidad se reflejan en los periodos refractarios. Las bases fisiológicas para el periodo refractario en las células miocárdicas son similares a las de las células nerviosas. 10

En estas condiciones electroiónicas es muy difícil que pueda producirse un sarcoma primario en el corazón. No vemos otra causa.

Efectos autónomos sobre la velocidad de conducción en el nodo auriculoventricular (av)

Los efectos del sistema nervioso autónomo sobre la velocidad de conducción se denominan efectos dromotrópicos. 10 El aumento de la velocidad de conducción se conoce como efecto dromotrópico positivo y la disminución de la velocidad de conducción se llama efecto dromotrópico negativo. 10 Los efectos más importantes del sistema nervioso autónomo sobre la velocidad de conducción recaen sobre el nodo AV que, en efecto, altera la velocidad de conducción de los potenciales de acción desde la aurícula hasta los ventrículos. 10

La estimulación del sistema nervioso parasimpático genera un incremento de la velocidad de conducción a través del nodo aurículo-ventricular (AV) (efecto dromotrópico negativo), que aumenta la velocidad de conducción de los potenciales de acción sobre las aurículas hasta los ventrículos.

La estimulación del sistema nervioso simpático reduce la velocidad de conducción a través del nodo AV (efecto dromotrópico positivo), que disminuye la velocidad de conducción de los potenciales de acción desde la aurícula hasta los ventrículos.

Todas estas velocidades eléctricas que acabamos de describir, que van desde la parte posterior de la aurícula derecha hasta el nodo aurículo-ventricular (AV), parten con una conducción conteniendo esencialmente cargas eléctricas de signo positivo, por lo que puede afirmarse, y así lo confirman los hechos, que la actividad eléctrica intracardíaca es insuficiente para producir excitación celular intensa como las que suelen producirse frecuentemente en los sistemas nerviosos central y autónomo (neurovegetativo).

De la misma manera que ocurre en los músculos esquelético y liso, el acoplamiento excitación-contracción del músculo cardiaco traduce el potencial de acción en la generación de tensión 10, pero a unos niveles soportables dentro del marco de un normal funcionamiento electrofisiológico, incapaz de producir peligrosas intensidades eléctricas. Si estas intensidades se produjesen, se formarían los sarcomas primarios con la misma frecuencia que en los sistemas neurovegetativo y central. Afortunadamente esto no sucede así en el corazón.

Con esta breve y concisa descripción neuroanatómica, neurofisiológica y electroquímica del corazón, consideramos haber sentado una base más que suficiente para comprender el porqué es muy difícil la producción tumoral cardiaca.

Pero también es extremadamente raro que el cáncer se produzca en el diafragma. En trabajos anteriormente publicados exponemos ampliamente el porqué el neoplasma se produce aún con más escasez que en el músculo cardiaco, incluso a través de procesos metastáticos. La metástasis tumoral cardiaca, aun no siendo frecuente, la casuística mundial nos dice que la producción de un tumor primario o secundario del diafragma presenta una mayor ausencia. El estudio de la electrofisiología del músculo diafragmático nos aclara y demuestra que los potenciales eléctricos de sus células se producen por excitaciones aún menos intensas, siendo por tanto dichos potenciales más débiles que en las células cardiacas. Y al ser débiles sus potenciales eléctricos por tener en el interior de la membrana celular solamente cargas eléctricas positivas, creemos que es lo suficiente para convencer sobre la causa por la que no pueden producirse intensos potenciales de acción (excitación).

Tratamiento. Sugerencias

Antes de esbozar y dar a conocer las cualidades curativas del “par biomagnético” que nos da a conocer el Doctor Isaac Goiz, hemos creído oportuno exponer unos breves conceptos sobre los imanes

Imanes

El imán está rodeado de un campo magnético. Un imán, frecuentemente en forma de herradura o de barra que mantiene la magnetización indefinidamente (siempre que no se caliente, golpee o se exponga a extraños campos magnéticos), es llamado imán permanente o electroimán.

En la mayoría de las máquinas eléctricas es un electroimán. Los imanes son materiales que producen campos magnéticos debido a las corrientes microscópicas de los electrones y a los espines de sus partículas, tanto electrones como núcleos. En tal sentido, nos hace pensar en la posibilidad de que, aplicando unos polos electromagnéticos en nuestro organismo en la forma que ya hemos apuntado, podrían obtenerse resultados muy óptimos en el tratamiento de todos los procesos tumorales.

Y nos explicamos: una pequeña corriente microscópica genera un campo magnético. Lo mismo sucede en los espines de las partículas de los electrones. Así pues, la corriente eléctrica total depende de la interferencia entre el flujo magnético y la corriente eléctrica. Los modernos equipos de detección magnética permiten identificar la zona espacial del cerebro (por ejemplo) de donde proviene una determinada señal mucho mejor que por medio de métodos eléctricos. 8

Aparte de los magnetogramas, existen diversas técnicas biosanitarias basadas en efectos magnéticos. Un campo magnético induce una magnetización debido a que los momentos angulares interactúan con las oscilaciones de los iones, que son los responsables de que se establezca un equilibrio térmico.

“Se ha analizado y tabulado los desplazamientos químicos de varios centenares de metabolitos, fundamentalmente en el plasma y la orina, pero también en la bilis y en los líquidos cerebroespinal, amniótico, etcétera.” 8 “El seguimiento mediante resonancia magnética del plasma de pacientes sometidos a tratamientos en algunos tipos de cánceres presenta unas perspectivas muy prometedoras.” 13 Efectivamente, este hecho real y evidente nos induce a pensar en las enormes posibilidades que puede proporcionarnos el empleo de los dos polos electromagnéticos a los que anteriormente hemos hecho referencia. Al quedar neutralizada la intensidad eléctrica, que siempre aparece aumentada en todo tipo de cáncer, su actividad química perniciosa sufre un brusco descenso. La célula maligna siempre precisa de la presencia eléctrica, y cuánto más intensa sea la electricidad, con más rapidez avanzan las células malignas. 8

Actualmente, están tomando fuertes impulsos los estudios que masivamente se vienen lanzando por todo el planeta en favor de la eficacia del biomagnetismo en muchas enfermedades, entre ellas, el cáncer. Sobre este punto ya hemos expuesto nuestras propias consideraciones. Sólo nos resta manifestar nuestro vehemente deseo de que se le preste de forma decidida y contundente a que sea sometido a un profundo estudio el tratamiento de todos los cánceres a través del biomagnetismo.

Merece la pena, a pesar de nuestras dudas.

“Teoría del Par biomagnético”

Imán. Trozo de material magnético que ha sido magnetizado y está, por tanto, rodeado de un “campo magnético”. Un imán que tiene la magnetización indefinidamente (siempre que no se caliente, golpee o exponga a extraños campos magnéticos) es llamado un imán permanente. V. también electroimán. “Ejerce una fuerza sobre un conductor próximo que transmite corriente”. Imán de campo. Produce el campo magnético en una máquina eléctrica. La mayoría de las máquinas es un electroimán. 13

Un electroimán consta de una bobina de hilo enrollado sobre una barra de hierro dulce. Cuando pasa una corriente a través de la bobina, se instaura un campo magnético y el núcleo de hierro dulce se magnetiza por inducción, de manera que su campo magnético se añade al producido por la corriente. De este modo se constituye un intenso campo magnético que puede establecerse o suprimirse a voluntad, permitiendo o no el paso de corriente. Se prefiere el hierro dulce porque puede magnetizarse y desmagnetizarse con facilidad. 13

Un imán es una sustancia que presenta ciertas propiedades, entre las que se hallan el poder de atracción de determinados materiales. Los materiales que pueden ser magnetizados son el hierro y el acero, y en cuantía menor el níquel y el cobalto. El hierro dulce adquiere fácilmente las propiedades magnéticas, pero también las pierde más rápidamente, recibiendo el nombre de imán temporal. El acero es mucho más difícil de imantar, pero retiene esta cualidad mucho más tiempo que el hierro, denominándose imán permanente. Este término es un tanto erróneo, ya que las propiedades magnéticas se pierden con el tiempo.

Una corriente eléctrica produce efectos magnéticos, como así sucede en nuestro organismo. Y una bobina de alambre que conduce una corriente actúa como un electroimán. Las propiedades magnéticas sólo están presentes cuando está pasando la corriente eléctrica.

Si un alambre que conduce corriente eléctrica actúa como un electroimán, hay que pensar que el nervio motor de nuestro organismo puede ejercer la función de electroimán, al ser también un conductor eléctrico. De aquí, que el “par biomagnético” tenga una acción positiva y eficaz para disminuir las intensidades eléctricas.

Las propiedades magnéticas de un imán se deben, probablemente, a la rotación de los electrones en sus órbitas, lo que origina diminutas corrientes eléctricas y produce las propiedades magnéticas. La corriente electromotriz de nuestro cuerpo, al tener mayor abundancia de electrones por arrancamiento de cargas eléctricas negativas tanto de la membrana celular como durante su trayecto en la mielina, aumenta también el campo magnético.

Un imán puede producir propiedades magnéticas en una pieza de material magnetizable por contacto o por inducción.

El espacio que rodea a un imán, y en el cual se hacen aparentes las fuerzas magnéticas, se conoce como campo magnético. Las fuerzas que actúan a lo largo de líneas definidas, las líneas de fuerza magnética por las que se desplazaría un polo norte libre, sí podría moverse en el campo magnético. Las líneas de fuerza magnéticas se dirigen desde el polo norte hasta el polo sur; tienden a tomar el camino más corto entre dos puntos, es decir, líneas rectas. 13 Estas son las propiedades de las líneas de fuerza magnéticas.

Estos “polos norte y sur” que acabamos de mencionar, equivalen en nuestro organismo a los puntos inicial y terminal de nuestros conductores eléctricos (nerviosos). La corriente eléctrica que fluye por nuestros nervios, produce un campo magnético alrededor de la zona por donde está pasando. Y las ondas electromagnéticas que se producen en nuestros propios conductores, se dirigen a distancia y en cualquier dirección. Lo mismo que en los tendidos eléctricos, con la diferencia de que en nuestro organismo, al desaparecer la electricidad desaparecen las ondas electromagnéticas, y en los tendidos eléctricos las ondas electromagnéticas se independizan y se reproducen continuamente.

Es posible que por sus propios efectos químicos nuestra electricidad pueda producir virus, bacterias, etcétera, tanto en el tumor primitivo como en los tumores secundarios. Este proceso electroquímico se ajusta adecuadamente a la ley de Maxwell. Esta teoría defiende y demuestra que “las acciones químicas que se producen en su punto inicial son las mismas en sus puntos diana”. Aunque en nuestro organismo hay que tener en cuenta las diferentes características biológicas de cada órgano, glándula o tejido. Pero los efectos patológicos son los mismos. Ejemplo: en el tumor papilar plantar se producen distintas cepas de virus. Todos estos distintos virus son producidos por un mismo proceso electrohormonal. De aquí que deduzcamos que no es extraño que aparezcan también distintos virus en cualquier parte orgánica de nuestro cuerpo. Luego el cáncer no es producido por ningún virus. El virus aparece por un proceso electroquímico similar al que acontece en el papilomavirus plantar. El virus es, pues, un efecto.

Este proceso que acabamos de mencionar confirma una vez más la ley de Maxwell. Los tumores metastáticos son semejantes a los del tumor primario, aunque aparezcan distintos trastornos biológicos y estructurales que son propios en los diversos órganos, glándulas o tejidos.

El tumor papilar plantar, insistimos, nos demuestra que es producido por una actividad electrohormonal. Normalmente se produce entre los 7 y 12 años, aproximadamente. Si no hay electricidad, el virus no puede formarse. Luego el virus es una consecuencia de un proceso patológico electrobioquímico que se produce en el interior de la papila. Ésta es rica en nervios y en vasos sanguíneos, que son los que aportan las hormonas. Se conocen varios tipos de virus en dichos tumores papilares, que son benignos y no expansivos, donde proliferan abundantes neovasos y nervios.

En varias publicaciones que hemos dado a conocer, hemos expuesto que donde no hay inervación motora (electricidad) no pueden producirse acciones bioquímicas. Y ponemos como ejemplo a los ventrículos del corazón, diafragma y al yeyuno el íleon.

La electricidad se constituye en el sujeto, aunque a veces aparece elíptico. Es el caso de la enfermedad de Alzheimer, que por ausencia eléctrica iniciada en el parasimpático pélvico llega esta patología al hipotálamo. Esta glándula, al no recibir electricidad, deja de actuar; su inactividad electroquímica repercute en la hipófisis, que es la encargada de administrar y regular todas las necesidades hormonales del cuerpo. Queda también afectado el hipocampo, controlador esencial del sistema límbico. Al hipocampo se le han dedicado numerosos y extensos estudios, por su gran repercusión en nuestro organismo.

Tal es la importancia que tiene nuestro sistema nervioso, tanto por su ausencia como por su presencia.

Tratamiento

Consideramos muy interesante el método que preconiza y defiende el Doctor mexicano Isaac Goiz, cuyo sistema de combatir múltiples enfermedades (entre ellas, el cáncer) lo vemos aparentemente lógico. Sugerimos que los imanes se coloquen en el punto inicial y en todos los puntos terminales de los nervios motores que inervan el tumor primario (punto inicial) y los tumores metastáticos (puntos terminales).

El tratamiento, pues, sería muy fácil, cómodo, sumamente económico y, sobre todo, eficaz. Bastaría con conocer a fondo nuestro amplísimo mapa neuro-anatómico y el adecuado conocimiento sobre la aplicación meticulosa de la teoría del “par biomagnético” que defiende y propaga el Doctor Isaac Goiz, aportando numerosos casos clínicos de curación total.

Conclusión

El Doctor Isaac Goiz aportaría su tratamiento y nosotros la causa esencial de numerosas enfermedades en las que interviene nuestro sistema nervioso. La verdad es que no debe rechazarse toda idea aplicada con base y sentido común.

Figuras 

Bibliografía

1. GONZÁLEZ BARÓN, M.; Cáncer Y Medio Ambiente. Páginas 35, 37, 38, 41. Ed. Noesis-Madrid

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2. KANDEL E., JESSELL TH. M. Y SCHWARTZ J.; Neurociencia Y Conducta; 2a Edición. Páginas 37, 41, 47, 62, 72, 73, 114, 117, 123, 125, 128, 133, 136, 139, 140, 144-146, 149, 153, 161, 176, 186, 187, 197, 213, 235 Y 312. Ed. J. Stummpf, Ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).

3. LÓPEZ LARA, F. Y COLABS. Páginas 13, 14. Ed. Gráficas Andrés Martín, S.A. Valladolid (1999).

4. TANNENBAUM, A.; The Initiation And Growth Of Tumours. Effect Of Underfeeding. Páginas 38, 335-350. Am. J. Cancer (1940).

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7. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia Y Cáncer; 2ª Edición. Páginas 111, 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199. (1995).

8. ORTUÑO ORTÍN, M.; Física Para Biología, Medicina, Veterinaria Y Farmacia. 1ª Edición. Páginas 190, 193, 266, 330, 331, 337, 339, 374-376, 397. Ed. Hurope, S.L. Barcelona (1996).

9. DALE DUBIN; Electrocardiografía Práctica. 3ª Edición. Páginas 8, 10, 23. Ed. Mcgraw-Hill Interamericana (2000).

10. COSTANZO, LINDA S.; Fisiología. Páginas 121-123, 127, 128, 131. Ed. Mcgraw-Hill Interamericana.

11. MORROS SARDÁ, J.; Elementos De Fisiología. 8ª Edición. Páginas 71, 331, 1.069, 1.144, 1.149., 1.080, 1.081. Ed. Científico-Médica (1961).

12. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana. Tomo 2. 3ª Edición. Página 1.000. Ed. Médica Panamericana (1999).

13. SCOOTT, PAULINE M.; Electroterapia Y Actinoterapia. Págins 51, 53, 57. Ed. JIMS-Barcelona (1972).

Alzheimer. Nuevas aportaciones - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Alzheimer. Nuevas aportaciones

García Férriz, P.

Índice

Agradecimiento

Resumen. Palabras Clave

Alzheimer. Nuevas Aportaciones

Prueba

Figuras

Bibliografía

Agradecimiento

Debo significar, ante todo, que me veo impulsado a manifestar mi más profundo y sincero agradecimiento al Ilmo. Sr. Presidente del muy Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Jaén, el Dr. Emilio García de la Torre. A él va dedicado este modesto trabajo, por su inestimable ayuda y por orientarme a enfocar el camino a seguir en la muy compleja investigación científica sobre la enfermedad de Alzheimer.

Le reitero mi más sincera gratitud con un fuerte abrazo.

Resumen

Recientemente, PortalesMédicos.com, el mayor portal de Medicina y Salud de habla hispana, nos publicó un estudio sobre la enfermedad de Alzheimer. El presente trabajo científico clínico que aquí ofrecemos estriba en apuntar unas nuevas connotaciones a las que consideramos como una valiosa aportación científica.

Siempre, y en todo momento, hemos creído y mantenido al factor EDAD como base y punto de arranque de nuestra investigación. Es uno de los nuevos datos que aportamos, que por ser muy simple y al alcance de cualquier observador, no deja de tener su importancia.

Hemos observado con suficiente atención y detenimiento el porqué la enfermedad de Alzheimer no aparece en edades tempranas. Si el origen de dicha enfermedad radicase en el HIPOCAMPO, lo lógico sería que apareciese en cualquier edad. Y eso no sucede. Por lo tanto, pensamos que la etiopatogenia del Alzheimer debe radicar en una patología endocrina. Y ateniéndonos a las edades en las que normalmente aparece la enfermedad, apuntamos nuestra investigación en los órganos genitales de ambos sexos. Lo resumimos en unas palabras clave que nos han servido como base esencial de nuestra persistente e incansable investigación.

Palabras clave

Órganos genitales, ausencia eléctrica progresiva en el parasimpático sacro, médula es¬pinal, tronco cerebral y centros vegetativos del sistema nervioso central.

Alzheimer. Nuevas aportaciones

Mostrándonos insatisfechos con los diversos elementos conceptuales que aportamos en su día en PortalesMédicos.com (aún quedándonos complacidos con ellos), hemos investigado con detenimiento y paciencia en la parte más oscura y más laboriosa sobre el verdadero inicio de la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer. La conclusión que hemos obtenido la resumimos y la exponemos de la forma siguiente.

Siempre y en todo momento (y en investigaciones clínicas anteriores), hemos man¬tenido como base de estudio y punto de apoyo la EDAD del paciente. No conocemos ni un solo caso clínico (puede que exista o se haya producido) que en plena edad juvenil aparezca dicha enfermedad. Nos basamos en los siguientes datos clínicos: a) en la edad juvenil, normalmente, todas las células del organismo (salvo lógicas patologías) deben funcionar ajustándose a su habitual proceso electroquímico; b) en la edad del adulto en dicho proceso suelen aparecer numerosas patologías de diversa índole, y, entre ellas, el Alzheimer; y c) en el inicio de la edad adulta, y a medida que va avanzando la edad, la referida enfermedad suele aparecer con mayor prodigalidad.

Y ahora se impone la obligada y exigible pregunta: ¿por qué aparece la enfermedad de Alzheimer en la edad adulta y en la senectud y no en edades tempranas?

Nuestras conclusiones han sido las siguientes: 1) las células de Graaf (ovario) y las células de Leydig (testículo): a medida que la edad avanza, menor será siempre la frecuencia de la ovulación y la producción de espermatozoides, respectivamente; 2) con el tiempo, todas las células del organismo van padeciendo múltiples patologías electroquímicas con dispares frecuencias; y 3) por lo tanto, las células hísticas correspondientes a los parénquimas del ovario y del testículo de la edad adulta, están expuestas a presentar diversos cuadros clínicos, entre ellos, el que a continuación exponemos.

Basándonos en la lógica y en el sentido común, las células hísticas ováricas y testiculares también están expuestas a envejecer prematuramente o sufrir inhibiciones en sus respectivas actividades electroquímicas. Puede suceder que dichas células no se muestren excitables. Si no hay excitabilidad, no pueden desarrollar sus habituales funciones electroquímicas al producirse una ausencia eléctrica por falta de trofismo, esencialmente. (1)

Como los terminales nerviosos tienen sus puntos fijos de conexión con las células hísticas y no en cualquier punto de la misma parte orgánica (1) es muy posible que dichos terminales nerviosos sufran un patológico desplazamiento, por lo que perderían la facultad de poder recibir el trofismo que le es imprescindible al nervio correspondiente para su subsistencia.

En nuestra anterior publicación sobre el Alzheimer en PortalesMédicos.com hemos expuesto con suficiente amplitud el concepto de que si no hay excitabilidad celular no hay conducción eléctrica, y si no hay electricidad no pueden producirse acciones químicas. (1) Entre estas funciones, suponemos, se encuentra la ausencia de trofismo de los terminales nerviosos del parasimpático sacro: si no se nutren las terminaciones nerviosas, el nervio correspondiente muere.

Si dicho proceso patológico se confirma por medio de la técnica de patch-clamp (por ejemplo), podríamos comprobar fácilmente cómo al conectar el origen del parasimpático sacro con la cadena de células nerviosas de la médula espinal que tienen conexión con el bulbo raquídeo (2) (centro encefálico o cerebral) y éste, a su vez, a través de conexiones nerviosas encefálicas contacta con la hipófisis, hipotálamo y, finalmente, con el hipocampo. (2) Y aquí, en estas dos pequeñas glándulas (hipocampo), en la etapa final del recorrido nervioso que se inicia posiblemente en los ovarios o testículos, es donde se produce el mayor y más grave estallido que aparece en la enfermedad de Alzheimer (Figura 1).

Por todo lo expuesto no es de extrañar en absoluto que se hayan publicado numerosos trabajos científicos sobre el hipocampo, por ser el mayor exponente de la repercusión en el amplísimo sistema cognitivo. (3)

Es frecuente que muchos trabajos de investigación hayan dado con la causa a través de sus propios efectos y circunstancias, y viceversa, como la que acabamos de exponer. No queremos decir con ello que afirmemos haber encontrado la verdadera etiopatogenia del Alzheimer, pero sí apuntamos valiosos datos neuroanatómicos y neurofisiológicos que nos pueden proporcionar un nuevo horizonte de investigación clínica. Al aportar un personal trabajo holístico, no podemos ignorar las discrepancias que ello conlleva, y más aún, tratándose de enfermedades tan difíciles de investigar, como lo es el Alzheimer.

Y precisamente esta es la vía que buscamos: la discrepancia. Ésta supone un medio para intentar planificar una panorámica más resolutiva y convincente.

Consideramos que todos los efectos que aparecen en diversos cuadros de clínica publicados tienen un elemento ejecutor esencial que figura como el auténtico sujeto. Y el sujeto es la electricidad, aunque aparezca como elíptico (no aparece como activador, está ausente). Pero precisamente por la ausencia de electricidad van desapareciendo lenta y progresivamente todas las habituales acciones bioquímicas vitales para nuestro orga¬nismo que están encargadas de ejecutar la hipófisis, el hipotálamo, el tálamo y, finalmente, el hipocampo, al que antes hemos hecho referencia (Figura 2).

Creemos que esta falta de electricidad en el encéfalo no se inicia en la misma central vegetativa del cerebro: procede de un trastorno endocrino que arranca de los órganos genitales (ovarios y testículos). Su comienzo y cómo se efectúa la proyección, la hemos descrito basándonos en los estudios neurofisiológicos, neuroanatómicos y en la endo¬crinología.

Si la enfermedad de Alzheimer se iniciase en el centro vegetativo encefálico, lo lógico y normal sería que esta enfermedad apareciese en todas las edades de la vida. Y vemos que sólo aparece en la edad adulta, abundando más aún a medida que se va teniendo más edad. Su mecanismo ya ha quedado publicado en PortalesMedicos.com donde lo exponemos con la suficiente amplitud y claridad.

Anteriormente nos hemos manifestado sobre el porqué se produce la enfermedad, pero nos restaba ser precisos en puntualizar cómo se inicia la patología electrobioquímica. Basándonos en nuestras observaciones y en nuestras propias concepciones clínicas, creemos haber apuntado interesantes elementos conceptuales. Y así lo expresamos:

Llegado a una determinada edad de la persona adulta, es posible que las células de Graaf (ovario) y las células de Leydig (testículo) dejen de actuar con su habitual actividad electroquímica, sufriendo una patología cuyo efecto puede repercutir en las mitocon¬drias de las células hísticas de los parénquimas de los referidos órganos sexuales. Y si las mitocondrias de dichas células se inhiben, la vida celular cesa en su habitual actividad al faltarle el estímulo que las mitocondrias proporcionan a toda actividad celular. Al inhibirse las mitocondrias, éstas cesan de producir ATP (adenosintrifosfato), imprescindible para toda célula muscular o nerviosa”.

Si una célula no recibe estímulo alguno, no puede ser excitada. (1) Si no hay excitabilidad celular, cesan también sus efectos tróficos, que son imprescindibles en los terminales nerviosos para su supervivencia. (1) De aquí que, clínicamente, deduzcamos por el razonamiento y el sentido común, que la falta de trofismo de los terminales nerviosos del parasimpático sacro se deba a la inhibición de las células parenquimales de los referidos órganos genitales”.

Esperamos discrepancias. Nos vendrían muy bien, las necesitamos. Pero siempre que vayan acompañadas de convincentes razonamientos. Y estos, ir acompañados de las exigibles pruebas. Así concebimos cómo debe ser la verdadera investigación científica en clínica.

CONCLUSIÓN. Si se demuestra que el parasimpático sacro conduce elevados o normales potenciales eléctricos, nuestro esfuerzo queda reducido a un plano de escaso valor científico.

Prueba

Se ha demostrado que, aplicando sesiones de electrochoque, los enfermos de Alzheimer experimentan una leve mejoría y de poca duración. El paso de la corriente eléctrica por el encéfalo provoca una crisis convulsiva que persigue la curación o mejora de ciertas en¬fermedades nerviosas, (5) entre ellas, el Alzheimer. La razón de esta leve mejoría es que a la disolución pasajera de la personalidad por causa de la corriente eléctrica, seguiría una reestructuración bienhechora al provocar la movilización de defensas del organismo.

La ausencia electro-hormonal en el encéfalo del enfermo de Alzheimer es provocada posiblemente en las células de los parénquimas ováricos y testiculares. El nervio parasimpático sacro que se nutre de dichas células, al faltarle el imprescindible trofismo, va perdiendo lenta y progresivamente la vitalidad, muriendo finalmente. (4)

Como dicho nervio tiene conexión con el corredor celular de la médula espinal, éste deja también de nutrirse. El bulbo raquídeo, el puente de Varolio y los pedúnculos cere¬brales (tronco encefálico cerebral), que tienen conexión con el corredor celular, (2) van perdiendo también lentamente su actividad electro-hormonal. La acetilcolina que acompaña siempre al nervio, deja también de actuar por falta de electricidad.

La sustancia nerviosa que conexiona el tronco encefálico con el diencéfalo (hipotálamo-tálamo) (2) no puede ser portadora de corriente eléctrica. Llegado a este punto, se produce una muy peligrosa convulsión en toda la masa encefálica por falta de electricidad. Las actividades bioquímicas van cesando progresivamente. La acetilcolina tampoco puede actuar. Sin electricidad (ya lo hemos mencionado reiteradamente) no hay acciones químicas. (1) Hay que demostrar la existencia o no de electricidad en el parasimpático sacro.

Sólo nos resta decir que la investigación científica de laboratorio tiene en su poder emitir el resultado definitivo.

Confiamos en poder conocer su conclusión definitiva.

Figuras

Figura 1. Centros vegetativos del Sistema Nervioso Central (SNC) 

Figura 1. Centros vegetativos del Sistema Nervioso Central (SNC). Sección sagital del cerebro. 

Bibliografía

1. KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2a edición. Páginas 25, 33, 35, 46, 47, 51, 67, 68, 71, 72, 129, 133, 146, 162, 169, 175, 187, 188, 203, 239, 241, 243, 245. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).

2. LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana; tomo 1°, 3a edición. Páginas 64, 124, 154, 199, 202, 207, 276, 277, 295, 305, 306, 318-320, 390, 396, 435, 1649, 1691, 1693, 1703, 1704, 1718, 1719, 1733, 1735. Edi¬torial Médica (Panamericana) (1999).

3. GONZÁLEZ MÁS, R.; Enfermedad de Alzheimer; Editorial Masson. Barcelona (2005); 4ª edición. Páginas 1-4, 8, 9, 27, 28, 36, 63-65, 67, 68, 70-72, 75-77.

4. GARCÍA FÉRRIZ, P.; “Alzheimer. Etiopatogenia” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedi-cos.com/publicaciones/articles/1542/1/alzheimer-etiopatogenia-.html) y “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones” en PortalesMédicos.com (http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).

5. LEXIS 22. Diccionario Enciclopédico VOX.

6. SODI PALLARÉS, D.; Magnetoterapia y Cáncer; 2ª edición. Páginas 111, 141, 175, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198, 199. (1995).

Alzheimer. Por que y como se produce - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Alzheimer. Por qué y cómo se produce

García Férriz, P.

Índice

RESUMEN. PALABRAS CLAVE

POR QUÉ SE PRODUCE EL ALZHEIMER

CÓMO SE PRODUCE EL ALZHEIMER

COMENTARIO

Hipófisis

Hipotálamo

FIGURAS

BIBLIOGRAFÍA

Resumen

Se sabe con certeza que muchas enfermedades son producidas por distintas patologías del sistema nervioso. Aquí tratamos de demostrar que la enfermedad de ALZHEIMER es producida por ausencia progresiva de corriente eléctrica. Prueba de ello es que se ha aplicado el “electrochoque” a enfermos de Alzheimer en numerosas ocasiones y se ha obtenido una clara mejoría, aunque transitoria.

En este trabajo de investigación clínica exponemos un somero y conciso estudio sobre la neuroanatomía, neurofisiología y las correspondientes pruebas. Tratamos de demostrar que la enfermedad de Alzheimer no se inicia en el encéfalo. El cerebro sufre los efectos producidos por una patología posiblemente producida en regiones distintas a la encefálica. Vamos a tratar de demostrar que la causa está íntimamente ligada a la EDAD del paciente. En la edad adulta suele ser normal que se produzca una disfunción de las células normales correspondientes a los parénquimas testiculares y ováricos, y a mayor edad, con mayor profusión se produce dicha enfermedad. Esta disfunción llevaría consigo una distrofia de los terminales nerviosos del parasimpático sacro (pelviano), seguida de una atrofia o muerte neuronal.

Aquí expondremos el proceso a seguir con la mayor claridad y sencillez que nos ha sido posible.

Palabras clave: ÓRGANOS GENITALES, parasimpático sacro, corredor celular nervioso, médula espinal, bulbo raquídeo, hipófisis, hipotálamo, tálamo, áreas motoras cerebrales, HIPOCAMPO y ALZHEIMER.

Por qué se produce el Alzheimer

Muchos años son los que nos hemos dedicado a la investigación sobre el verdadero origen de la enfermedad de Alzheimer. En la investigación hemos procurado plantearnos como base y punto de partida localizar la región orgánica donde se inicia la enfermedad, y hemos llegado a la siguiente conclusión: “En la aparición de la enfermedad, la EDAD aparece siempre como punto de arranque de todo el proceso electrohormonal”. Pero, ¿por qué se produce? ¿Por qué siempre en la edad adulta, y más aún en la edad senil? ¿Qué factores o elementos intervienen desde su inicio hasta el final? Éstas y otras interrogantes encajarían perfectamente en esta dificilísima investigación.

En tal sentido procuraremos emplear la línea de la sencillez y la máxima claridad posible para tratar de responder a las interrogantes planteadas. Por lo tanto, iniciamos nuestro estudio por la parte orgánica donde consideramos que se empieza a engendrar la enfermedad de Alzheimer.

Ateniéndonos a la edad, creemos que la parte orgánica donde más pronto pueden iniciarse las primeras perturbaciones neurofisiológicas es el aparato genital. No es descabellado pensar que a dichas edades se produzcan alteraciones funcionales en el aparato genital, tanto masculino como femenino. Lo mismo, exactamente igual a como puede suceder en otras partes de nuestro organismo con otras enfermedades.

Empecemos pues con la siguiente y obligada interrogante: ¿Por qué creemos que el origen del Alzheimer corresponde al aparato genital, concretamente, en los testículos y en los ovarios?

A partir de la edad adulta, las células de Graaf (femenino) y las células de Leydig (masculino) van disminuyendo progresivamente en su producción y actividad.

En determinadas circunstancias, este simple proceso fisiológicamente normal puede producir una perturbación en las células normales de sus respectivos parénquimas.

La patología más grave que podría afectar a las células normales es que sufran también una patológica disfunción, que consistiría en no estar en condiciones de proporcionar el imprescindible trofismo (nutrición) a los terminales nerviosos del parasimpático sacro (pelviano).

El parasimpático sacro se va atrofiando lenta y progresivamente; la conducción motora se hace cada vez más débil; sus efectos llegan al sacro, y es aquí donde se inicia su proyección hasta el encéfalo, es decir, se llega a producir el Alzheimer. La distrofia que se produce en dichas regiones del cuerpo, con el tiempo, la enfermedad va avanzando de forma irrefrenable, hasta llegar a la última fase neural: la atrofia o muerte del parasimpático sacro por no poder nutrirse sus terminales nerviosos por la causa que anteriormente hemos descrito.

Seguidamente expondremos cómo se produce la enfermedad.

Cómo se produce el Alzheimer

Los efectos que se producen por falta de nutrición (trofismo) en los terminales nerviosos del parasimpático sacro repercuten en un punto clave: en la conexión que se produce entre el parasimpático sacro y el corredor de células nerviosas de la médula espinal. Este corredor de células conecta con el bulbo raquídeo, y de aquí se proyecta hasta la parte más alta del sistema nervioso central (SNC): el hipotálamo (1,3).

Esta es la descripción neuroanatómica que exponemos. Por lógica, la patología neurofisiológica debe seguir inequívocamente dicho recorrido. “Todos los efectos que se producen en el encéfalo son originados en la central vegetativa por falta de corriente eléctrica; al faltar la electricidad cesan todas las actividades químicas”.

Los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC) se encuentran desde el diencéfalo a la extremidad inferior de la médula espinal (1). De aquí, la importancia que le concedemos al conocimiento de la neuroanatomía, como así veremos seguidamente.

Los centros vegetativos del diencéfalo corresponden al tálamo y al hipotálamo. El centro hipotalámico es considerado como el más importante de todos los centros vegetativos (1). Y los centros vegetativos del tronco encefálico (cerebral) corresponden precisamente al parasimpático (1). De esto se deduce la íntima relación neuroanatómica existente entre el parasimpático sacro y los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC). El sistema parasimpático se encuentra en los segmentos sacrales de S1 a S3. A partir de esta región es donde se inicia posiblemente la patología que conduce a la enfermedad de Alzheimer.

Hemos considerado muy necesario exponer unos breves conceptos neuroanatómicos para así poder intentar demostrar cómo se produce la patología que aquí referenciamos.

Con lo que acabamos de exponer, vamos a hacer un breve recorrido valiéndonos de un hecho real e irrebatible: la neuroanatomía, como base, y la neurofisiología, como el mecanismo a seguir. Si el corredor celular nervioso parte del punto de conexión existente con el parasimpático sacro a nivel de los segmentos sacros S1 a S3, el lógico que sospechemos sobre la repercusión que pueda existir entre ambas secciones neuroanatómicas.

De aquí surge la siguiente pregunta: ¿Cómo la ausencia eléctrica puede extenderse desde dichos segmentos sacros hasta la misma central vegetativa? Posiblemente, este proceso se inicia al carecer de nutrición (trofismo) el parasimpático sacro, que es donde mantiene conexión dicho corredor celular. Si el corredor de células nerviosas no estuviese íntimamente ligado al origen del parasimpático sacro, lo más probable (por no decir seguro) es que, debido a su fisiología independiente, la corriente eléctrica permanecería intacta. Pero no es así: hay una indiscutible conexión entre ambas secciones neuroanatómicas. Por lo tanto, la falta de ausencia eléctrica se extiende desde el parasimpático sacro hasta el hipotálamo

.

Como esta ausencia eléctrica llega al bulbo raquídeo (médula oblonga) a través del corredor celular, esta parte del tronco cerebral (encefálico) también pierde potencial eléctrico. De aquí que el nervio vago, que emerge precisamente del bulbo raquídeo ya empobrecido de electricidad, pierda la conexión eléctrica que normalmente le proporciona dicha parte del tronco cerebral. Y el nervio vago, al no poder recibir los potenciales eléctricos necesarios, sus efectos se hacen sentir por todas las regiones que inerva. Las disfunciones múltiples gastrointestinales que se producen son por no poder recibir la corriente eléctrica que normalmente recibían del nervio vago. Este nervio termina en la flexura (codo) del colon, dando lugar al cese de sus habituales contracciones (1).

Desde el tronco cerebral, el corredor celular nervioso que conecta con la central vegetativa hasta su parte más alta (el hipotálamo), no puede tampoco proporcionarle la corriente eléctrica que le es imprescindible para poder ejercer las vitales funciones electrobioquímicas que son primordiales para nuestro organismo. Empecemos por la hipófisis.

La hipófisis se conecta con el hipotálamo a través del tallo hipotalámico (infundíbulo) (Fig. 1). El parasimpático sacro llega a estas dos importantes glándulas incretoras con un potencial eléctrico cada vez más débil. Como consecuencia de ello, la actividad electrobioquímica va desapareciendo lenta y progresivamente, hasta producirse inevitablemente la muerte.

La central vegetativa se relaciona con el córtex (cerebro) por intermedio del tálamo. Éste ya no puede proporcionarle al cerebro los normales potenciales eléctricos; las áreas motoras del cerebro pierden su habitual actividad electroquímica, y el hipocampo (punto final del circuito eléctrico referenciado) deja también de ejercer su imprescindible actividad bioquímica. Del hipocampo salen fibras que dan lugar a un sistema conocido como fórnix (forma de arco), que se conecta con el hipocampo del otro hemisferio y especialmente con los tubérculos mamilares y los núcleos habenulares (1). Es un componente funcional muy importante del sistema límbico (1).

En el hipocampo, al igual que en las áreas motoras del cerebro, se produce una fatal perturbación bioquímica al faltarles la necesaria aportación eléctrica. En estas circunstancias, el área motora 4 de Brodman, el área motora parapidamidal, las áreas extrapiramidales y el área motora extrapiramidal de las fibras temporopónticas (fascículo de Turck-Meynert) no pueden ya aportar al hipocampo su habitual y muy imprescindible aportación eléctrica.

Este es el recorrido eléctrico que se produce desde el parasimpático sacro hasta la central vegetativa, y por extensión a través del tálamo repercute también en todo el cerebro. Y, al faltar los potenciales eléctricos por las circunstancias neuroanatómicas y la patología neurofisiológica que hemos descrito, es comprensible que se produzca tan terrible y temible mal. Por lo tanto, se puede concebir que el diencéfalo (hipotálamo y tálamo) represente la central vegetativa relacionada con el córtex por intermedio del tálamo, con el tronco encefálico y los elementos neuroendocrinos (neurohipófisis y glándula pineal) (1).

En la enfermedad de Alzheimer tienen una vital importancia el sistema nervioso y el endocrino. Al faltar la electricidad a la hipófisis (1,3), su actividad queda paralizada, y por tanto dejan de actuar un gran número de hormonas. Quedan afectadas las hormonas de la hipófisis posterior, que tienen una función antidiurética. Son sintetizadas en las células neuronales de los núcleos hipotalámicos (3) y se almacenan en las terminaciones de las células nerviosas de la neurohipófisis (3). Pero al quedar paralizada su actividad neuroendocrina por falta de electricidad, sus efectos se hacen sentir rápidamente en el sistema urinario. La hormona antidiurética (ADH), que es secretada por el núcleo supraóptico del hipotálamo (3), es almacenada en la hipófisis posterior (3) y liberada según la necesidad por los impulsores (osmos) receptores de dicho núcleo (3). Tienen un efecto específico sobre las células epiteliales de la porción distal del túbulo urinario (3).

Como vemos, todo cuanto acontece en el sistema nervioso repercute en el sistema hormonal y viceversa. En el Alzheimer, al quedar suprimida la corriente eléctrica, los procesos hormonales quedan paralizados, como acabamos de exponer. Al desaparecer la electricidad en el parasimpático sacro, es lógico que queden afectados la hipófisis y el tálamo, que es la parte más alta de los centros vegetativos. Sus efectos son fulminantes. Su grave repercusión se extiende ampliamente por todo el organismo.

Hemos tratado de demostrar por qué y cómo se produce tan cruel cuadro clínico valiéndonos sólo de la investigación clínica. Ésta adquiriría un diagnóstico definitivo amparándonos en la investigación de laboratorio. Una prueba definitiva y concluyente sería recurrir a la técnica de patch-clamp aplicada al parasimpático sacro (pelviano). Mediante esta prueba se podría demostrar el voltaje celular.

Otra prueba sería efectuar un estudio electrofisiológico sobre el parasimpático sacro para conocer la velocidad de la conducción. El Profesor, Dr. Puerta Fonolla (5) describe cuatro grupos sobre la velocidad de conducción de las fibras del sistema periférico. En el grupo III dice: “Las fibras de este grupo tienen un diámetro de 2 a 5 µm que conducen a una velocidad comprendida entre 5 y 30 metros por segundo”. A este grupo pertenecen las fibras preganglionares y los aferentes de los termo-receptores, nocirreceptores y mecano-receptores.

Estas dos pruebas (voltaje y velocidad eléctrica) nos demostrarían si estamos o no en el camino de la verdad.

Comentario

Con relación a la enfermedad de Alzheimer, la editorial científica PortalesMédicos.com nos ha publicado tres trabajos titulados “Alzheimer. Etiopatogenia”, “Alzheimer y Cáncer” y “Alzheimer. Nuevas aportaciones”. Nunca hemos olvidado la complejidad y las múltiples dificultades que acumula dicha enfermedad.

Siguiendo nuestra misma ruta investigadora, creemos aportar un nuevo perfil, matizándolo de la mejor forma que nos ha sido posible. Nos inquietaba nuestra inconformidad sobre los trabajos que hemos dado a conocer. Era necesario, imprescindible, matizar con mayor precisión, ajustándonos siempre al estudio de la neuroanatomía y neurofisiología con repercusión en la enfermedad de Alzheimer.

Mucho se ha escrito sobre la hormona ACh (acetilcolina). Pues bien: Desde los trabajos de Machmansohn (3) se sabe que “la formación de la ACh (acetilcolina) es un proceso intracelular íntimamente ligado al impulso nervioso”. Aquí, como vemos, empieza a establecerse la “cadena neuroquímica” de las que nos ocuparemos en este comentario. Pero creemos necesario inicial el estudio con las partes orgánicas que intervienen en dicha enfermedad. Empecemos con la hipófisis y el hipotálamo. Y lo haremos de una forma somera y concisa.

Hipófisis

La hipófisis está conectada al hipotálamo con el que forma un complejo anatómico y funcional (1). Ambas partes orgánicas tienen funciones diferentes, pero muy relacionadas entre sí. Veamos: La adenohipófisis comanda la actividad de otras glándulas endocrinas, como la glándula tiroidea y las glándulas genitales masculinas y femeninas, etcétera. La neurohipófisis comanda también la secreción urinaria. Vemos aquí cómo en dicha enfermedad queda afectada la vía urinaria. Al no recibir la hipófisis electricidad, cesa su actividad química, y al no existir la corriente eléctrica no puede actuar tampoco la acetilcolina, que normalmente suele tener una acción excitante, y que acompaña siempre al sistema nervioso.

Hipotálamo

El hipotálamo está constituido por un conjunto de núcleos del que nos hemos ocupado ampliamente en este estudio.

Los centros hipotalámicos tienen una especial repercusión en el Alzheimer. Se puede concebir, por lo tanto, que el diencéfalo vegetativo representa la central vegetativa relacionada con el córtex por intermedio del tálamo, con el tronco encefálico (protuberancia anular, puente de Varolio y bulbo raquídeo), los elementos endocrinos y el cuerpo pineal (epífisis) (Figuras 2 y 3).

Como podrá apreciarse, existe una correlación de efectos entre el sistema nervioso central (SNC) y el neurovegetativo. Ello significa que “el sistema nervioso vegetativo no debe llamarse autónomo, que como se ve, su autonomía no existe” (1).

Esta evidente realidad neuroanatómica y funcional nos proporciona una nueva visión que nos invita a creer que la etiopatogenia del Alzheimer radica en una conexión existente entre los órganos genitales y el parasimpático sacro con el encéfalo y más concretamente con la hipófisis y el hipotálamo.

El hipotálamo está constituido por numerosos centros denominados infundíbulotuberinos, y a través de sus núcleos laterales se conecta con un “polvo” de células vegetativas (motoras) (1). Con lo que se demuestra la relación o conexión que existe entre el sistema nervioso central (SNC) y el neurovegetativo.

Y siguiendo con este planteamiento, a continuación vamos a exponer un breve comentario neurofisiológico sobre el hipocampo, que constituye otro importante punto muy a tener en cuenta en la enfermedad de Alzheimer.

El hipocampo es una eminencia que se extiende desde el agujero intraventricular hasta el extremo anterior del asta inferior del ventrículo lateral (1). De las células del hipocampo salen fibras que dan lugar a un sistema conocido como fórnix, que se conecta con el hipocampo del otro hemisferio (1).

Hemos hecho esta breve descripción anatómica para demostrar la relación que tiene el hipocampo con la patología producida en los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC).

El hipocampo es un componente funcional importante del sistema límbico, que debe su actividad a la energía eléctrica que le proporcionan las áreas motoras del cerebro, especialmente del área motora 4 de Brodman. Pero estas áreas motoras, al no recibir los impulsos eléctricos procedentes de la central vegetativa a través del tálamo, el hipocampo no puede ejercer sus importantes funciones por falta de electricidad.

La patología del hipocampo, como se sabe, abarca unos tremendos y nefastos efectos correspondientes al sistema límbico. Sobre este importante punto se han escrito numerosas publicaciones, hasta el extremo de que se ha creído que dicha enfermedad se inicia en una patología hipocámpica. Nosotros tratamos de demostrar que esto no es así.

Posiblemente seamos nosotros los equivocados, pero nos ampara la neuroanatomía, su patología y su proceso funcional.

El hipocampo de las personas fallecidas por la enfermedad, insistimos, muestra una atípica atrofia macroscópica extensa de los hemisferios cerebrales (4). Se ha encontrado de forma notable la existencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y pérdidas neuronales (4). También se han conseguido microfotografías en las que aparecen numerosas neuritas en degeneración y abundante glía, filamentos pareados en hélice formando ovillos neurofibrilares en el citoplasma neuronal (4).

Por lo que acabamos de exponer, el hipocampo, las áreas motoras del cerebro, el tálamo, el hipotálamo y la hipófisis guardan una íntima relación neural, que al faltar la presencia eléctrica en todo este importantísimo componente de la central vegetativa, sus efectos son fulminantes, aterradores y de muy difícil solución.

Y pensamos que todo este complejo y complicado proceso neuronal procede de un punto muy distante de los centros vegetativos y del cerebro. Ya lo conocemos: de los ÓRGANOS GENITALES, PARASIMPÁTICO SACRO y la EDAD en la que se produce.

¿Nos encontramos en el camino de la verdad?

Figuras 

Bibliografía

1. LATARJET-RUIZ LIARD (1999): Anatomía Humana, t. 1°, 3a edición, Editorial Médica (Panamericana), pp. 199, 407-409, 435.

2. KANDEL, E.; JESSELL, TH. M. & SCHWARTZ, J. (1999): Neurociencia y Conducta, 2a edición, J. Stummpf, ed., Madrid, pp. 21-23, 28, 175.

3. MORROS SARDÁ, J. (1961): Elementos de Fisiología, t. I, 8a edición, Editorial Científico-Médica, pp. 185, 187-188, 192, 610-611, 639.

4. GONZÁLEZ MÁS, R. (2005): Enfermedad de Alzheimer, 4ª edición, Editorial Masson, Barcelona, pp. 1-4, 8, 9, 27, 28, 36, 63-65, 67, 68, 70-72, 75-77.

5. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Alzheimer. Etiopatogenia”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html)

6. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2009): “Alzheimer y Cáncer”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html)

7. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Alzheimer. Nuevas aportaciones”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3107/1/Alzheimer-Nuevas-aportaciones.html)

SIDA. Tratamiento. Nueva aportacion - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

SIDA. Tratamiento. Nueva aportación

García Férriz, P.

Índice

Resumen. Palabras clave

SIDA: tratamiento. Nueva aportación

Comentario

Resumen

Toda nueva idea, por muy simple que parezca, con la base científica suficiente, debe ser estudiada con los métodos y los avances tecnológicos de los que actualmente se disponen. Aquí ofrecemos un breve estudio sobre un hallazgo que puede ofrecernos mucho y que nada se pierde por exponerlo. Se trata de la práctica (y su resultado correspondiente) de una autohemoterapia y con la saliva del propio enfermo de SIDA.

Al parecer, el resultado ha sido muy alentador. Transcurridos veinte años de este tratamiento, junto al que le prescribió su propio médico, la enferma goza actualmente de una excelente salud y buen humor, y hace una vida plenamente normal junto a sus hijos y nietos. ¿Ha sido coincidencia y la enferma sólo se ha restablecido totalmente con el único tratamiento prescrito por su médico por el procedimiento tradicional?

Sea cual fuere el criterio definitivo, nos queda siempre la tranquilidad del deber cumplido y, sobre todo, con nuestra propia conciencia y con la investigación científica.

Palabras clave: Autohemoterapia, saliva y virus VIH (SIDA).

Sida: tratamiento. Nueva aportación

Hasta hoy, todos los trabajos científicos que hemos publicado están relacionados con el sistema nervioso. El trabajo de investigación clínica que aquí se expone no guarda ninguna relación, en ningún sentido, con nuestra corriente eléctrica.

El estudio sobre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) siempre nos ha preocupado y no poco. Siempre hemos tenido por norma en todas nuestras investigaciones, conocer qué parte orgánica ofrece resistencia a padecer de una determinada patología. Pues bien: bajo este punto básico de todas nuestras investigaciones, en el SIDA hemos encontrado una parte orgánica que no es nunca contaminada por el virus VIH. Nos referimos a la SALIVA.

La saliva que se recoge en la boca es una mezcla de los jugos parciales segregados por las diferentes glándulas salivares. Son estas: la parótida, submaxilar, sublingual y todas las formaciones secretoras diseminadas por la mucosa bucal. La parótida está inervada por el nervio aurículo temporal (parasimpático) proveniente del glosofaríngeo, y asimismo por filetes simpáticos desprendidos del plexo que rodea la carótida externa. Las fibras parasimpáticas destinadas a la glándula submaxilar y sublingual proceden del tronco del facial, y de aquí pasan sucesivamente a la cuerda del tímpano, nervio lingual y los ganglios submaxilar y sublingual.

Intencionadamente hemos hecho esta breve descripción neuroanatómica para recordar la importancia que tiene nuestro sistema nervioso, aunque directamente no intervenga en la enfermedad referenciada. Pero si estos nervios (parasimpáticos) no actúan, la saliva dejaría de secretar. El virus VIH aparecería en la cavidad bucal con mayor profusión. Decimos esto porque “en la saliva no se encuentra nunca la presencia de dicho virus”.

El hombre produce diariamente unos 350 gramos de saliva, pero esta cifra puede elevarse a 1.500. Por lo tanto, sospechamos que este componente salivar podría contener unos elementos capaces de destruir al virus VIH. Dicho virus se muestra incapaz de invadir el terreno salivar. Llegado a este importante punto, vamos a exponer seguidamente el resultado de nuestra investigación.

Desde el punto de vista físico-químico, la saliva es un sistema coloidal polifásico heterogéneo. Y de este sistema depende la coloidina, que es una sustancia gelatinosa, uno de los productos de la degeneración coloide.

De aquí nos brota la siguiente pregunta: ¿Qué componentes físico-químicos posee el sistema coloidal que impiden que sea invadido por el virus VIH?

La saliva desempeña un importante factor para la eliminación de ciertos fármacos. También se eliminan por esta vía microorganismos diversos, algunos muy patógenos, como el virus de la rabia y el de la poliomielitis anterior. Si este proceso es así, ¿por qué no puede ser eliminado también el virus VIH? ¿Pueden influir la ptialina y la mucina, junto al sistema coloidal en la destrucción del virus VIH del sida?

Y para salir de dudas, como en toda investigación, hay que aportar pruebas, hay que demostrarlo de forma irrefutable y convincente. En este caso concreto, se precisan dos pruebas: una de clínica y otra de laboratorio. Pero nosotros sólo podemos aportar la prueba clínica, de la que, sinceramente, no estamos seguros. De cuanto anteriormente se ha expuesto, se deduce que la investigación de laboratorio afirmará o negará los experimentos correspondientes al campo clínico, que a continuación exponemos.

Prueba clínica

Hace veinte años exactamente, tratamos a una enferma afectada del virus VIH. La prueba que llevamos a efecto la practicamos con la autorización previa del doctor que atendía y trataba a esta enferma, con el que nos unía y nos une aún una estrecha amistad. El consentimiento de la enferma y sus hijos (mayores de edad) fue total.

La prueba que llevamos a efecto consistió en el siguiente procedimiento: Llevamos a la práctica una técnica que consistió esencialmente en hacerle una autohemoterapia junto a la propia saliva de la enferma.

Como si te tratase de efectuar una intervención quirúrgica, todos los medios a emplear estaban esterilizados. El material empleado consistió en lo siguiente: un pequeño embudo de laboratorio, tubo de ensayo, jeringas de 5, 10 y 20 cc y los guantes.

Técnica empleada: Inicialmente extraemos 20 cc de sangre que son depositados en un tubo de ensayo esterilizado. A esta cantidad de sangre se le añade 1 cc de heparina como anticoagulante. Este tubo se deposita en el frigorífico (no en el congelador) durante 48 horas. Transcurrido este tiempo, se extrae 1 cc del tubo de ensayo que se vierte en otro tubo en el que previamente se ha depositado saliva del propio enfermo. Antes de aportar la saliva, la boca de éste tiene que estar bien limpia, exenta totalmente de restos alimentarios.

Si el enfermo presenta dificultad para escupir, se le recomienda que se enjuague la boca con agua mezclada con una pequeña cantidad de vinagre de vino, para provocar una momentánea sialorrea.

Los dientes deben estar lo más limpios posible, recomendándose para ellos la práctica de un cepillado con bicarbonato sódico.

Para facilitar que la saliva se deposite correctamente en el tubo de ensayo, se emplea un pequeño embudo esterilizado, adaptado previamente al tubo de ensayo sobre el cual se deposita la saliva.

A partir de los 8 cc se requiere el doble de insalivación, es decir, en dos salivaciones. Pero sigamos.

A las 24 horas del primer inyectable, se extrae 2 cc de sangre del tubo de la nevera para ser inyectado por vía intramuscular. Si no se ha producido reacción local alguna, se procede a la siguiente inyección de 4 cc. Si hay una marcada induración en el glúteo se espera al día siguiente. Esta induración desaparece aplicando una bolsa de agua caliente.

Después de estos 4 cc se le inyecta el resto de la sangre contenida en el tubo de ensayo, que permanece en el frigorífico.

Es muy importante que se dé durante 30 segundos aproximadamente un suave masaje después de cada inyección practicada, para evitar endurecimiento o enquistamiento.

Esta autohemoterapia sólo debe ser practicada simultaneándola con el tratamiento prescrito por su médico.

Una observación importante: Cuando la saliva del enfermo entra en contacto con la sangre extraída, se notará una reacción que consiste en un inmediato burbujeo. Esta rápida reacción entre la saliva y la sangre, nos hace sospechar que el virus VIH ha sido eliminado: se ha producido su muerte inmediata.

De aquí que, empleando una autovacuna con los propios virus muertos del paciente, se supone que su resultado haya sido altamente positivo.

Si esto se confirmase, nos obliga a efectuar nuestra última pregunta: ¿Bastaría con aplicar solamente dicha autohemoterapia para erradicar definitivamente el SIDA?

Esperemos.

Comentario

Es muy normal, por entrar dentro del marco de la lógica, que el trabajo de investigación que aquí ofrecemos forme parte del extenso abanico de las dudas. No obstante confiamos en que debe darse siempre la bienvenida a todo trabajo de investigación que aporte originalidad y datos suficientes para que puedan ser considerados aptos para una mayor exigencia investigadora.

Desde hace muchos años hemos practicado con rigor y paciencia el sistema de la observación y el razonamiento. En este caso concreto, el sida, hemos tenido muy en cuenta la eliminación del virus de la rabia y de la poliomielitis anterior a través de la saliva. Estos virus son muy patógenos. Luego, entra en el campo de la lógica que consideremos al virus VIH muy susceptible de ser destruido también por el propio sistema coloidal del que está poseída la saliva.

La investigación de laboratorio tiene aquí el poder riguroso y decisivo sobre lo planteado en la investigación clínica. Los investigadores de clínica sondeamos siempre sobre lo desconocido; nos aferramos a cualquier observación que pueda tener atisbos de veracidad. Pero nunca sentimos miedo ni preocupación por el fracaso. Hemos cumplido con nuestra propia conciencia, y con ese cometido nos sentimos muy recompensados y muy orgullosos del deber cumplido.

Esclerosis múltiple. Cómo y por qué se produce. (Posible curación) - Revista Electrónica de Portales Medicos.com (revista-portalesmedicos.com)

Esclerosis múltiple. Cómo y por qué se produce. (Posible curación)

En nuestra anterior publicación sobre la Esclerosis Múltiple (en adelante, EM), exponíamos un breve estudio sobre la neuroanatomía y la neurofisiología centrado sólo en la región lumbosacra y en las extremidades inferiores.

García Ferriz, P.

Índice

• Resumen. Palabras clave

• Etiología de la esclerosis múltiple

• Posible curación

• Patología electrobioquímica

• Estudio complementario

• Figuras

• Bibliografía

• Otras publicaciones del autor

Resumen

En nuestra anterior publicación sobre la Esclerosis Múltiple (en adelante, EM), exponíamos un breve estudio sobre la neuroanatomía y la neurofisiología centrado sólo en la región lumbosacra y en las extremidades inferiores. Aquí describimos una visión más amplia de dicha enfermedad con unas aportaciones enfocadas a su posible erradicación.

Nos expresamos así porque creemos haber encontrado unas secuencias localizadas en los ventrículos cerebrales. En las propias cavidades de los ventrículos visualizamos unos lugares que consideramos idóneos para que se produzca una patología electrobioquímica. Sospechamos con sobrado fundamento que este proceso es similar al que se produce en las papilas, tanto del sistema nervioso central (SNC) como en el sistema neurovegetativo. Los virus que se forman en las papilas del sistema nervioso central (SNC) permanecen encapuchados en su interior; no son expansivos. Por el contrario, los virus que se producen en las papilas del sistema vegetativo, sí se expanden por distintos puntos del organismo; se generalizan.

Pues bien: el supuesto virus proteinívoro puede producirse también en el interior de las cavidades de los ventrículos del cerebro. Pero también puede producirse una patología enzimática, y en las proteínas que actuarían como auténticos virus. Es decir, que pudieran producirse enzimas bacterianas o aminoácidos virulentos.

Aquí, en este estudio, tratamos de demostrar cómo y por qué se puede producir una patología electroquímica en el interior de las cavidades ventriculares, de forma similar a la que se produce en el interior de las papilas de nuestro organismo.

Palabras claves

• Patología electroquímica

• ventrículos cerebrales

• enzimas bacterianas

• virus proteinívoro o proteínas malignas

• hidrólisis

• desintegración proteica

• pérdida de mielina

Etiología de la Esclerosis Múltiple

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad que se caracteriza esencialmente por la aparición de placas de desmielinización por toda la sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC), que a veces se propaga a la sustancia gris. Se manifiesta por debilidad, incoordinación, parestesias y, a veces, trastornos visuales.

De aquí que empecemos por un breve y conciso estudio sobre la sustancia blanca. Esta está situada en cada hemisferio cerebral entre el córtex y los núcleos. (1) Representa la expansión de las fibras hacia el córtex del hemisferio. (1)

La sustancia blanca está constituida por fibras de proyección corticales, por fibras de asociación y por fibras comisurales (1). Y veremos la importancia que asume el conocimiento de su descripción anatómica para el fin que nos proponemos. Así pues, tenemos: las fibras de asociación, que relacionan diferentes partes del córtex de un mismo hemisferio; (1) las fibras comisurales, que conectan zonas simétricas en ambos hemisferios; (1) y las fibras de proyección, que se dirigen del córtex al tronco encefálico (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales) o a la médula, o bien de estas formaciones ascienden hacia el tálamo o hacia el córtex. (1)

Debido al fin que perseguimos en la investigación, consideramos de interés conocer el foco de origen de la Esclerosis Múltiple. Y en este punto merecen ser mencionados los ventrículos cerebrales, que son cavidades del cerebro en las que se alojan los plexos coroideos. (1) Estos constituyen precisamente la fuente del líquido cerebroespinal (líquido cefalorraquídeo), que se encuentra en los ventrículos cerebrales. (1)

Pues bien: todas estas partes anatómicas del cerebro que hemos descrito están con la sustancia blanca que se encuentra situada entre el córtex y los núcleos. (1) También se relacionan con el epéndimo, que es una membrana que tapiza los ventrículos cerebrales y el conducto central de la médula. (1) La sustancia blanca se extiende hasta el tronco cerebral, el bulbo raquídeo (médula oblonga). Este representa la zona del tronco encefálico que enlaza con la médula espinal. (1)

Hemos hecho esta breve descripción anatómica para adentrarnos y conocer mejor el punto donde posiblemente se produce la verdadera etiopatogenia de la Esclerosis Múltiple. ¿Por qué creemos que el origen de dicha enfermedad radica en la zona encefálica que acabamos de describir? Entre las varias hipótesis que hemos sometido a un detenido estudio, y después de mucho reflexionar con la máxima paciencia y atención, consideramos que la hipótesis que acoge más puntos básicos es la que nos proporciona el origen del cáncer producido por causas internas.

Todas ellas provocan una hiperexcitabilidad de la membrana celular, dando lugar con ello a un exceso de la intensidad eléctrica; incluso puede producirse un proceso electrobioquímico que da lugar a la formación virásica. Y esta patología se inicia en el cono axial intracelular. (2)

Así pues, sospechamos fundamentalmente que también una patología electrobioquímica ha podido producir una patología enzimática, dando lugar a que se produzca una enzima bacteriana que afecta a toda la sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC), y que puede extenderse a la sustancia gris. De aquí que se presenten también parestesias y otros trastornos sensoriales debido a la patología de diversos nervios craneales correspondientes al parasimpático craneal.

Por tanto, si el cáncer producido por causa endógena se inicia en el soma (cuerpo) celular, (2) pensamos en la posibilidad de que el origen de la Esclerosis Múltiple radique en la sustancia blanca cerebral, que es donde se produce la expansión de las fibras de proyección corticales, de asociación y de proyección anteriormente mencionadas. Es decir, que buscamos el origen de las enfermedades en las que interviene un proceso electrobioquímico, en el punto donde se inicia una patología eléctrica.

Como se sabe, la electricidad es el mayor excitante que tenemos en el organismo, (3) que, junto a otros componentes químicos, puede producir un determinado virus, una patología proteica o enzimática. Así pues, las enzimas y las proteínas pueden quedar afectadas cuando persiste la acción de una intensidad eléctrica elevada.

De tal modo, no sería sorprendente que las enzimas se transformen en bacterianas, actuando sobre los aminoácidos y las proteínas de la capa mielínica. Este simple proceso produciría diversos efectos patológicos como la oxidación (pérdida de electrones) y la hidrólisis (disolución) en la mielina. Así se justificaría la pérdida de mielina, capa envolvente del axón.

Por consiguiente, creemos que la Esclerosis Múltiple es producida, como otras enfermedades de origen nervioso, en el punto inicial o terminal de la fibra nerviosa, y nunca durante su trayectoria; es decir, después de la parte axonal o parte intermedia entre dichos puntos.

Dicho esto, vamos a tratar de demostrar cómo y por qué se inicia la Esclerosis Múltiple.

Suponemos que el proceso electrobioquímico es producido por la existencia de una elevada intensidad eléctrica en torno al revestimiento ependimario de los ventrículos laterales (Figs. 1 y 2) y de la piamadre, estando ambas partes rodeadas de sustancia blanca. (1)

Esta se extiende por todo el sistema nervioso central (SNC) (Figura 3), y es donde se forman las placas de desmielinización. Esta intensidad eléctrica fluye por los dos tálamos, derecho e izquierdo (1), que se encargan de inervar todas las áreas motoras del cerebro. De aquí que se produzcan trastornos sensitivos y parestesias.

La zona del revestimiento del epéndimo está muy vascularizada, y por tanto puede aportar acetilcolina (ACh). Entre la patología eléctrica, las hormonas y otros elementos químicos, puede iniciarse la formación parasitaria, que afectaría a las enzimas y a las proteínas correspondientes a la mielina. O bien pudiera ser que dichos fermentos (enzimas) y las proteínas sufran tal alteración bioquímica que actuarían como virus. De este modo podría iniciarse la Esclerosis Múltiple.

Una vez descrito su posible inicio y formación, pasamos seguidamente a describir cómo se realiza su proyección.

En la proyección hay que tener muy en consideración la importancia de los ventrículos cerebrales. Veremos el porqué. Los ventrículos son cavidades del cerebro que alojan a los plexos coroideos. Estos constituyen a su vez la fuente del líquido cefalorraquídeo (cerebroespinal) que se encuentra en los cuatro ventrículos (1). Y precisamente emerge del IV ventrículo el conducto ependimario que ocupa toda la extensión de la médula, y que tiene un diámetro que oscila entre 100 y 200 μm. Interiormente está tapizado por una capa de células ependimarias. (1)

Hemos descrito brevemente la anatomía del punto donde creemos que se produce el origen de la Esclerosis Múltiple. Nos explicamos: En los plexos que ocupan las cavidades de los ventrículos existen múltiples decusaciones (entrecruzamientos) que, junto a la vascularización, la inervación y otros componentes químicos, pueden dar origen a una patología enzimática, proteica o un virus, como así lo hemos comentado anteriormente.

Por inspiración, basándonos en la lógica y en el sentido común, nos decantamos por que la patología electrobioquímica se inicia en el IV ventrículo, que es precisamente donde tiene su origen el conducto ependimario (Figs. 1 y 2). Pero nos invade una duda, que estriba en que dicha patología pudiera iniciarse en la decusación del bulbo raquídeo (médula oblonga) (Figura 4). Estas dudas entran de lleno en el campo de la investigación de laboratorio, como es lógico. Sin su veredicto final, nuestro trabajo de investigación clínica quedaría reducido a una simple hipótesis.

Pero continuemos. Sea cual fuere el punto donde se inicial la enfermedad, su patología se extiende a lo largo de toda la médula. La sustancia nerviosa medular se compone de sustancia blanca y sustancia gris, dispuestas alrededor del canal central (Figura 3).

La médula se encuentra bajo la forma de segmentos denominados mielómeros, y cada mielómero da origen, de cada lado, a un par de raíces espinales. (1) En la médula se encuentran segmentos (mielómeros) con sus nervios espinales correspondientes. Las células y fibras nerviosas se agrupan en formaciones fisiológicamente bien definidas. (1) La médula espinal puede funcionar como un todo interpuesto entre la periferia y las formaciones nerviosas suprayacentes, lo que la convierte en una vía de tránsito. (1)

Como vemos, la conducción nerviosa portadora de corriente eléctrica se extiende a lo largo de toda la médula espinal. La Esclerosis Múltiple afecta, por tanto, a los mielómeros lumbosacros, de donde emergen las raíces espinales lumbosacras partiendo de los agujeros de conjunción (foramen intervertebral). Estas raíces en forma de abanico dan origen al nervio ciático que termina bifurcándose en los nervios ciáticos poplíteo externo e interno (Figura 5). Estos nervios, así como los nervios tibial, peroneo y los nervios del pie, todos ellos van envueltos de mielina. Por tanto, la Esclerosis Múltiple acaba finalmente afectando a las extremidades inferiores. De este modo, se comprende que la Esclerosis Múltiple esté centrada básicamente en todo el sistema nervioso central (SNC).

Hasta aquí hemos aportado sólo la descripción anatómica. A continuación exponemos la patología neurofisiológica.

Pero, ¿Cómo se efectúa la transmisión de dicha patología a las extremidades inferiores? En la investigación clínica nos guiamos por el siguiente proceso: La sustancia nerviosa (Figura 5) que fluye por toda la médula, hace conexión con las raíces lumbosacras que arrancan de los agujeros de conjunción (foramen). Esta conexión puede hacer permisible que se efectúe la fusión de la sustancia nerviosa medular con la mielina correspondiente al nervio ciático (Figura 5).

Creemos que la sustancia nerviosa medular es portadora de un componente extraño, patológico. Anteriormente hemos comentado que dicho extraño elemento pudiera ser una enzima que actuaría como una bacteria (enzima bacteriana), o bien pudiera ser un aminoácido o proteína que actuasen como si fuese un virus. De aquí que se hayan publicado numerosos trabajos científicos en la creencia de que la Esclerosis Múltiple es producida por un virus, al que se le denomina virus proteinívoro. Pero esta investigación sólo compete a la investigación de laboratorio. La Clínica tiene su terreno, pero por sí sola no puede seguir avanzando. Es decir, los dos campos de investigación se necesitan mutuamente. Pero sigamos.

Desde el punto de vista clínico, creemos visualizar a un componente (enzima bacteriana, aminoácido, proteína o virus) que hace conexión con la mielina que envuelve al nervio ciático. De esta forma, sería comprensible y normal que también quedasen afectados todos los nervios de las extremidades inferiores, presentando pérdida de mielina.

En las condiciones descritas, la corriente eléctrica no podría cumplir la “ley de todo o nada”, es decir, que su intensidad no sería igual en todos los puntos de su recorrido. De aquí la anomalía que presentan dichas extremidades al no poder caminar con regularidad ni con la normal fuerza muscular necesaria.

Y, finalmente, no podemos sustraernos hacer una sugerencia que refuerce y aclare lo mejor que sea posible para conseguir lo más difícil, lo más deseado: la CURACIÓN.

Posible curación

A tenor del estudio que aquí hemos planteado, sugerimos que se tenga en su debida consideración la importancia que tiene la patología electrobioquímica, posible causante de la Esclerosis Múltiple. Opinamos que la electricidad que llega al cerebro (procedente del parasimpático sacro) (1) debe disminuir en su intensidad para así evitar una patología bioquímica.

Hemos mencionado al parasimpático sacro porque es el nervio que aporta la electricidad al cerebro. (1) Tal es la importancia que le concedemos a la corriente eléctrica, que nos atrevemos a afirmar que no existe ningún enfermo de Alzheimer que pueda tener simultáneamente Esclerosis Múltiple. La causa es únicamente que al encéfalo del enfermo de Alzheimer no le llega la electricidad procedente del parasimpático sacro; y, por el contrario, podemos también asegurar que “no puede nunca, en ningún caso, padecer de Alzheimer un enfermo de Esclerosis Múltiple”, por la sencilla razón de que en este caso la electricidad sí le llega al cerebro, incluso con mayor intensidad.

Opinamos que se trata de restablecer el equilibrio electroiónico. Su patología es la causante de muchas enfermedades dependientes del Sistema Nervioso Central (SNC), como así lo hemos manifestado en diversos trabajos de investigación clínica.

También hemos comentado anteriormente que las enfermedades dependientes del sistema nervioso suelen iniciarse en sus puntos de origen o terminales. Si creemos que la enfermedad de Alzheimer se inicia en los terminales nerviosos del parasimpático sacro, la Esclerosis Múltiple se inicia en los terminales nerviosos del mismo nervio. Como el parasimpático sacro inerva también al encéfalo, es lógico pensar que los ventrículos cerebrales queden afectados por una patología electrobioquímica.

A los ventrículos les puede suceder un proceso similar al de las papilas nerviosas. Tanto las pailas como los ventrículos contienen abundantes decusaciones (entrecruzamientos nerviosos) y riqueza vascular. Así pues creemos que no es descabellado pensar que en el interior de los ventrículos (cavidades) se realice una actividad electrobioquímica, en la que intervienen la electricidad, la acetilcolina (hormona) y otros componentes químicos. Y durante este proceso se produciría un virus, o una patología enzimática o proteica que actuaría como virus.

Lo mismo que una célula puede adquirir la malignidad, ¿por qué no puede suceder un proceso similar en las enzimas, aminoácidos o proteínas? Nuestra inspiración o ingenio nos invita a creer que la Esclerosis Múltiple se produce en el IV ventrículo, por la sencilla razón de que de él parte el conducto ependimario, que precisamente se encuentra rodeado en toda su extensión por la sustancia blanca. De ahí que dicha sustancia quede afectada a partir de su punto de origen (Figs. 1, 2, 3, 4 y 5). También puede ser admisible que la Esclerosis Múltiple se inicie en el bulbo raquídeo (Figura 4) en el que asimismo existen múltiples entrecruzamientos nerviosos (decusaciones). Y su patología se proyectaría a los puntos del cerebro anteriormente indicados. Pero sea cual fuere el punto de origen de la enfermedad, los efectos son los mismos, así como su proyección.

Ahora bien: ¿Cómo se combate esta patología electrobioquímica? Si partimos de la base de que “sin electricidad no puede producirse ninguna actividad química” (3), lo normales pensar que hay que tratar de disminuir la intensidad eléctrica, en primer lugar, y en segundo lugar, conocer el ventrículo o ventrículos en cuyas cavidades se origina el proceso electrobioquímico ya mencionado. Pero esta responsabilidad recae por entero en la investigación de laboratorio.

Esperamos, junto al Laboratorio, seguir en la lucha. Confiemos.

Patología electrobioquímica

Como se sabe, la capa mielínica pierde grosor en la Esclerosis Múltiple. Pero, ¿por qué se produce esta patología? Anteriormente hemos comentado brevemente conceptos neuroanatómicos y neurofisiológicos que nos proporcionan una vía de investigación que puede encajar en el camino de la verdad.

Hemos centrado nuestra investigación en la actividad de nuestra corriente eléctrica y sus efectos químicos en los ventrículos cerebrales. Si se detecta su existencia en uno o varios de los ventrículos, resultaría lógico que su patología se extendiese al nervio ciático. Si así fuese, preguntamos: ¿por qué no pueden quedar afectadas las proteínas (nucleares, citosólicas y mitocondriales) correspondientes al soma o cuerpo celular, y también las proteínas del axón (miosina, dinesina y kinesina)? (5) Todas ellas tienen precisamente una acción motora. (3) La lógica y el sentido común nos dice que si las proteínas correspondientes a la mielina (capa envolvente del axón) son afectadas, ¿por qué no puede suceder lo mismo que en la fibra nerviosa (axón)? Por tanto, si así fuese, perdería intensidad la corriente eléctrica al disminuir la aportación de electrones correspondientes a las proteínas mielínicas y axónicas. Ello sería la causa de que aparezca una mayor dificultad para caminar. La intensidad eléctrica en las extremidades disminuiría, porque está demostrado que “a mayor pérdida de mielina, menor será la intensidad de la electricidad”. (6) Así se ha comprobado por numerosos estudios electrofisiológicos. (4)

Como siempre, hemos tomado la norma de emplear la lógica y el sentido común. Estos deben esgrimir cuantos razonamientos hemos tenido a nuestro alcance. Todos ellos los hemos aplicado en cuanto hemos observado clínicamente.

La posible curación de la Esclerosis Múltiple ya la hemos comentado valiéndonos solamente de todos los medios que nos ha sido posible adquirir desde la investigación clínica. Pero sugerimos que se practique una coroidectomía, es decir, la extirpación del plexo coroideo de los ventrículos laterales o del IV ventrículo, en el caso, como es lógico, de que se haya comprobado que la patología electrobioquímica se ha iniciado en alguno de los indicados ventrículos. Tengamos suerte.

Estudio complementario

Por la complejidad propia del sistema nervioso, consideramos que este trabajo de investigación clínica merece dar a conocer más detallada y ampliamente un estudio neuroanatómico y neurofisiológico, con el fin de poder comprender mejor el mecanismo que interviene en la patología de la Esclerosis Múltiple (EM).

Como suponemos que la enfermedad se produce por una patología electrobioquímica en el sistema ventricular del encéfalo, vamos a intentar ofrecer una mayor claridad sobre los elementos conceptuales en los que nos basamos en la investigación.

Empecemos por decir que “el sistema ventricular está constituido por el conjunto de cavidades y sus comunicaciones que existen en el neuroeje (cerebro y médula)”. Anteriormente hemos dicho que la Esclerosis Múltiple se inicia en la cavidad de uno de los ventrículos, y por existir entre ellos una buena comunicación, vamos a describir un mayor conocimiento sobre los mismos.

Así, tenemos que los ventrículos I y II (ventrículos laterales) están totalmente separados entre sí, aunque se comunican gracias al agujero intervertebral. En su interior están tapizados por el epéndimo, que contiene líquido cefalorraquídeo. Los plexos coroideos de dichos ventrículos están comunicados con el III ventrículo. (4) Como anteriormente hemos indicado, todos los plexos coroideos del cerebro están muy vascularizados, lo que permite y facilita la aportación de la hormona ACh (acetilcolina). Ésta, al ser excitante y al actuar junto a la electricidad (que es precisamente el mayor excitante que tenemos en el organismo) y diversos componentes químicos, nos hace pensar con lógica y sentido común que dentro de las cavidades de los ventrículos cerebrales se produzca una patología electrobioquímica la cual puede afectar a enzimas, aminoácidos, proteínas, incluso producir un virus, como así lo hemos planteado con anterioridad.

Como la misión principal de los ventrículos es la de producir líquido ventricular, (4) este mismo líquido nos lleva a creer que ello facilita la formación virásica o una patología sobre los elementos que acabamos de mencionar, teniendo en consideración a los aminoácidos por actuar como neurotransmisores. De este modo, pensamos que, al quedar contaminados o alterados, se facilitaría su propagación hasta la médula espinal y su continuidad con las extremidades inferiores a través de las raíces espinales lumbosacras y de la mielina que las envuelve.

Pero sigamos. El III ventrículo (ventrículo medio) se comunica fácilmente con los ventrículos I y II (laterales) a través de los agujeros de Monro, y también con el IV ventrículo a través del acueducto de Silvio. (4) Como vemos, de iniciarse la enfermedad en cualquiera de los ventrículos, su difusión se vería muy facilitada, afectando también a la sustancia blanca que está en contacto con los mencionados ventrículos. Al conjunto de estas cavidades y su sistema de comunicación se le denomina “cavidad común de los ventrículos”. (4)

Al estar tapizada por la tela coroidea, la glándula pineal (epífisis) facilita la progresión patológica iniciada en los ventrículos. Los canales de Monro son dos agujeros de disposición simétrica, que, como hemos dicho, comunican los ventrículos I y II con el III. Dichos canales miden 5 mm de longitud por 3 ó 4 de diámetro. (4) En la cavidad ventricular se alojan los núcleos grises vegetativos más importantes del encéfalo y los órganos ependimarios del III ventrículo, desarrollados en el espesor ependimario. (4)

Acabamos de describir someramente unos breves conceptos neuroanatómicos del sistema ventricular para así poder adentrarnos con mayor facilidad y comprensión en la patología inicial de la Esclerosis Múltiple.

De las tres membranas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre), la que más nos ha llamado la atención es la piamadre. Y veremos el porqué: La membrana piamadre ocupa la totalidad de la superficie externa del encéfalo, de ahí que le demos protagonismo en la patología de la enfermedad. La membrana se introduce en la profundidad de las cisuras, surcos cerebrales y cerebelosos, invaginándose para formar la tela coroidea del III ventrículo (medio) y los plexos coroideos de los ventrículos I y II (laterales), del III y IV ventrículo. (4)

En toda investigación científica, y ciñéndonos a este estudio, todos los conceptos que puedan facilitarnos la vía investigadora deben ser bienvenidos. Acabamos de mencionar la piamadre del cerebro. La piamadre espinal se diferencia de la encefálica en que es más gruesa, más resistente, está menos vascularizada y presenta más adherencias al tejido nervioso. (4) Esta última circunstancia hace que, por su rica inervación, facilite la progresión de la enfermedad.

Como vemos, la electricidad conducida por la vía nerviosa, se erige en la principal protagonista de la referida etiopatogenia. De hecho, la piamadre (tanto a nivel craneal como raquídeo) envía prolongaciones por los nervios craneales y raquídeos, contactando tan íntimamente con ellos que llega a confundirse con las envolturas propias del nervio. (4) Una vez más, comprobamos la importancia que tiene también la electricidad en la Esclerosis Múltiple, influyendo poderosamente su actividad en los plexos coroideos.

Los plexos y telas coroideas son las formaciones de piamadre a nivel de las cavidades ventriculares encefálicas, lugares donde se produce la patología electrobioquímica, según sospechamos fundamentalmente. El plexo coroideo es una zona muy vascularizada, compuesta de piamadre y epéndimo, (4) como ya hemos indicado. Los plexos coroideos son los más importantes y voluminosos de las formaciones coroideas ventriculares. Por ello, nuestras sospechas van dirigidas hacia estas zonas, a partir de las cuales la patología de la Esclerosis Múltiple se extiende, principalmente, por todo el sistema nervioso central (SNC).

Estas formaciones coroideas ventriculares están unidas a los plexos del ventrículo medio (III) por unos cordones de unión situados en cada canal de Monro, de forma que la unión de los plexos del III ventrículo y los plexos del I y II ventrículo adoptan el aspecto de una “V” abierta hacia arriba.

Toda esta descripción neuroanatómica que acabamos de exponer, la hemos reflejado para tratar de demostrar que las posibilidades de que se produzca la Esclerosis Múltiple en estas zonas son fundadas.

Indudablemente, se pueden aportar más datos neuroanatómicos y neurofisiológicos de estas tres zonas encefálicas y medulares. Pero consideramos que lo descrito es suficiente para comprender y asimilar mejor todo el proceso electrobioquímico que pudiera efectuarse en las cavidades ventriculares del cerebro.

Este ESTUDIO COMPLEMENTARIO lo hemos realizado para esclarecer y reforzar cuanto se ha descrito anteriormente en la PATOLOGÍA ELECTROBIOQUÍMICA, producida en la “cavidad común de los ventrículos del cerebro”. Y terminamos. Intencionadamente hemos dejado para el final de este estudio una observación a la que le atribuimos un valor científico muy estimable, por lo menos, digno de ser acreedor de recibir la mayor atención.

Intuimos, después de un largo y detenido razonamiento, que el origen de la Esclerosis Múltiple radica en la citoqueratina. Esta proteína ha quedado afectada por una patología electrobioquímica producida en la cavidad común de uno de los cuatro ventrículos del cerebro. La citoqueratina afectada actuaría como una bacteria: ha sufrido una transformación bioquímica actuando entonces como una proteína bacteriana. Esta proteína, suponemos, destruiría las proteínas vecinas correspondientes a las células gliales, por ser del mismo tipo. Las células gliales son las que envuelven a las fibras nerviosas, y como ya no pueden producir más queratina, al desaparecer su correspondiente proteína, la mielina pierde grosor al quedar eliminadas totalmente las células gliales que estuchan al axón; de aquí que la capa mielínica pierda grosor.

Por tanto, lo mismo que puede existir la enzima bacteriana, puede también producirse la proteína bacteriana por una patología electrobioquímica. Esta es nuestra visión investigadora.

¿Estaremos en el camino de la verdad?

Bibliografía

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2. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, 4 episodios, en Portales-Médicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html)

3. MORROS SARDÁ, J. (1961): Elementos de Fisiología, t. I, Editorial Científico-Médica, 8ª ed., pp. 781-782, 21, 1.220-1.223.

4. PUERTA FONOLLA, A. J. et at. (1986): Neuroanatomía, t. 1, Luzán 5, S.A. de Ediciones, pp. 7, 361,367-370, 388-390.

5. KANDEL, E.; JESSELL, TH. M. & SCHWARTZ, J. (1999): Neurociencia y Conducta, J. Stummpf, ed., Madrid, 2ª ed., pp. 23, 25, 33, 35, 46, 47, 51, 55, 67, 68, 71, 72, 110, 129, 133, 146, 152, 162, 169, 175,187, 188, 203, 239, 241, 243, 245, 318-319.

6. SODI PALLARÉS, D. (1995): Magnetoterapia y cáncer, 2ª ed., pp. 111, 184-186, 188, 189, 193, 194, 198,199, 141, 175 y 193.

Otras publicaciones del autor

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• 2011: “Alzheimer. Nuevas aportaciones”, en

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3107/1/Alzheimer-Nuevas-aportaciones.html).

• 2011: “Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).

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• 2011: “Tumores benignos y malignos”, en PortalesMédicos.com

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• 2011: “El cáncer y los plexos nerviosos”, en PortalesMédicos.com

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• 2011: “Cáncer de recto. Origen. Tratamiento. Episodio III”, en PortalesMédicos.com

(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html).

Alzheimer y cancer. Nuevas aportaciones - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Alzheimer y cáncer. Nuevas aportaciones.

 

Autor

 

García Férris, P.

 

Índice

 

    1. Resumen y palabras clave

    2. SECCIÓN I: Alzheimer 

a)     Introducción 

b)    Alzheimer (Etiología) 

 

    3. SECCIÓN II: Cáncer

a)     Introducción

b)    Glosario

c)     Prólogo

d)    Por qué se produce el cáncer  

e)     Cómo se produce el cáncer

 

    4. Conclusión

    5. Colofón final

    6. Figuras

    7. Bibliografías

 

Resumen

 

Por lógica, es dado a sorprender el título que lleva este trabajo científico: “Alzheimer y Cáncer”. Empezaremos por decir que, en realidad, estas dos temibles enfermedades no se parecen en nada; sus respectivos cuadros clínicos son muy distintos. Para nosotros, en cambio, sí se asemejan en un importante factor: su causa principal. Efectivamente, la causa (sujeto) de ambas enfermedades es la misma: se trata de nuestra propia electricidad. En el cáncer por su presencia, y en el Alzheimer por su ausencia (sujeto elíptico). Por tanto, el sujeto elíptico (electricidad) por no actuar (no aparece), es el responsable principal de la enfermedad.

 

En la enfermedad de Alzheimer veremos cómo la corriente eléctrica se distingue por su ausencia, y en el cáncer la electricidad se erige como el principal elemento causal. Su sola patología puede producir una neoplasia y a cualquier edad. En cambio, la enfermedad de Alzheimer sólo se presenta a partir de una determinada edad del adulto y en ambos sexos, abundando su prodigalidad a medida que se es más longevo. Por ello, lógicamente, tenemos que pensar en un principio en los órganos genitales.

 

En este estudio quedarán expuestos todos los factores conceptuales que hemos podido reunir, englobados en un mismo mecanismo electrobioquímico, con la notable diferencia ya apuntada. Se trata también de una patología provocada por una ausencia hormonal que, asociada a la ausencia eléctrica, puede provocar la enfermedad de Alzheimer. Intentaremos demostrar por qué y cómo se produce su mecanismo, partiendo desde una patología genital, y terminando en los centros vegetativos del sistema nervioso central (central vegetativa), siendo el hipotálamo la primera glándula afectada, seguido de la hipófisis, como veremos en la INTRODUCCIÓN de la primera sección de este estudio. 

 

Palabras clave:

 

ALZHEIMER:   Ausencia electro-hormonal, parasimpático-sacro, corredor celular,    hipotálamo, hipófisis.

CÁNCER:   Presencia patología electrobioquímica

 

1.     SECCIÓN I: Alzheimer 

 

a)     Introducción

 

Inicialmente, se impone efectuar un breve comentario neuroanatómico y neurofisiológico. Es el siguiente: Las células intersticiales que constituyen el parénquima testicular y ovárico, en la edad adulta (entorno a los 55 años, aproximadamente) pueden perder su habitual facultad de ser excitables.

 

Nos explicamos: la pérdida de esta imprescindible cualidad excitatoria, que debe presidir en todas las células, puede que radique en una patología de dichas células, que más adelante expondremos.

 

La secreción endocrina del testículo radica en su túnica muscular; y en el ovario, su secreción interna radica en el parénquima endocrino.2 Su estudio merece una especial atención, y a ello vamos.

 

La secreción interna del ovario se produce alternativamente durante el ciclo menstrual:2 cuando sufre sus irregularidades a la edad mencionada, ese ciclo alternativo con la secreción de las células intersticiales, estas pueden sufrir (incluso después del climaterio) un impacto que les haga perder su habitual grado de excitabilidad.

 

La secreción interna del testículo efectuado normalmente por sus células intersticiales,2 estas pueden también quedar afectadas por una patología originada en las células de Leydig. La secreción externa produce los espermatozoides a partir de las células primarias (células de Leydig), las espermatogonias (fenómeno de la espermatogénesis).2 Los espermatozoides, portadores de los genes, están sumergidos en un líquido fluente segregado por el testículo, y más lejos por la próstata y las glándulas bulbouretrales (de Cooper), para formar el esperma.2

 

La secreción interna aparece en la plenitud de la pubertad donde condiciona los caracteres sexuales secundarios. 2 También consideramos de interés que existe una relación en el conjunto del aparato urogenital (Fig. 3), quedando ambos sistemas afectados en la enfermedad de Alzheimer, puesto que los mismos nervios provienen del plexo hipogástrico inferior, bajo la forma de un tronco único.2 Este acompaña al deferente penetrando a través de sus paredes (Fig. 3).

 

Ahora bien, ¿cómo se efectúa el contacto de la neurona postsináptica con el punto diana? Trataremos de exponerlo de la forma más sencilla posible: “Al llegar el axón a su punto diana se divide en múltiples ramas, cada vez más finas, estando sus terminales carentes de mielina, facilitando así su contacto electrocelular. Las conexiones neuro-célula diana se establecen únicamente en puntos específicos de la superficie de la célula diana.1 Pero cuando estas células pierden su excitabilidad, pierden su capacidad nutriente. Los terminales nerviosos, al carecer de trofismo, que le es imprescindible para poder subsistir, el nervio muere. 1 El sistema parasimpático-sacro deja de ejercer su actividad electrobioquímica, y como del sacro emerge el corredor celular (Fig. 1 y 2), este tampoco puede ya recibir los efectos tróficos procedentes del parasimpático.  El canal (corredor) celular llega hasta la parte más alta y más importante de los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC) que es el hipotálamo (Fig. 1 y 2); y el hipotálamo a su vez, al no recibir electricidad del parasimpático, ni ACh (acetilcolina) cesa forzosamente su actividad bioquímica, repercutiendo inevitablemente en la hipófisis, y, lógicamente, su patología afecta gravemente a todo el sistema endocrino del organismo.

Las células hísticas (intersticiales) de los respectivos parénquimas ováricos y testiculares al perder su habitual excitabilidad, repercuten inevitablemente en el parasimpático-sacro. Las fibras preganglionares del parasimpático pelviano sacro se originan en los centros sacros, descritos por Laurelle: 2 “abandonan la médula espinal siguiendo los ramicomunicantes de los nervios espinales, se incorporan a las ramas anteriores de los nervios sacros S2, S3, y S4 , formando los nervios pelvianos (erectores) que se unen al plexo hipogástrico”; 2 y la acción de los nervios pelvianos se ejerce sobre los sistemas genital y urinario (Fig. 3). Por ello, ambos sistemas quedan seriamente afectados desde el inicio de la enfermedad.

 

Como la transmisión sináptica entre las neuronas preganglionares y postganglionares a nivel de los ganglios se efectúa mediante la acetilcolina 2 (ACh), esta hormona al dejar de actual por quedar suprimida la electricidad por falta de excitabilidad de las células intersticiales de los respectivos parénquimas ovárico y testicular, queda afectado seguidamente el corredor celular que es el que lleva la electricidad y la acetilcolina al hipotálamo, produciéndose así, posiblemente, la enfermedad de Alzheimer, que a continuación exponemos. 

 

a)     Alzheimer (Etiología)

 

La enfermedad de Alzheimer se presenta como un conjunto de muy variados síntomas objetivos que tienen su origen en una patología electrohormonal.

 

Aunque no siempre las observaciones clínicas nos conducen al fin propuesto, en este caso concreto creemos sentirnos positivistas: nos referimos a la observación sobre la edad en que normalmente aparece la enfermedad, y que hemos reflejado en el Resumen y en la Introducción de este estudio.

 

A partir de los 55 años (pongamos un promedio) suele aparecer la enfermedad. Los síntomas ya los conocemos, con sus lógicas variantes. Pero todos los síntomas encajan en el cuadro clínico que le hace inconfundible. Para nosotros, el Alzheimer se inicia (basándonos en la edad en que aparece) en los órganos genitales. A la edad que hemos hecho referencia, es lógico y normal que empiecen los trastornos fisiopatológicos en las células (vesículas) de Graaf, en el ovario, y en las células de Leydig en el testículo, aunque aparentemente no se manifiesten. Pero parece ser evidente que las células hísticas correspondientes a los parénquimas ováricos y testiculares quedan desconectadas o como ausentes de los terminales nerviosos del parasimpático sacro, o bien haber perdido energía química alterando los factores neurotróficos (nutrición neural). En todo caso, las células hísticas de ambos parénquimas genitales han perdido la facultad de ser excitables, y sin excitabilidad celular no hay conducción nerviosa.

 

Los factores neurotróficos tienen una misión muy importante en la supervivencia neuronal, y pueden actuar suprimiendo un programa de muerte celular en las células postmitóticas.1 Otras neuronas que parecen depender de sus dianas para sobrevivir (por ejemplo, las neuronas parasimpáticas, y también las neuronas espinales y las neuronas sensoriales) necesitan el apoyo de otros factores neurotróficos relacionados.1 Aquí vemos cómo las neuronas parasimpáticas quedan afectadas al no poder nutrirse sus terminales nerviosos. Desde el mismo punto sacro emerge el canal celular que termina precisamente en la parte más alta y a la vez la más importante de la central vegetativa: el hipotálamo. 1-2 (Fig. 1)

 

Antes de referirnos nuevamente al hipotálamo, consideramos necesario conocer un factor conceptual que nos aclarará un poco más la importancia que tiene dicha glándula en la producción de la enfermedad de Alzheimer, y es el siguiente: la capacidad de un axón para alcanzar sus dianas adecuadas, es esencial para la supervivencia de las neuronas.1 Si la diana está ausente, la neurona probablemente morirá. 1 Este es el caso que puede concurrir en el inicio de la enfermedad de Alzheimer, puesto que actualmente existen evidencias claras de que las células diana (en el caso que nos ocupa, las células hísticas (intersticiales) de los parénquimas genitales) administran factores neurotróficos que nutren a las neuronas presinápticas durante la información de las conexiones sinápticas funcionales.1

 

 

Pues bien, el canal celular (Fig. 2), que tiene su origen en el parasimpático sacro, queda también afectado al no recibir los efectos tróficos que emanan de las referidas células hísticas genitales. Estas células, como todas, tienen que estar debidamente nutridas. De este modo, al faltar la electricidad en el parasimpático sacro y en el canal celular, el hipotálamo no puede ejecutar las funciones bioquímicas que le son características.

 

El hipotálamo regula el sistema nervioso autónomo (periférico) y la secreción hormonal de la glándula hipófisis. El hipotálamo conecta a su vez con el tálamo y ciertas áreas corticales que reciben información del sistema nervioso periférico (autónomo) 1-2 . Así pues, el hipotálamo y el tálamo constituyen conjuntamente el diencéfalo (cerebro intermedio). Por otra parte, el tálamo procesa y distribuye casi toda la información motora y sensorial que accede al córtex cerebral.1-2

Cuanto acontece en el hipotálamo repercute también en el hipocampo. Esta doble glándula de forma semicircular (una glándula en cada hemisferio), desempeña un importante papel en la memoria y, por tanto, se ve afectado en el Alzheimer al no recibir la información neuroquímica procedente del hipotálamo. El hipocampo forma parte del sistema límbico.3 Este sistema ejerce un control esencial sobre los sistemas endocrinos mediante la regulación de la liberación de hormonas por el hipotálamo. 1-3

 

Como podrá apreciarse, pretendemos conseguir una especie de cerco a los centros vegetativos del sistema nervioso central (central vegetativa) cuyo eje central gira sobre el hipotálamo. Al menos, así tratamos de demostrarlo.

 

En el encéfalo actúa un transmisor químico de acción excitatoria que, por su actividad, debemos tener en su debida consideración. Nos referimos al glutamato. “Este transmisor no puede actuar si no le llega la electricidad”. 1 Tampoco puede actuar la acetilcolina (hormona), también de acción esencialmente excitatoria. El estímulo va desapareciendo poco a poco, lentamente, pero de forma implacable, incontenible.

 

 “El transmisor químico es una sustancia que se libera por una neurona en la sinapsis, y que afecta de manera específica a otra célula, ya sea una neurona o un órgano efector”. 1 Los transmisores químicos de pequeño tamaño molecular ocupan las vesículas activantes. Junto a los transmisores químicos descritos, en la central vegetativa se encuentran también el ATP y, sobre todo, el ACh.

 

Sabido es que la acetilcolina (ACh) llega a las neuronas a través de la sangre; es el transmisor utilizado por las motoneuronas de la médula espinal y, por ende, se libera en todas las uniones neuromusculares. “En el sistema nervioso autónomo, la ACh es el neurotransmisor de todas las neuronas preganglionares y postganglionares del parasimpático”,1 De aquí, que le concedamos a la acetilcolina una especial atención y consideración. Esta hormona, como es lógico, tampoco puede actuar si no hay actividad eléctrica. Esta actividad electroquímica permanece paralizada. En la central vegetativa hay ausencia precisamente de electricidad y de acetilcolina (ACh). Prueba de ello es que se ha aplicado el electrochoque, junto con la administración de ACh, y el enfermo ha experimentado mejoría, pero efímera, como es lógico.

 

Así pues, vemos que el hipotálamo desempeña un papel decisivo en el control de las respuestas del sistema nervioso vegetativo, y también controla el endocrino. Vemos cómo al quedar suprimido el sujeto (causa), o lo que es lo mismo la electricidad, todos los efectos que de ella dependen desaparecen. El conocimiento actual de la función endocrina del hipotálamo se basa en el análisis de dos tipos de control: el directo y el indirecto, que hicieron Ernst y Berta Scharrer y Geoffrey Harris. 1

Los Scharrer desarrollaron el concepto de neurosecreción, la idea de que ciertas neuronas funcionan como transductores neuroendocrinos, capaces de transformar directamente la información neural eléctrica en información hormonal. 1

 

Harris admitió la importancia del flujo sanguíneo que conecta la hipófisis con el hipotálamo (el sistema portal hipotalámico-hipofisiario), y demostró que este nexo vascular indirecto transporta información hormonal desde el hipotálamo hasta la hipófisis. Estas ideas constituyen la base de la neuroendocrinología moderna.1 Conceptos y pruebas que confirman cuanto aquí se ha expuesto sobre la ausencia eléctrica.

 

Aquí hemos tratado de demostrar la importancia que tiene la ausencia de la corriente eléctrica en los centros vegetativos del sistema nervioso central, posiblemente iniciada en las células hísticas de los correspondientes parénquimas genitales de ambos sexos. Pero, ¿por qué creemos que la enfermedad se inicia en las referidas células hísticas (intersticiales)? Sólo vemos una causa: dichas células aparecen como ausentes debido a que, llegado a una edad determinada (entorno a los 55 años), las referidas células van perdiendo la facultad de la excitabilidad. Esta pérdida de excitación es coincidente con las respectivas disfunciones de las células de Leydig (testículo) y las células de Graaf (ovario), que se producen en la etapa del climaterio.

 

Si se pierde la excitabilidad celular, queda suprimida la conducción nerviosa (eléctrica), y ya se sabe que sin electricidad no es posible que se puedan realizar acciones bioquímicas. Su mecanismo de acción queda reflejado en las figuras 1 y 2, y su explicación la hemos expuesto anteriormente.

 

Creemos que resulta crucial la época del climaterio. El climaterio consiste en la regresión de los principales fenómenos sexuales femeninos, y marca el fin de una etapa fecunda. Existe también en los seres del sexo masculino, pero es menos acentuado y más tardío. No obstante, la enfermedad de Alzheimer aparece de forma muy parecida en ambos sexos. El climaterio lleva consigo una atenuación de la producción hormonal. Esta disminución productiva de hormonas tiene el efecto de atenuar cada vez más su habitual actividad excitante, repercutiendo también en las células intersticiales de los parénquimas ovárico y testicular. Así pues, los terminales nerviosos del parasimpático sacro cesan en su actividad normal al no existir excitabilidad en dichas células hísticas, quedando interrumpida automáticamente la conducción nerviosa, lo que repercute en la central vegetativa (centros vegetativos del sistema nervioso central): su recorrido neural ha quedado inactivado (Fig. 1 y 2).

 

Por lo que acabamos de describir, no es extraño que la enfermedad de Alzheimer aparezca a partir de una edad que es coincidente con la etapa del climaterio en ambos sexos, aunque su sintomatología objetiva no se haga perceptible en su etapa inicial.

 

Ya hemos dicho al principio de este estudio que existe una diferencia sobre la causa principal que produce dos enfermedades muy diferentes entre sí: el Alzheimer y el cáncer. Pero curiosamente, la causa (sujeto) es la misma:  nuestra propia electricidad, que en el Alzheimer no existe, no actúa la electricidad (sujeto elíptico).

 

Resumiendo: hemos tratado de demostrar que “por una misma causa se pueden producir distintos efectos”. La enfermedad de Alzheimer se produce por falta de electricidad, con lo que se demuestra que “sin electricidad no hay actividad bioquímica”. El hipotálamo y la hipófisis sufren el grave impacto que les produce la ausencia eléctrica procedente del parasimpático.

 

En cambio, en el cáncer la electricidad está siempre presente, bien sola (la electricidad es el mayor excitante que tenemos en el organismo) o asociada a cualquier tóxico-excitante con efectos cancerígenos, como expondremos en la siguiente sección. Y veremos “por qué y cómo se produce cualquier tipo de neoplasia”.

 

1.     SECCIÓN II

 

a)     Introducción

 

El trabajo científico que aquí se expone está basado esencialmente en la gran importancia que tiene nuestra propia electricidad en la formación tumoral. La neurona constituye la base esencial para la elaboración de un proceso electroquímico, cuya patología puede producir muchas enfermedades, entre ellas, el cáncer.

 

Junto al mecanismo electrobioquímico, planteamos una patología genética que, asociados, pueden producir la malignidad celular. Es evidente que sin electricidad no puede producirse ningún proceso tumoral; por consiguiente, vamos a atribuirle a la electricidad y a todos los efectos que de ella se derivan, la máxima responsabilidad de la formación tumoral. Seguidamente exponemos por qué y cómo se produce el mecanismo electrobioquímico causante de todo tipo de cáncer. Pero hemos creído conveniente anteponer un breve glosario, para así poder comprender mejor el contenido de este delicado estudio.

 

 

a)     Glosario

Axón.

Conductor nervioso que sale del soma (cuerpo) celular y acaba en el terminal presináptico.

 

Batería.

Es un aparato que produce una fuerza electromotriz como resultado de una diferencia de potenciales químicos. La membrana celular hace la doble función de batería y de condensador.1

 

Condensador.

Material aislante entre dos conductores. En la neurona, la membrana celular (especialmente la doble capa lipídica) es el condensador.9

 

Conductores.

Son el citoplasma y el líquido extracelular. Ambos son conductores porque son soluciones de iones. 9 El axón conduce la electricidad a gran distancia y con precisión, siguiendo la ley de “todo o nada”.9

 

Corriente capacitativa.

Esta corriente y la iónica constituyen la corriente total de la membrana celular.9

 

Corriente eléctrica.

Es la corriente transmitida por iones que fluyen a través de canales iónicos al otro lado de la membrana neuronal; también llamada corriente de resistencia. Cada canal iónico parte de una pila que hace de generador eléctrico.

 

Excitación.

Despolarización de una célula postsináptica, lo cual aumenta la probabilidad de que se genere un potencial de acción (eléctrico).

 

Fibra.

Cuando se utiliza solo, el término significa axón; y cuando se refiere a una fibra muscular, se denomina fibra muscular.9

 

Ión.

Átomo o molécula que tiene una carga eléctrica positiva o negativa.

Iones orgánicos.

Son los aminoácidos. Los iones orgánicos son los únicos que no pueden atravesar la membrana celular.9

 

Ligando.

Una sustancia que liga, que puede unirse. Típicamente se refiere a un transmisor, hormona o fármaco, u otro agente que se une con un receptor postsináptico.9

 

Pila eléctrica.

Es un generador de corriente que transforma la energía química o calórica en energía eléctrica. La asociación de pilas (generadores) en serie existente en la membrana celular se comporta como un generador único cuya resistencia es la suma de las resistencias (canales iónicos) de cada uno de los generadores o pilas.9

 

Potencial de acción.

Despolarización eléctrica transitoria “todo o nada” que se propaga activamente a lo largo del axón. Esta señal eléctrica lleva información desde la zona de integración y la de disparo de una neurona hasta los terminales del axón.9

 

Potencial de membrana.

Diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana celular, resultante de la separación de carga eléctrica a través de la membrana celular. Este potencial eléctrico medido en mV, junto con los gradientes de concentración determina el potencial electroquímico que aporta una fuerza motriz al flujo de corriente a través de la membrana celular.9

 

Técnica de patch-clamp.

Fijación de membrana. Un método para registrar la actividad eléctrica de las neuronas o de pequeños segmentos de membrana, formando un apretado sello entre electrodo y la membrana celular.

 

Transportadores.

Proteínas que atraviesan totalmente la membrana celular, que facilitan el paso de una pequeña molécula o átomo (por ejemplo, los neurotransmisores químicos y la glucosa) a través de la membrana.

 

Unidad motora.

Una neurona motora individual y todas las fibras de los varios músculos que inerva.

 

Unión íntima.

Zona de contacto entre dos neuronas en una sinapsis eléctrica.

 

Vesícula sináptica.

Orgánulo membranoso que contiene altas concentraciones de neurotransmisores.

 

Zona activa.

Parte especializada de la superficie citoplasmática del terminal de la membrana de la célula presináptica desde la que se libera el neurotransmisor contenido en las vesículas sinápticas.9

 

a)     PRÓLOGO

 

Nuestro trabajo científico sólo persigue ser catalogado como holístico, que intenta adentrarse en el camino de la verdad. Sólo por ser original, no puede ser considerado como un trabajo científico acertado. De los muchos trabajos originales considerados así por sus respectivos autores, la verdad es que son muy pocos los que consiguieron alcanzar la meta pretendida. La verdadera originalidad se halla en la misma ciencia, y el afortunado descubridor de un hecho importante, es el único que puede lisonjearse de haber hollado un terreno escabroso, rebosante de dificultades múltiples.

 

Como podrá apreciarse en este estudio científico, no van reflejadas normas abstractas, que a nada positivo conducen. Como se podrá observar, hemos elegido el camino fácil empleando el sistema de la sencillez. Por muy complicado que sea el trabajo científico, siguiendo esta línea de conducta, hasta el profano en la materia debe comprenderlo.

 

No podemos ignorar las dificultades que se nos presentarán. De inicio, ya las vamos conociendo.  Todo trabajo desconocido siempre se enfrenta con la resistencia de ser admitido, y tanto mayor cuanto mayor es la novedad. En esta situación nos encontramos.

 

La vía de investigación en la que nos basamos es el sistema nervioso, portador de nuestra propia electricidad. Su patología arrastra consigo tres efectos esenciales:  efectos magnéticos, calóricos y químicos. Aquí exponemos su mecanismo electrobioquímico, causante de la ruptura de los dos alelos del ADN y su irremediable formación tumoral.

 

Creemos saber muchas cosas, pero sólo afirmamos algunas de ellas, como más adelante veremos. Las que afirmamos son aquellas sobre las cuales posan el sentido común, la reflexión y el pleno convencimiento de lo que hacemos, basándonos en las imprescindibles pruebas que aquí se exponen.

 

Y lo iniciamos con el estudio sobre “por qué se produce el cáncer”, y finalmente describiremos “cómo se produce el cáncer” a través de un proceso patológico del mecanismo electrobioquímico de las células, tanto nerviosas como musculares.

 

b)    Por que se produce el cáncer

 

Se admite que cualquier agente cancerígeno es mediado por radicales libres durante la iniciación o excitación celular.1 Todos los radicales libres tienen una duración en su actividad de tres segundos, aproximadamente. En cambio, el radical libre del tabaco (denominado semiquinona) tiene una duración de hasta tres días,1 por lo que el fumar es extremadamente peligroso, sobre todo si se abusa de él, lo que desgraciadamente suele suceder. ¡Maldito tabaco!

 

El primer radical libre es el superóxido (oxígeno convertido en anión). El segundo radical libre es el peróxido de carbono (agua oxigenada, H2O2.1 La peroxidación actúa directamente sobre los ácidos nucleicos. Al convertirse el oxígeno en anión (carga negativa), la célula experimenta una mayor excitabilidad. Tanto la célula nerviosa como la hística tienen que soportar una mayor carga de electrones y menor cantidad de oxígeno. Esta actividad química no puede realizarse sin la presencia de la electricidad. Sobre su mecanismo nos ocuparemos más adelante.

 

Consideramos que “todos los procesos tumorales tienen como causa principal a nuestra propia corriente eléctrica”. Trataremos de demostrarlo. Empezaremos por decir, que sin electricidad no hay acciones químicas, y que a mayor intensidad eléctrica, la mitosis de la célula maligna se produce con mayor rapidez.1 Sabido es, que nuestra propia electricidad es el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo: la electricidad, por sí sola, es capaz de producir una serie de efectos que contribuyen a la destrucción de los dos alelos del ADN. Para que se produzca el cáncer, es necesario que se produzca la excitación celular. Esta produce y activa la conducción nerviosa. Por el contrario, si no hay conducción eléctrica (nerviosa), no pueden producirse acciones bioquímicas; por tanto, no puede producirse ningún tipo de cáncer, como más adelante vamos a tratar de demostrar.

Así pues, vamos a describir una serie de eslabones (hechos clínicos y de laboratorio) que son coincidentes entre sí y relacionados con una misma causa: la patología eléctrica. Todos estos eslabones van a constituir una sólida cadena dependiente de un mismo sujeto (causa), que ya conocemos.

 

El primer eslabón (hecho clínico) que conocimos fue un acontecimiento circunstancial. Se trata del caso de un electricista que, arreglando el rótulo luminoso de nuestra propia consulta, sufrió un fuerte contacto eléctrico en la palma de su mano izquierda. Este contacto con la corriente eléctrica le produjo instantáneamente una extensa hiperqueratosis en la referida mano. La estructura y la composición química de esta queratina es similar a la que aparece en los procesos tumorales. En estos procesos, la queratina es producida por una excitabilidad neuronal causada por la corriente eléctrica.

 

El segundo caso clínico (segundo eslabón) que se nos presentó en la consulta, consiste en que las hiperqueratosis plantares desaparecían en poco espacio de tiempo al aparecer una hemiplejía. Es lógico que se produzca este fenómeno. Al faltar la electricidad, las células gliales dejan de producir queratina. Este es un hecho clínico de efectos distintos al caso anterior. En el primer caso, vemos cómo la intensidad eléctrica, por sí sola, produce la hiperqueratosis, y en el segundo caso es precisamente que al faltar la electricidad no se produce la excitación celular y, por lo tanto, no se puede secretar la queratina.

 

En tal sentido, hicimos una encuesta a nivel nacional con los compañeros de la misma especialidad. Todos aquellos que tuvieron la oportunidad de contemplar este curioso fenómeno, coincidieron en apreciar el mismo resultado. Pero, no conformes aún ,nos desplazamos junto al Profesor, Dr. Bartolomé Ribas Ozonas (Jefe emérito del Área de Toxicología del Instituto de Salud Carlos III, de Majadahonda, Madrid) al Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo (España). Nos recibieron y atendieron de forma exquisita la Directora del centro, la Doctora Valdizán Valledor, M.C. junto a sus colaboradoras, las Doctoras Contreras Porta, M.P. y Alcázar Rouslet, M.P. También nos facilitó la labor el Profesor, Dr. Rodríguez Rodríguez, L.P. al proporcionarnos los datos clínicos necesarios de los numerosos enfermos de dicho centro hospitalario.

 

Ni un solo caso clínico se nos presentó con hiperqueratosis (callosidades plantares)de los muchos enfermos (más de 200) que vimos durante una larga y detenida visita. Pasado este tiempo de consulta, nos reunimos todos los que acabamos de mencionar. Les manifestamos que es imposible la aparición de hiperqueratosis y, menos aún, de cualquier tipo de tumor en las extremidades de dichos enfermos, ya que sin electricidad es imposible la formación tumoral donde se requiere para su formación una prolongada patología electroquímica. Al escucharnos, una de las doctoras nos informó que en dicho hospital se habían dado casos de cáncer de estómago, páncreas y de colon. Nuestra respuesta convenció a todos, al manifestarles que es lógico que apareciera el cáncer en dichas partes orgánicas:  el sistema nervioso simpático y el parasimpático siguen portando corriente eléctrica al no afectarles para nada la supresión de la corriente electromotriz producida por una lesión en el sistema nervioso central (SNC). La verdad es que quedaron sorprendidos.

 

Paso a paso, iremos viendo la vital importancia que tiene nuestra electricidad en la formación tumoral.

 

La tercera observación clínica (tercer eslabón), consiste en comprobar que con electricidad subumbral puede producirse una neoplasia en los organismos desnutridos a pesar de que en los nervios disminuye el número de mitocondrias y, por lo tanto, también de ATP. El agente cancerígeno, sea endógeno o exógeno, unido a una débil electricidad, es capaz de producir una peligrosa excitabilidad celular. Pero, eso sí, el cáncer se produce con mayor lentitud, como así lo demostramos con la prueba efectuada a 30 ratas (15 nutridas y 15 desnutridas) en el Instituto de Salud Carlos III de Majadahonda (Madrid).

 

Si con ausencia eléctrica no es posible la formación tumoral, y en cambio, sí es posible con poca electricidad, lo lógico y normal es que con elevada intensidad eléctrica se facilite su producción. Y así sucede. Y de su formación intentaremos demostrar y convencer cómo y por qué se produce un cáncer.

 

El cuarto eslabón (potenciales eléctricos débiles) tiene unas interesantes características. Los potenciales eléctricos débiles son portadores esencialmente de cargas eléctricas de signo positivo.2 Así, por ejemplo, las sustancias ondulatorias de las ondas electromagnéticas de las dos aurículas cardíacas son portadoras únicamente de cargas positivas 3-4 y en el interior de las células del músculo cardíaco, las cargas eléctricas son también de signo positivo.3-4

 

En el corazón, diafragma, yeyuno e íleon (Fig. 1-a) acontecen fenómenos eléctricos muy parecidos. Los potenciales eléctricos de estas cuatro partes orgánicas son débiles “al predominar las cargas eléctricas de signo positivo”.2 Las fases de despolarización y repolarización en el yeyuno e íleon se hacen con mayor lentitud que en el tramo gastro-duonenal.5-6 El potencial eléctrico en dichas regiones es débil: sus ondas electromagnéticas proceden de las células intersticiales de Cajal, que son muy abundantes en el plexo mesentérico.5-6 Este plexo es parte del plexo entérico que está entre las capas musculares.5-6

 

Del mismo modo que el nodo sinoauricular es el marcapaso del corazón (Fig. 2-a), las células intersticiales de Cajal pueden considerarse como el marcapaso del músculo gastrointestinal.5 Dicho marcapaso establece la frecuencia de potenciales de acción y contracciones musculares. Estas células, como “las células auriculares y ventriculares sólo tienen cargas eléctricas positivas en su interior”.4

 

Como vemos, la causa por la que no aparece normalmente ningún tipo de cáncer en el corazón, diafragma, yeyuno e íleon es la misma: ausencia de elevados potenciales eléctricos. Hay que especificar y resaltar que en el yeyuno e íleon existe un ciclo de recambio celular muy rápido; 5-6 todo el epitelio se renueva en un plazo de 6 días, aproximadamente. Este ciclo de recambio es muy importante.

 

Estas son, en síntesis, las principales causas por las que apostamos sobre la escasez de cáncer en las regiones descritas. Hemos mencionado unos hechos clínicos (eslabones) en los que un proceso tumoral se presenta raramente. Todos estos eslabones (casos clínicos) están ligados íntimamente entre sí por una misma causa: la electricidad. Si no hay corriente electromotriz, ya hemos visto que no se produce ningún tipo de cáncer. En cambio, el cáncer se produce normalmente con la presencia eléctrica, bien por sí sola o provocada por la colaboración de múltiples agentes cancerígenos, que pueden ser de origen químico, físico, hormonal, traumatismo, alimentario, ambiental, etcétera; es decir, tanto endógenos como exógenos.

 

Consideramos que hemos trabajado con el suficiente conocimiento sobre esta investigación. Se ha dicho que “todo verdadero conocimiento es el conocimiento de la causa”. ¿Hemos demostrado la causa principal? Creemos que la respuesta es positiva, afirmativa. Hemos tratado de demostrar que todos los efectos corresponden a una misma causa, bien por su ausencia o presencia. Decía Ernst Cassirer que “todo saber consiste en conocer un determinado efecto partiendo de sus causas, y puesto que, además, las causas de todas las cosas concretas son un resultado de las causas de las cosas generales o simples”. Todos los efectos (eslabones) aquí descritos, hemos visto que parten siempre de la misma causa.

 

Nuestro estudio se ha basado siempre en defender y demostrar la causa. Según el filósofo Hobbes, “la Filosofía es el conocimiento de los efectos o fenómenos partiendo del concepto de sus causas y por medio de conclusiones racionales, o, a la inversa, como el conocimiento de las causas posibles, partiendo de los efectos”. Nuestra investigación ha partido y seguido rigurosamente esta línea de conducta. No podía ser de otra forma. Sabemos que los principios de la ciencia no son objeto de los sentidos ni de la imaginación, y que el entendimiento y la razón son los únicos guías seguros de la verdad.

Hemos procurado ser estrictos y concisos, buscando siempre los resortes de la auténtica verdad. No sabemos si lo hemos conseguido, pero sí estamos en condiciones de afirmar que nuestra investigación ha seguido siempre el sendero del más puro realismo.

 

Si investigamos cuál es la naturaleza de todas nuestras conclusiones acerca de los hechos que hemos apuntado, vemos que todas ellas se remontan, en última instancia, a la relación causa-efectos, que aquí han quedado suficientemente reflejados. Decía Hume que “la Filosofía y la Ciencia se funden para formar un campo único y coherente, dentro del cual no hay estancamiento ni materia aparte”. No podemos imaginar a nuestro capricho los conceptos complejos, ni podemos tampoco tomarlos directamente de las observaciones, sino que tenemos que hacerlos brotar de los elementos fundamentales.

 

Nuestro trabajo de investigación no está basado en ideas originales, puesto que pocas son verdaderas. Nos hemos aferrado a la realidad, y esta es la aportación de pruebas, tanto de Clínica como de Laboratorio.

 

Hasta aquí hemos elaborado una fuerte cadena compuesta de una serie de eslabones que encajan entre sí, sin romperse ninguno de ellos. Todos responden a una misma causa. Este fenómeno es esencial y básico en toda investigación científica. Así pues, ya hemos dejado sentado suficientemente cuál es la causa y todos los efectos que de ella dependen, es decir, hemos intentado convencer y demostrar el verdadero origen de todo proceso tumoral, o sea, su causa.

 

Demostrar por qué se produce una determinada enfermedad es lo esencial, lo más importante, como decía el sabio español, Profesor Doctor Santiago Ramón y Cajal (premio Nobel en 1906) en su libro “Los tónicos de la voluntad”. Pero cómo se produce (aun no siendo tan vital como el porqué) es también imprescindible para tratar de completar la investigación.7 Se debe conocer con la máxima precisión posible su mecanismo íntimo, desde su iniciación hasta el final del proceso electrobioquímico, como a continuación exponemos.

 

a)     Como se produce el cáncer

 

El mecanismo electrobioquímico que propugnamos se compone y desarrolla en varias fases: excitación celular (iniciación), formación tumoral, proyección, metástasis y fase final.

 

Actualmente se acepta que el mayor excitante que tenemos en nuestro organismo es la electricidad.8 Nacemos y morimos con ella. Por ello, el cáncer puede aparecer a cualquier edad. Sin la electricidad no podemos vivir, pero en exceso puede resultar muy peligrosa, incluso con un nivel eléctrico normal asociado a un agente cancerígeno tanto endógeno como procedente del exterior. En cualquier caso, la neoplasia se inicia esencialmente con la excitación celular provocada por una patología electroquímica.

La excitabilidad neuronal se debe a su membrana;9 esta es rica en canales de sodio dependientes del voltaje.9 Cuando estos canales se abren, la zona de activación inicia la propagación de un potencial de acción. Este mismo mecanismo se produce cuando hay elevados potenciales eléctricos. Los canales iónicos de las células nerviosas y musculares conducen iones a través de la membrana celular con unas tasas muy elevadas: hasta 100.000 iones por segundo pueden pasar a través de un solo canal.9 La corriente iónica causa los cambios rápidos en el potencial de membrana necesarios para generar un potencial de acción.9 Se sabe que los canales iónicos son proteínas que atraviesan la membrana celular, y que la membrana plasmática de todas las células se compone de un mosaico de lípidos y proteínas (cargas negativas).

 

Todos estos breves apuntes que acabamos de mencionar, forman parte del mecanismo que interviene de una forma u otra en la formación y propagación de cualquier proceso neoplásico. Se sabe con certeza que la excitación celular se inicia especialmente a través de las espinas dendríticas y del soma celular.

 

El soma celular es como una batería: esta es un aparato que produce una fuerza electromotriz como resultado de una diferencia de potenciales químicos. Este fenómeno electroquímico se produce de forma semejante en el soma.

 

La membrana celular ejerce la función de un condensador eléctrico; este es un aislante entre dos conductores. En la neurona, la membrana celular (especialmente la doble capa lipídica) es el condensador, y los conductores son el citoplasma y el líquido extracelular.  Ambos son conductores porque son soluciones de iones.9

 

La corriente iónica es la corriente transportada por iones que fluyen a través de canales iónicos al otro lado de la membrana, también llamada corriente de resistencia.  La corriente capacitativa (capacitancia de la membrana) y la iónica constituyen la corriente total.9

 

El ión es un átomo o molécula que tiene una carga positiva o negativa. Los iones orgánicos son los únicos que no pueden atravesar la membrana celular.9

 

Estos datos que acabamos de apuntar son de vital importancia para poder comprender con mayor facilidad el mecanismo electroquímico de la célula nerviosa y muscular. En ambas células se produce el potencial de membrana.

 

El potencial de membrana es la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana celular resultante de la separación de carga eléctrica a través de la membrana celular. Este potencial eléctrico (medido en mV) junto con los gradientes de concentración, determina el potencial electroquímico que aporta una fuerza motriz al flujo de corriente a través de la membrana.9 Así pues, el potencial eléctrico más los gradientes, es igual al potencial electroquímico que fluye a través de la membrana. La membrana está atravesada por proteínas que hacen la función de transportadores, que facilitan el paso de una pequeña molécula, por ejemplo, los neurotransmisores. Así pues, “en la membrana es donde se genera la electricidad”.

 

El potencial de acción, que es una amplia señal eléctrica de aproximadamente 100-110 mV, se inicia en el cono axónico de la neurona y se propaga sin decaer hasta el terminal presináptico, según el principio de “todo o nada”. Este proceso electroquímico puede medirse y demostrarse a través de la técnica de patch-clamp, incluso en pequeños segmentos de membrana, por ejemplo, la de un solo canal iónico.9

 

Se sabe con certeza que, las señales eléctricas (potenciales de acción) son conducidas a una velocidad que oscila aproximadamente entre 1 y 100 m/s. Un aumento en el potencial de membrana (por ejemplo, desde -65 a -75 mV) se denomina hiperpolarización, y una reducción (por ejemplo, de -65 a -55 mV) se denomina despolarización. Y que la excitabilidad neuronal se debe a la membrana celular.

 

Así pues, el inicio de nuestra electricidad se realiza en la membrana celular que es rica en canales de sodio (Na+) dependientes del voltaje. Cuando estos se abren, la zona de activación inicia la propagación de un potencial de acción o señal eléctrica.

 

Hemos dicho que el disparo eléctrico se realiza en el cono axial intracelular, en cuya zona el voltaje es de 10 mV y donde sólo existen canales de Na+, lo que facilita y potencia la ejecución del disparo eléctrico. Este disparo de electricidad es también facilitado por las proteínas nucleares, citosólicas y mitocondriales, que tienen todas ellas una acción motora. Estas proteínas, junto al ATP secretado por las mitocondrias, constituyen un conjunto de factores que contribuyen a la actividad celular y al impulso eléctrico.

El axón por donde fluye la electricidad se compone de neurofibrillas (neurofilamentos), microtúbulos y los microfilamentos, que tienen también una actividad motora. Los neurofilamentos (neurofibrillas) están relacionados con una familia de proteínas denominadas citoqueratinas, encargadas de secretar la queratina.9 Por ello, es normal que también aparezca la queratina en procesos tumorales malignos.

 

Los axones de las distintas clases de motoneuronas que se destinan a músculos diana diferentes, emergen de la molécula espinal mezclados por entre las distintas raíces nerviosas espinales. Estos axones tienen el mismo mecanismo electroquímico que el que está destinado a dianas glandulares. El diámetro del axón, junto a las propiedades eléctricas pasivas de la membrana, influye en la propagación del potencial de acción (eléctrico).

 

El axón (conductor eléctrico) efectúa la sinapsis eléctrica y la sinapsis química. En la sinapsis eléctrica, la hendidura sináptica es pequeña y la corriente generada por el potencial eléctrico en la neurona presináptica pasa directamente hacia la célula postsináptica gracias a los canales de unión especializados, denominados canales de la unión íntima.

 

En la sinapsis química, la hendidura sináptica es mayor y no existe este tipo de canales (de unión íntima).9

 

“Como consecuencia de la complejidad estructural y de la arquitectura molecular de las Sinapsis químicas, pueden existir gran variedad de enfermedades”, 1 Entre las que incluimos el cáncer, Debido a la alteración de este tipo de sinapsis.

 

La sinapsis eléctrica proporciona una transmisión instantánea de la señal eléctrica. Produce Una activación rápida y sincronizada de las células interconectadas.

 

De todas las células del cuerpo, las células nerviosas (punto esencial de nuestro estudio) Son las que tienen la especial capacidad de comunicarse rápidamente la una con la otra a Gran distancia y con gran precisión, cualidad que puede proporcionarnos luz sobre la Producción metastásica.

 

“La transmisión sináptica es básicamente eléctrica”9 Puesto que sin la electricidad no Puede efectuarse acción química alguna. Se sabe que la transmisión eléctrica se produce Aunque la entrada sea subumbral. Un simple estímulo despolarizante subumbral produce una despolarización pasiva en las células presinápticas y postsinápticas.9 Está demostrado que una electricidad subumbral junto a un tóxico excitante, puede producir el cáncer. Como vemos, la corriente eléctrica se hace acreedora de que se la catalogue como la causa principal y denominador común de todo proceso tumoral maligno.

 

En el terminal axónico, la señal eléctrica descarga la liberación focalizada del transmisor químico que se desplaza a una pequeña distancia hasta su objetivo.9 La comunicación neural tiene dos características especiales: la rapidez y la dirección precisa.9

 

Continuemos (por su gran importancia) con el axón. El cono axónico celular tiene un umbral más bajo que el soma (cuerpo) celular debido a que posee una densidad mayor de canales de NaP+ dependientes del voltaje.9 El cono axial intracelular tiene un voltaje de 10 mV, mientras que en el cuerpo (soma) celular es de 30 mV. Y resulta curioso y sorprendente que el disparo eléctrico se efectúe en el lugar de menor voltaje. Este fenómeno electroquímico parece ser atribuido a que en el entorno del cono del axón sólo existen canales de sodio, que actúan como excitantes.

La excitación celular activará primero la membrana del cono axónico.9 El potencial de acción (eléctrico) originado en el cono axial, alcanza el umbral en la membrana del soma (cuerpo) neural y al momento se propaga al resto del axón.9

 

Antes de continuar con el disparo eléctrico es interesante recordar las clases de contacto más comunes en la célula nerviosa: los contactos axosomáticos, axoaxónicos y axodendríticos donde las sinapsis pueden efectuarse en el tallo o en las espinas dendríticas.  La electricidad del cono axónico activa los canales iónicos, y los canales producen electricidad.9

 

La electricidad llega hasta el interior de los terminales nerviosos. En las sinapsis, las señales eléctricas se transmiten a la hendidura sináptica. Los receptores postsinápticos activan directa o indirectamente a los canales iónicos,1 y así, sucesivamente, hasta alcanzar el punto diana, “zona receptora donde se verifican las mismas acciones electrobioquímicas que en su punto ozona de arranque” (Ley de Maxbell).10

 

Sospechamos que los genes que codifican para los canales iónicos pueden aportar importante información para el estudio oncológico. Actualmente se acepta que “los canales iónicos son básicos para controlar los cambios rápidos en el potencial de membrana. Estos cambios se asocian con la generación del potencial de acción (eléctrico) y con los potenciales postsinápticos de las células diana”.9

 

Los genes que codifican para los canales iónicos pueden agruparse en familias. Los miembros de cada familia de genes tienen secuencias de aminoácidos enormemente similares. Una familia incluye a todos los genes que codifican para canales iónicos selectivos para NaP+, K+

y Ca+2 .

 

Otra familia comprende a los genes que codifican para los canales activados por transmisores químicos (acetilcolina, ácido γ-aminobutírico (GABA), la glicina o el ácido glutámico).9

 

Una tercera familia de genes incluye a los que codifican para los canales de las uniones íntimas, canales especializados que comunican el citoplasma de dos células en las sinapsis eléctricas.9

 

Si los canales iónicos son el blanco de varias enfermedades como la miastenia gravis o el síndrome de Lambert, ¿Por qué los genes que codifican para los canales iónicos no pueden constituir un interesante punto que merezca ser estudiado con especial atención? La patología de estos genes, asociada con otra patología eléctrica, pensamos que podría producirse un proceso electrobioquímico y causar la malignidad celular.

 

También nos ha llamado mucho la atención la similitud entre el tumor primario y los demás tumores metastáticos. Esta semejanza estructural y química entre todos estos tumores, sospechamos que pueda deberse a la patología de los genes de los canales iónicos. Los genes son idénticos en el inicio y final del recorrido electrobioquímico. Si a este fenómeno le acumulamos el principio de Maxbell, visualizamos un campo que merece ser investigado en profundidad. La ley de Maxbell nos dice que “las acciones que se producen en el inicio de la corriente eléctrica son idénticas a las acciones que se producen en su punto final”. 

 

Si este proceso electrobioquímico se ajusta a nuestras sospechas, habríamos dado un paso muy importante. ¿Podría ser el cáncer una enfermedad genética atribuida a los genes que codifican para los canales iónicos? De cualquier forma, creemos que la causa principal de todo tipo de cáncer se debe a la patología de nuestra propia actividad electrobioquímica, generada en la membrana celular por un estado de constante excitabilidad.

Conclusión

 

Acabamos de describir someramente cómo funciona el mecanismo neural desde su inicio (excitación) hasta los terminales nerviosos (diana). Aquí se impone efectuar, por inevitable, una lógica pregunta: ¿qué sucedería en el organismo con la presencia y constante actividad de grandes potenciales eléctricos? 

 

Hemos asimilado una creencia:  las grandes intensidades eléctricas conmocionan y alteran peligrosamente a todos los genes que codifican para los canales iónicos. Los canales iónicos(que conducen normalmente 100.000 iones por segundo) en el caso de producirse una mayor intensidad eléctrica, el número de iones aumenta, y a su vez, al aumentar la cantidad de iones aumenta también la intensidad eléctrica.9 Pero el inicio de este proceso electroquímico va precedido siempre por una excitación de la membrana celular.

 

Se ha demostrado que sin electricidad no hay acciones químicas. Con poca electricidad, en unión con un producto o elemento tóxico-excitante, el cáncer puede producirse. Cuando los potenciales eléctricos son débiles, donde predomina la presencia de cargas eléctricas de signo positivo, es muy raro que se produzca neoplasia alguna. Es el caso del corazón, diafragma, yeyuno e íleon, salvo patología. Se ha comprobado que con la presencia de grandes intensidades eléctricas, la mitosis celular maligna se produce con mayor rapidez.1 La sola presencia de la electricidad asociada a cualquier acción tóxica excitante, ya hemos visto que también puede producir un proceso tumoral, aunque la electricidad no llegue al umbral. Pero cuando falta la corriente electromotriz puede producirse determinadas patologías, entres ellas, la enfermedad de Alzheimer.

 

Como hemos visto, el cáncer se produce siempre con la presencia eléctrica y el Alzheimer por su ausencia. ¡Qué distintos son los efectos de una y otra enfermedad, partiendo de la misma causa! Con lo que se demuestra que por una misma causa se pueden producir distintos efectos. Y la causa principal de la ENFERMEDAD DE ALZHEIMER y del CÁNCER, la atribuimos a la ausencia y presencia, respectivamente, de nuestra propia electricidad.

 

Colofón final

 

No podíamos dar por concluido este estudio sobre el Alzheimer, sin efectuar la siguiente interrogante: ¿por qué no se aplica la técnica de patch-clamp en las células intersticiales del parénquima ovárico o testicular para hallar la existencia o no de excitabilidad y el voltaje de las mismas? Con la técnica de patch-clamp se puede medir directamente la corriente, incluso la electricidad que fluye por un solo canal iónico. 

 

Consideramos que, de existir zonas excitables en dichas células, nuestro esfuerzo en la investigación habría perdido credibilidad. Por el contrario, si las referidas células de dichos parénquimas carecen de excitabilidad, tendríamos que pensar en la posibilidad de haber conseguido dar con la verdadera etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer. Esperemos. 

 

FIGURAS: ALZHEIMER

 

 

 

 

 

FIGURAS: CÁNCER

 

 

 

Bibliografía

 

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7.     RAMÓN Y CAJAL; Colección Grandes Pensadores. Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007). Páginas 96-98, 103-105, 112, 113, 125, 128, 130, 132, 210-212, 214, 186, 210, 216-218, 224-226, 267, 268, 290, 318-320.

8.     MORROS SARDÁ, J.; Elementos de Fisiología, 8ª edición. Página 21. Editorial Científico-Médica, tomo I (1961).

9.     KANDEL E., JESSELL TH. M. y SCHWARTZ J.; Neurociencia y Conducta. 2ª edición. Páginas 25, 33-35, 71, 81, 111, 123, 125, 127, 128, 140, 149, 152, 153, 161, 162, 175, 197, 203-207, 209, 239, 312, 327, 330, 755. J. Stummpf, ed., Impr. Grafilles, Madrid (1999).

10.  JAMES CLERK MAXWELL; Colección Grandes Pensadores. Ed. Centro Editor PDA, S.L. Espasa Calpe, S.A. (2007). Página 67.

11.  LATARJET-RUIZ LIARD; Anatomía Humana; tomo 1°, 3ª edición. Páginas 124, 154, 199, 276, 277, 295, 319, 320, 390, 396. Editorial Médica (Panamericana) (1999).

12.  GONZÁLEZ BARÓN, M.; Cáncer y Medio Ambiente. Páginas 43, 49, 51, 59, 62, 63, 67. Editorial Noesis-Madrid (1997).

Alzheimer. Etiopatogenia - Revista Electrónica de PortalesMedicos.com

Alzheimer. Etiopatogenia

 

García Férriz, P.

 

A mi esposa y a mi unigénita María Rosa, mis dos sublimes amores fundidos eternamente en uno solo.

 

En los trabajos científicos hay que profundizar en los posibles aciertos; los seguros errores, olvidarlos.

 

Índice

 

01.  Resumen. Palabras clave

02.  Estudio clínico

03.  Hormonas hipofisarias

04.  Centros vegetativos del tronco cerebral

05.  Hipófisis. Hipotálamo. Hipocampo. Parasimpático

06.  Método, teoría y pruebas. Teoría electrohormonal

07.  Razonamientos

08.  Conjeturas

09.  Fundamentos científicos finales

10.  Figuras

11.  Bibliografía

 

1. Resumen

 

Toda investigación científica presenta siempre no pocas y muy complicadas dificultades para la consecución del fin propuesto. La enfermedad de Alzheimer y la del cáncer, por ejemplo, tienen en común una parecida etiopatogenia. Se trata de nuestra corriente eléctrica. La electricidad en el cáncer actúa en exceso y en la enfermedad de Alzheimer, por defecto. Pero siempre la electricidad, que en el caso de dicha enfermedad, la pérdida de actividad nerviosa va asociada a la ausencia hormonal.

 

¿Por qué creemos y postulamos que la ausencia hormonal y de electricidad son las causas principales de dicha enfermedad? Nos basamos esencialmente en dos pruebas: en primer lugar, se ha demostrado suficientemente que, aplicando el electroshock, la corriente eléctrica que se le envía al cerebro produce una positiva reacción de sus células, notándose en el enfermo una transitoria mejoría. Aquí se demuestra que a las células del cerebro no les llega la electricidad ni la acetilcolina, como más adelante veremos. La segunda prueba consiste en la disminución de la producción hormonal de la hipófisis y del hipotálamo al no recibir electricidad alguna. También cesa la actividad del parasimpático.

 

Una hemorragia en el cerebro provoca inevitablemente la pérdida de energía eléctrica en las extremidades afectadas. La ausencia de la electricidad hace que desaparezcan las energías mecánicas y químicas. Sospechamos con suficiente fundamento clínico, que este mismo proceso patológico se puede producir también en los centros vegetativos del sistema nervioso central.

 

Con la avanzada edad, inevitablemente se pueden producir muy serios trastornos funcionales y endocrinos, como trataremos de demostrar en este delicado y complicado estudio de investigación.

 

En la edad de la pubertad y aún más en la senectud, puede producirse inicialmente una atrofia celular de las glándulas endocrinas, lo que da lugar a que se produzca una disfunción del sistema nervioso parasimpático de forma progresiva. Al producirse esta anomalía nerviosa, sistemáticamente deja de producirse la acetilcolina por la muerte de las mitocondrias. Al faltar la actividad del parasimpático, se produce también la atrofia o inhibición de las células musculares de los órganos genitales y del túbulo urinario. El hipocampo queda también muy afectado. Más adelante veremos cómo la inactividad del parasimpático puede radicar en el atrofiamiento de las células normales de los parénquimas ováricos y testiculares.

 

En este trabajo de investigación, el proceso de la enfermedad de Alzheimer lo describimos resumiéndolo en estas cuatro fases:

 

1º) Dónde, cómo y por qué se produce la iniciación de la enfermedad;

2º) evolución;

3º) formación;

4º) expansión.

 

Palabras clave: Edad, hormonas, sistema nervioso, parasimpático, órganos genitales, hipófisis, hipotálamo, hipocampo.

 

2. Estudio clínico

 

Es normal que en la edad adulta y en la senectud, aparezcan determinadas enfermedades; y no están exentas las de origen nervioso y hormonal. Actualmente se admite que las hormonas que se venían atribuyendo al lóbulo posterior de la hipófisis son elaboradas en ciertos puntos hipotalámicos. La hipófisis y el hipotálamo constituyen la parte esencial de los centros vegetativos del sistema nervioso central. A estas pequeñas glándulas endocrinas les dedicaremos nuestra máxima atención, así como al parasimpático.

 

Las hormonas son sustancias químicas que actúan como elementos catalizadores. Estas sustancias, en unión de mecanismos nerviosos, ejercen las distintas funciones, subordinándolas a las necesidades del organismo en su conjunto.

 

Al sistema nervioso del cerebro siempre le acompaña la acetilcolina. Esta hormona es elaborada por las mitocondrias, lo mismo que el ATP. Si no hay electricidad, las mitocondrias no pueden producir el ATP ni la acetilcolina. Existiendo corriente nerviosa no deja de generarse la acetilcolina, ni otras hormonas producidas por el hipotálamo y la hipófisis. Si se interrumpe la conducción nerviosa no pueden efectuarse acciones químicas. Por ello, le dedicamos al sistema nervioso una importante prioridad en la investigación sobre el origen de la enfermedad de Alzheimer.

 

La acetilcolina se encuentra también en otras partes orgánicas, aparte del sistema nervioso. Dicha hormona hace la función de mediador químico en la propagación del impulso nervioso desde las terminaciones parasimpáticas al órgano efector. Esta hormona puede modificar la conducción central, facilitándola en algunos casos y deprimiéndola en otros. Normalmente tiene efectos excitables en el parasimpático. También se forma en el cerebro, debido a un proceso enzimático. Es un proceso intracelular, íntimamente ligado a la producción del impulso nervioso en el que interviene un neurofermento: la colinacetilasa.

 

Existe relación cuantitativa entre la intensidad de la descarga nerviosa y el metabolismo de la acetilcolina. Se trata, pues, de un largo proceso electroquímico. Está demostrado que al cesar la actividad nerviosa (eléctrica) se reduce bruscamente la formación de la acetilcolina y del material portador. Este fenómeno sucede en la enfermedad de Alzheimer.

 

Otra hormona no glandular, la serotonina o 5-hidroxitriptamina, es considerada como una hormona más del sistema nervioso, desempeñando la función de transmisor químico de las neuronas. Como la acetilcolina, la serotonina deja de actuar cuando cesa la actividad eléctrica.

 

La hipófisis produce un crecido número de factores hormonales. Todas las glándulas endocrinas obedecen al rectorado de la hipófisis. ¿Puede esta glándula ejercer su jerarquía sin la presencia eléctrica? Seguro que no. ¿Por qué aumenta su actividad coincidiendo con un aumento de la intensidad eléctrica? Este mecanismo electroquímico es similar al que se produce con las células malignas del cáncer. Estas actúan con mayor rapidez cuando existen mayores intensidades eléctricas.

Para demostrar una determinada investigación científica, es necesario encontrar un encadenamiento de hechos que se relacionan entre sí, desde el primer al último eslabón; y que la causa de estos fenómenos sea la misma. La causa es confirmada cuando, al desaparecer, quedan automáticamente eliminados los distintos efectos que de ella dependen.

 

Como se sabe, cada glándula endocrina posee mecanismos peculiares para regular la existencia de una secreción basal, por lo general constante. Esta secreción, en determinadas circunstancias, puede aumentar o disminuir ante estímulos químicos o nerviosos, especialmente de estos últimos.

 

El sistema nervioso actúa también como regulador endocrino. Determinados territorios hipotalámicos regulan la secreción hormonal hipofisaria, gracias al normal funcionamiento de la electricidad que reciben. Cuando el hipotálamo no recibe corriente eléctrica, el sistema hormonal sufre una grave alteración funcional. En estas condiciones, todas las glándulas endocrinas quedan seriamente afectadas por falta de actividad neuroquímica de la hipófisis.

 

Por otra parte, la carencia de electricidad en el tálamo repercute también en las células del cerebro. Por esta causa, las células se van atrofiando lenta y progresivamente. El cerebro va perdiendo volumen y peso. El peso normal del cerebro en el hombre es de 1.200 gramos, y el de la mujer de 1.000 gramos. En estas condiciones electroquímicas, al cerebro le sucede lo mismo que a las extremidades del parapléjico: estas quedan paralizadas al no recibir corriente eléctrica suficiente para poder mantener con normalidad su habitual energía mecánica y química. Como vemos, sin electricidad no puede haber actividad química ni mecánica. Así pues, se demuestra que la unidad funcional en el organismo se mantiene a merced de dos grandes mecanismos: el hormonal y el nervioso (eléctrico).

 

Por ejemplo, las hormonas vertidas en la sangre se diluyen o se transforman, confiriendo a los plasmas cualidades particulares ante las cuales el sistema nervioso reacciona de un modo particular. Y estas reacciones nerviosas son las que, descargándose en los efectores, originan las características respuestas fisiológicas. Pero siempre, como vemos, por mandato eléctrico. Todas las glándulas endocrinas poseen una doble innervación motora: la parasimpática y simpática. El mandato eléctrico en dichas glándulas es riguroso y a la vez bien regulado.

 

En tal sentido, la hipófisis ofrece una particularidad: los demás órganos endocrinos reciben filetes postganglionares (simpáticos), emanados del ganglio cervical superior; pero, además, tiene otra inervación no venida de un ganglio periférico, sino directamente de neuronas vegetativas hipotalámicas.

 

Así pues, hipófisis e hipotálamo, constituyen el primer eslabón de la cadena. El segundo eslabón lo forma la disfunción de todas las glándulas endocrinas. Y el tercer eslabón corresponde a los múltiples efectos patológicos emanados del amplio sistema endocrino. Estos afectan al sistema neurovegetativo y al sistema nervioso central, especialmente al cerebro. Todos estos eslabones rigurosamente encadenados, son producidos por la atrofia o inhibición de las células de los parénquimas ováricos y testiculares como consecuencia de la avanzada edad. Como más adelante veremos, estos eslabones (efectos) dependen de una misma causa: el parasimpático.

 

Aportamos una prueba más: “Los centros de inervación de las glándulas incretoras entran en juego por impulsos aferentes muy diversos; pero su actividad se despierta también por la acción directa de hormonas, mostrando una vez más la citada influencia mutua que se establece entre los órganos endocrinos descritos y el sistema parasimpático”.

 

Es posible (así lo creemos) que la causa de la ausencia eléctrica en la hipófisis y en el hipotálamo, radique en el siguiente fenómeno: como se sabe, “las células normales y las nerviosas están encargadas de nutrir a los nervios motores; si dichas células se inhiben o se atrofian, los nervios afectados mueren”. Si esto fuese la causa de las disfunciones del hipotálamo y de la hipófisis, ¿qué factor o causas pueden provocar la inhibición o atrofiamiento de las células correspondientes a los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC)? ¿Por qué se produce el bloqueo eléctrico progresivo en dichos centros? Más adelante lo exponemos con el estudio de la teoría electrohormonal (página 16). En dicha teoría describimos y concretamos lo mejor que nos ha sido posible el mecanismo íntimo de la producción del Alzheimer, basado en distintas fases.

 

Pero antes, debemos recordar la decisiva importancia que tienen en dicha patología las hormonas hipofisarias, de las que a continuación nos vamos a referir brevemente.

 

3. Hormonas hipofisarias

 

Son producidas en los lóbulos anterior y medio de la hipófisis. El lóbulo posterior es el reservorio de tales hormonas y un regulador de su paso a la sangre. La hipófisis está regulada y controlada por el hipotálamo. Pero hay muchos puntos interesantes que vamos a exponer de forma ordenada, teniendo como base a la central vegetativa, que está constituida por la neurohipófisis, el tronco cerebral (encefálico), el tálamo y el córtex.

 

Desde los trabajos de Machmansohn se sabe que la formación de la acetilcolina es un proceso intracelular íntimamente ligado al impulso nervioso. Como dicha hormona se produce en las mitocondrias, al cesar la actividad eléctrica (impulso nervioso), forzosamente dejan de producirla y también el ATP, que es vital para la actividad celular. Ante este panorama, ¿qué actividad podría ejercerse en los centros vegetativos del SNC sin el impulso eléctrico? De lo que se deduce que si el parasimpático carece del impulso eléctrico (nervioso) necesario, la acetilcolina no puede hacer acto de presencia en el cerebro. Y esto es precisamente lo que sucede en la enfermedad de Alzheimer, al no poder haber sido excitadas las mitocondrias.

 

A continuación vamos a efectuar un breve comentario sobre los centros vegetativos del tronco cerebral, por su importancia neurofisiológica en el proceso de la enfermedad de Alzheimer. Constituye una región de tránsito entre el vegetativo y el encéfalo.

 

4. Centros vegetativos del tronco cerebral

 

Corresponden al parasimpático. Regulan la actividad del músculo liso de las vísceras y glándulas de la cabeza, cuello, tórax y abdomen, hasta la flexura cólica izquierda del colon. A partir del colon, los elementos reciben las fibras nerviosas del parasimpático sacro.

 

El tronco encefálico representa la zona de transición entre la médula, los hemisferios cerebelosos y el cerebro, y también constituye la vía de los influjos activadores del hipotálamo y del córtex cerebral, por intermedio del tálamo.

 

Consideramos necesario especificar a continuación los centros vegetativos, no sólo los del tronco cerebral, sino también los centros vegetativos del diencéfalo y los centros vegetativos de la médula espinal, que intervienen en la enfermedad.

 

1.     Centros vegetativos del diencéfalo. Comprende:

 

a) Centros talámicos.

b) Centros hipotalámicos. Están en la base del cráneo.

c) Centros corticales. Son discutidos, pero sin duda existen (Latarjet).

 

El diencéfalo vegetativo o central vegetativa se relaciona con el córtex (por intermedio del tálamo), con el tronco cerebral (encefálico) y con los elementos neuroendocrinos (neurohipófisis). Desde el punto de vista de la conducción eléctrica, le dedicamos al tálamo una especial atención.

 

2.     Centros vegetativos del tronco encefálico.

 

Corresponden al parasimpático. Regulan la actividad del músculo liso de las vísceras y glándulas, etcétera, que acabamos de mencionar al referirnos a los centros vegetativos del tronco cerebral. Atención, pues, al parasimpático.

3.     Centros vegetativos de la médula espinal

 

Son simpáticos o parasimpáticos. El sector central del simpático comprende los segmentos cervical, dorsal y lumbar. En la médula sacra, los centros vegetativos forman el parasimpático, al que le prestaremos la mayor atención posible.

 

A continuación, expondremos unos breves conceptos sobre distintas partes orgánicas que participan en dicha enfermedad. Lo iniciamos con la glándula hipofisaria.

 

5. Hipófisis

 

La hipófisis es un pequeño órgano neuroglandular situado en la cara inferior del cerebro en la fosa media de la base del cráneo. Es una glándula impar y mediana, conectada a la base del cerebro por el tallo pituitario (infundíbulo).

 

Pesa 55 gramos aproximadamente. Anatómica y fisiológicamente se compone de dos lóbulos: uno posterior o nervioso y otro anterior o glandular. Ambos están separados por un lóbulo intermedio y unidos al cerebro por el infundíbulo (tallo pituitario).

 

La glándula está contenida en la celda hipofisaria, cuyas paredes la separan de los órganos vecinos. Esta celda hipofisaria es osteofibrosa. La parte ósea es la silla turca que está excavada en la cara superior del esfenoides. La parte fibrosa constituye las paredes superior y laterales.

 

El lóbulo anterior, glandular, recibe filetes nerviosos simpáticos, que siguen las vías de las arterias. El lóbulo posterior, nervioso, recibe fibras amielínicas que provienen del tallo pituitario y lo conectan al hipotálamo.

 

De este modo, se establecería el mecanismo neurohormonal de regulación de la secreción del lóbulo posterior.

 

La hipófisis está conectada al hipotálamo, con el que forma un complejo anatómico y funcional. Las dos partes de la glándula tienen funciones diferentes: la adenohipófisis y la neurohipófisis. La adenohipófisis comanda la actividad de otras glándulas endocrinas: glándula tiroidea, glándulas genitales masculinas y femeninas, suprarrenales, etcétera. La neurohipófisis comanda la secreción urinaria y la contracción de las fibras musculares lisas. Todas estas partes orgánicas quedan afectadas en la enfermedad de Alzheimer. Es lógico.

 

Simultáneamente al envejecimiento de nuestro cuerpo, con frecuencia se producen determinadas disfunciones. Estas disfunciones afectan, además de la hipófisis, al hipotálamo, al que seguidamente dedicaremos un breve estudio.

 

5.1. Hipotálamo

 

El hipotálamo está constituido por un conjunto de núcleos y representa la parte más importante y alta del corredor celular vegetativo. Este se escalona a lo largo del SNC (neuroeje). Posee una acción endocrina esencial; centro regulador de las funciones metabólicas e instintivas, y también interviene en la liberación de hormonas hipofisiarios.

 

Los centros hipotalámicos constituyen un conjunto de primordial importancia, el más importante de todos los centros vegetativos. Se disponen alrededor del III ventrículo. Dichos centros ocupan el núcleo mediano del tálamo. Además, existen numerosas células vegetativas en las regiones subtalámicas posterior y sublentiformes.

 

Debemos recordar que los centros vegetativos se encuentran desde el diencéfalo (hipotálamo y tálamo) hasta la extremidad inferior de la médula (Fig. 4). Este dato neuroanatómico nos servirá para conducirnos a un mayor conocimiento y más facilidad de comprensión en todo cuanto concierne a la enfermedad de Alzheimer (EA). Dichos centros se encuentran concentrados en el conducto ependimario.

 

Los centros hipotalámicos tienen especial repercusión en dicha enfermedad. Se puede concebir, por lo tanto, que el diencéfalo vegetativo representa la central vegetativa relacionada con el córtex (por intermedio del tálamo), con el tronco encefálico (bulbo raquídeo, puente de Varolio y pedúnculos cerebrales), los elementos neuroendocrinos y el cuerpo pineal (epífisis). (Fig. 4)

 

Todos estos elementos anatómicos que acabamos de describir, están encadenados y relacionados fisiológicamente unos con otros. Los efectos de la enfermedad de Alzheimer pueden alcanzar a todas estas partes orgánicas y, por sus conexiones, el diencéfalo vegetativo desempeña una actividad de coordinación sobre el conjunto de los centros subyacentes. Veamos: los centros vegetativos del tronco cerebral (encefálico) corresponden al parasimpático. Estos centros regulan la actividad del músculo liso de las vísceras y glándulas de la cabeza, del cuello, tórax y abdomen, hasta la flexura cólica izquierda del colon, a partir del cual, los elementos reciben fibras nerviosas del parasimpático sacro. (Fig. 2)

 

Está demostrado que existe una correlación de efectos entre el SNC y el neurovegetativo. Ello significa que el sistema nervioso vegetativo no debe llamarse autónomo, que, como se ve, su autonomía no existe. Esta evidente realidad neuroanatómica y funcional nos proporciona una nueva visión que nos invita a creer que la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer radica esencialmente en el encéfalo, y más concretamente en el hipotálamo y en la hipófisis y su iniciación se efectúa en los órganos genitales a partir de una avanzada edad.

 

El hipotálamo se exterioriza en la cara inferior del cerebro. Está constituido por numerosos centros llamados infundibulotuberinos, y a través de sus núcleos laterales se conectan con un “polvo” de células vegetativas. Está constituido (volvemos a recordar) por un conjunto de núcleos que representan la parte más importante y más alta del corredor celular vegetativo. Este corredor celular se escalona a lo largo del SNC (neuroeje). (Fig. 4) Posee una acción endocrina esencial: es el centro regulador de las funciones metabólicas e instintivas, y también interviene en la liberación de hormonas hipofisarias.

 

Hemos hecho un breve estudio neuroanatómico y neurofisiológico del hipotálamo para así comprender mejor su participación y responsabilidad en la producción de la enfermedad objeto de este estudio. Vemos, cómo está relacionado con una innumerable cantidad de células vegetativas.

El hipotálamo está conexionado con la hipófisis, que está encargada de secretar importantes y vitales hormonas. Estas son producidas y liberadas cuando la hipófisis es estimulada por mandato hipotalámico. La actividad endocrina, como puede apreciarse, es íntima entre estas dos glándulas encefálicas.

 

Llegado a este punto, nos vemos forzados a efectuar la siguiente pregunta: ¿Cómo y por qué se inicia la enfermedad de Alzheimer? La edad, el binomio hipófisis-hipotálamo y el sistema nervioso parasimpático constituyen los factores esenciales en los que nos fundamentamos para demostrar la causa-efecto. Y siguiendo con este planteamiento, a continuación expondremos un breve estudio neurofisiológico sobre el hipocampo, que constituye otro importante punto muy a tener en cuenta en la enfermedad de Alzheimer.

 

5.2. Hipocampo

 

Es una eminencia que se extiende desde el agujero intraventricular hasta el extremo anterior del asta inferior del ventrículo lateral. De las células del hipocampo salen fibras que dan lugar a un sistema conocido como fórnix, que se conecta con el hipocampo del otro hemisferio. Es un componente funcional importante del sistema límbico, y en él, los impulsos olfatorios que llegan por las vías correspondientes se ponen en relación con los otros sentidos. El hipocampo estaría vinculado, sobre todo, con los procesos de la memoria reciente.

 

La patología hipocámpica en la enfermedad de Alzheimer (EA), afecta a la memoria. El hipocampo de las personas fallecidas con la enfermedad ya avanzada, muestra una típica atrofia macroscópica extensa de los hemisferios cerebrales. El cerebro pesa normalmente 1.200 gramos en el hombre y 1.000 en la mujer. En la enfermedad de Alzheimer, el cerebro pierde peso y volumen; se debe a la falta de corriente electromotriz, dando lugar con ello a una reducción en la cantidad de sustancia blanca y gris. Se ha demostrado “in vivo” que la atrofia de la formación hipocámpica está asociada con la pérdida de memoria y el trastorno cognitivo. La investigación “post-mortem” del lóbulo temporal de los cerebros de pacientes con dicha enfermedad, ha revelado que la porción ventromedial está afectada intensamente por la neuropatología de la enfermedad.

 

En el hipocampo se ha encontrado de forma notable la existencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares y las pérdidas neuronales.

 

Todo este proceso que describimos, confirma la poderosa influencia que ejerce la patología neurohormonal iniciada en el seno del binomio hipotálamo-hipófisis. Por lo tanto, la patología hipocámpica se produce como consecuencia de otra patología, que es la del binomio que acabamos de citar, el cual ejerce una triple función: elaboración hormonal, almacenamiento y distribución por todo el organismo, según las necesidades.

 

“Se han conseguido microfotografías en las que aparecen numerosas neuritas en degeneración y abundante glía, filamentos pareados en hélice formando ovillos neurofibrilares en el citoplasma neuronal”. Dichos filamentos son precisamente los que constituyen el citoesqueleto del axón. Todas estas microfotografías demuestran la pérdida de corriente electromotriz, que va aumentando progresivamente hasta la muerte.

 

El desarrollo de la enfermedad de Alzheimer se ha demostrado como un proceso relacionado con la avanzada edad; y a mayor edad, más propensa es la persona a padecer la enfermedad. En tal sentido, y por lo que venimos exponiendo, el envejecimiento cerebral es como consecuencia de las disfunciones de los centros vegetativos del SNC.

 

Por lo tanto, el hipocampo, la hipófisis y el hipotálamo constituyen unos eslabones que están fuertemente unidos en una misma cadena, sin separarse uno de otro, Y sufren idéntica patología por una misma causa: la EDAD.

 

Como vemos, nos vamos aproximando al punto que consideramos, con suficiente fundamento, cuál es el lugar exacto donde radica la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer, que ya creemos conocer. De aquí se derivan todos los efectos encuadrados en los muy variados y extensos cuadros clínicos que se han dado a conocer. (Ver página 16)

 

Es lógico que la pérdida sináptica se produzca al morir los nervios afectados por falta de trofismo. Las células de las que se venían nutriendo los nervios han ido envejeciendo lenta y progresivamente; la actividad neuroquímica sigue, por tanto, el mismo proceso; las hormonas tampoco aparecen. Es lógico.

 

Pero en todo este complicado proceso neurohormonal también forma parte, de manera muy especial, el sistema parasimpático, del que seguidamente nos vamos a ocupar en el siguiente apartado.

 

5.3. Parasimpático

 

El parasimpático está íntimamente ligado al sistema nervioso central (SNC). Asegura la inervación de músculos lisos, de glándulas o de vísceras donde encuentra fibras simpáticas, de las que es antagonista. (Fig. 2).

 

Las vías que de él parten son casi todas motoras. Las vías parasimpáticas presentan dos orígenes: craneano, en el tronco cerebral, y espinal, en la médula sacra. Todas las vías tienen dos neuronas, como las vías del simpático.

 

Hacemos esta breve descripción neuroanatómica para así reforzar la importancia que tiene el parasimpático desde el punto de vista funcional de los nervios parasimpáticos.

 

Parasimpático sacro (pelviano): Sus fibras preganglionares se originan en los centros sacros descritos por Laurelle. La acción de los nervios pelvianos (sacros) se ejerce sobre el sistema genital y urinario (Fig. 2 y 5). Esta relación neuroanatómica tiene su importancia para el conocimiento de la enfermedad de Alzheimer (EA), así como la sinapsis parasimpática.

 

La transmisión sináptica entre las neuronas preganglionares y postganglionares se efectúa mediante la acetilcolina, ya se trate del simpático o del parasimpático. La acetilcolina que acompaña siempre a esta transmisión, deja de actuar en la enfermedad de Alzheimer por no poder ser secretada por las mitocondrias. La transmisión química en el parasimpático se realiza también por mediación de la acetilcolina. De ello se desprende la importancia que tiene la ausencia de dicha hormona en la enfermedad de Alzheimer.

 

Pero, ¿por qué se produce la ausencia de esta importante hormona y la antidiurética (ADH)? ¿Por ausencia de la corriente nerviosa? ¿Por atrofia celular debido a la edad? Creemos que, por efecto de la avanzada edad, se puede producir un atrofiamiento o disfunción hormonal progresiva, tanto en el sistema genital como en el hipotálamo y en la hipófisis. Como las células de dichas regiones no pueden proporcionar a los nervios el trofismo que les es imprescindible para poder vivir, los nervios mueren. Los nervios sacros y los que inervan el encéfalo, al carecer de excitabilidad no puede haber conducción nerviosa. Y ya sabemos que sin conducción nerviosa (eléctrica) no pueden producirse acciones químicas.

 

Esta hipótesis que acabamos de describir está basada esencialmente en varios ejemplos, entre los que destacamos el cese de la ovulación y la disminución progresiva de la producción del espermatozoide. Las células de Graaf y las de Leydig dejan de secretar progresivamente por razones de la edad. Y lo mismo que estas células se atrofian, ¿por qué no pueden atrofiarse también las células musculares normales por la misma causa?

 

Nos ha llamado poderosamente la atención el “doble origen del parasimpático”. Consideramos que la causa de la disfunción progresiva del parasimpático no es atribuible a sus correspondientes orígenes. Sólo podemos pensar y creer que el cese progresivo de la electricidad debe radicar en sus puntos diana, es decir, en el encéfalo por un lado y, por otro, en los órganos genitales. En ambas regiones se nutren los nervios. Si no hay trofismo, las células nerviosas mueren y las acciones químicas, lógicamente, no pueden producirse.

 

Si esta hipótesis fuese cierta, preguntamos: ¿dónde se iniciaría el atrofiamiento celular? Pensamos que, por razones atribuidas a la edad, puede afectar a los dos orígenes del parasimpático. La verdad es que los primeros síntomas observados parten del encéfalo: el parasimpático queda muy seriamente afectado. Las mitocondrias, por no recibir electricidad, también desaparecen, y con ellas la acetilcolina.

 

A través de la necropsia, se ha podido demostrar la destrucción nerviosa en la masa encefálica. Los nervios han muerto.

 

6. Método, teoría y pruebas

 

Hemos considerado necesario, por imprescindible, exponer (lo más detalladamente que nos ha sido posible) unos conceptos neuroanatómicos y neurofisiológicos, para intentar conseguir un cerco en torno a la enfermedad de Alzheimer. Sin este estudio no podríamos avanzar hacia lo desconocido: su verdadero origen.

 

En la actualidad no existen pruebas específicas y determinantes que puedan confirmar el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Sólo la ciencia se vale de hechos objetivos que, en su conjunto, determinan un cuadro clínico que, con la colaboración del factor tiempo, encajan perfectamente para así poder definir y concretar la existencia de dicha enfermedad.

No debe sorprender que este estudio científico sea muy adaptable para que puedan efectuarse innumerables preguntas. La verdad es que así hemos actuado: planteándonos una hipótesis tras otra. El resultado ya lo conocemos. Pero no nos conformamos con lo anteriormente expuesto. Necesitamos la ayuda filosófica y metafísica. Hay que desmenuzar todo elemento que consideremos interesante para tan difícil y complicada investigación. Mucho hemos dudado en esta investigación. Nos encendía frecuentemente el planteamiento de muy diversas hipótesis. Cierto es que pocas nos convencían plenamente, por no decir ninguna. Todas tenían atisbos de una realidad incuestionable. Pero todas ofrecían claras lagunas.

 

Por este motivo, las preguntas encierran serias dificultades al ser expuestas en un trabajo científico nuevo, inédito y cargado en muchos momentos de verdadero asombro. La investigación científica es así: se disfruta de forma realmente indescriptible, al observar (con el apoyo de un meticuloso estudio) nuevos elementos que encajan perfectamente en la cadena con unos eslabones bien firmes, sin posibilidad de romperse fácilmente ninguno de ellos.

 

La enfermedad de Alzheimer constituye para la ciencia un reto envuelto por una fortaleza construida con muros de muy difícil destrucción. Encierra muchos elementos oscuros, con mucha dificultad de ser visualizados con meridiana claridad. Pero tenemos en nuestro poder una fuerte palanca, capaz de derribar esos muros y conseguir disfrutar de nuevos asombros. Esta palanca que obra en nuestro poder, es la causa: la EDAD, las hormonas y la electricidad. Si la electricidad desaparece, puede aparecer la enfermedad. Los elementos que secretan las hormonas cesan en su actividad al faltarle ese fuerte resorte o palanca, es decir, la electricidad. Si esta aparece, las hormonas reaparecen. Ya se han hecho numerosas pruebas con la aplicación del electroshock. Con esta prueba, nos vemos obligados a hacer la siguiente y lógica pregunta: ¿qué sucedería si se consiguiese conectar la corriente motora con los centros vegetativos del SNC? Creemos que el hipotálamo y la hipófisis recuperarían su actividad neuroquímica. Pero, ¿cómo conseguirlo?

 

Las células normales proporcionan su acción trófica sobre los nervios. luego entonces, en ellas podría radicar la fuente de energía química que le es imprescindible a todo nervio para mantener de forma constante la energía eléctrica. Es decir, tratar de llevar a la práctica la ley de conservación de la energía. Esta es una de las hipótesis que propugnamos, pero es muy difícil conseguir la recuperación funcional de las energías eléctrica y química en esta enfermedad.

 

La verdad es que el hipotálamo y la hipófisis no reciben electricidad y esta grave patología repercute inevitablemente en todas las glándulas endocrinas del organismo. Estas dejan de actuar de forma progresiva.

 

Esa es nuestra personal visión. Escudriñemos en lo más oscuro de lo sospechado. Nuestras sospechas son las que acabamos de manifestar. La investigación es así. Es normal y lógico que en el investigador científico concurra una hipótesis tras otra. Es una locura, pero bendita.

 

Decía Cajal, que “sin la teoría es imposible labrar honda brecha en el duro bloque de lo real”. Siempre, desde que nos iniciamos en la investigación, nos hemos dado cuenta de las innumerables dudas que se nos iban a presentar. Nos encontramos frente a una labor ciertamente difícil, cargada de múltiples dificultades. Sin embargo, tenemos la esperanza de que, por lo menos, podemos ofrecer ideas nuevas y posiblemente acertadas, portadoras de contenidos creíbles y eficaces. Es la aspiración lógica de todo investigador científico, que de manera totalmente altruista se entrega afanosamente a la lucha sin tregua, para intentar vencer a tan cruel enfermedad. Este es nuestro caso.

 

Después de estas breves secuencias creemos oportuno y necesario, por interesante, esbozar un breve estudio basado en personales razonamientos, que puedan favorecer y fortalecer la teoría que propugnamos: la teoría electrohormonal. Y que seguidamente exponemos.

 

Teoría electrohormonal

 

Toda investigación científica siempre está dirigida en busca de lo desconocido, de su verdadero origen. Siendo fieles a esta innegable premisa, nosotros decidimos someternos al estudio de dos principales resortes que concurren en la producción del Alzheimer, no por su actividad precisamente, sino por su ausencia: la electricidad y las hormonas.

 

Actualmente se acepta que las hormonas y los mecanismos nerviosos actúan conjuntamente. Ello nos invita a plantear y desmenuzar lo oculto que permanece en la siguiente interrogante: ¿Dónde, por qué y cómo se inicia la enfermedad de Alzheimer?

 

Lo primero que hemos observado es la ausencia de electricidad; y al faltar ella, las mitocondrias de las células nerviosas cesan de producir la acetilcolina. Esta hormona normalmente es excitante. Por lo tanto, en dicha enfermedad es innegable la ausencia de corriente eléctrica y de ciertas hormonas, de las que más adelante nos ocuparemos.

 

El mecanismo de la producción de la enfermedad, volvemos a recordar, lo basamos en cuatro puntos: iniciación, evolución, formación y expansión.

 

INICIACIÓN. Se sabe que la enfermedad aparece en una edad más o menos avanzada. De cuanto conocemos, hemos llegado a la conclusión de que los órganos genitales son los primeros afectados por la edad. Las células de Graaf (femenino) y las células de Leydig (masculino) van disminuyendo progresivamente en su actividad. Pero también las células normales de los parénquimas ováricos y testiculares pueden cesar de proporcionar el imprescindible trofismo a los nervios correspondientes a dichas glándulas secretoras. Estos nervios, que corresponden al parasimpático, van muriendo lenta y progresivamente; llegan al ganglio pélvico con escasa actividad motora (Fig. 2 y 5). Los nervios sacros (pélvicos) que parten del ganglio pélvico conectan con el sacro portando corriente eléctrica cada vez más débil, con menos electrones. Los electrones van desapareciendo y, por lo tanto, la corriente eléctrica también.

 

EVOLUCIÓN. La débil corriente electromotriz conecta con el sacro. En esta región de la médula se inicia el corredor celular que termina precisamente en la parte más alta del sistema nervioso central (SNC): el hipotálamo. A lo largo de este recorrido, las células han adquirido un menor potencial eléctrico. En estas condiciones llegan las células del parasimpático a la parte más alta de la central vegetativa, que es donde empieza a desarrollarse la enfermedad de Alzheimer.

 

FORMACIÓN. La hipófisis se conecta con el hipotálamo a través del tallo hipotalámico (infundíbulo) (Fig. 1). El parasimpático llega a estas dos importantes glándulas incretoras con un potencial eléctrico muy débil, cada vez con menos electrones. Por lo tanto, las acciones químicas se van efectuando con mayor dificultad.

 

Los centros vegetativos corresponden al parasimpático. El tronco encefálico (bulbo raquídeo, puente de Varolio y los pedúnculos cerebrales) representa la zona de transición entre la médula y el cerebro. Esta región la atraviesa el corredor celular hasta los centros hipotalámicos que están en la base del cráneo. La central vegetativa se relaciona con el córtex por intermedio del tálamo. Llegado a este punto, el tálamo ya no puede aportar al cerebro la electricidad necesaria para que pueda ejercer sus habituales actividades electroquímicas. El cerebro, pues, tampoco recibe la necesaria electricidad. Los centros vegetativos se quedan prácticamente inactivados.

 

EXPANSIÓN. En estas condiciones neurofisiológicas se produce una nefasta convulsión electroquímica: el sistema electrohormonal se va inactivando progresivamente, inexorablemente. Al quedar afectados la hipófisis y el hipotálamo, repercute en todo el sistema hormonal del organismo. Así, por ejemplo, la hormona antidiurética (ADH) no llega a la vejiga, provocando inevitablemente una incontinencia urinaria. El tálamo, por otra parte, al no poder aportar corriente electromotriz al cerebro, este importantísimo y vital órgano va perdiendo peso y volumen. El área piramidal de Brodman, las áreas extrapiramidales y el área parapidamidal, que son todas de acción motora, no pueden ejercer sus habituales actividades electroquímicas. Todas estas áreas dejan de recibir corriente electromotriz procedente del tálamo (Fig. 1 y 3). Con el tiempo, las fibras nerviosas se van destruyendo; el cuadro clínico del enfermo va apareciendo cada vez más penoso y ostensible. La necropsia que se ha practicado en el cerebro de estos enfermos, confirma cuanto aquí hemos expuesto.

En la siguiente sección ofrecemos unos razonamientos para intentar consolidar la teoría electrohormonal, una teoría cuyos principales componentes, la electricidad y las hormonas, brillan por su ausencia precisamente.

 

7. Razonamientos

 

Creemos que la causa que produce la enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología electrohormonal. Sobre ello vamos a exponer nuestros razonamientos. Nos hemos esforzado al máximo de nuestras posibilidades para exponer con suficiente claridad, precisión y exactitud la causa-efectos que concurren en la enfermedad de Alzheimer. Toda investigación científica es como una cadena en la que todos sus eslabones están relacionados entre sí, desde el primero al último, sin romperse nunca ninguno de ellos. Normalmente, el primer eslabón que aparece es la desorientación y la alteración de la conducta. La investigación científica sólo debe responder ante sí misma. Únicamente valen los resultados. En este primer eslabón exponemos la importancia que tiene la ausencia de la electricidad en las distintas partes del cuerpo.

 

En la enfermedad de Alzheimer, la patología electrohormonal es el eje principal en torno al cual giran muy distintos efectos. Pero es necesario conocer el factor principal. Hace falta saber con certeza el sujeto (causa) y el predicado. El sujeto es, sin lugar a dudas, la edad, la corriente eléctrica y las hormonas. En la enfermedad de Alzheimer, el sujeto deja de ejecutar la acción. Y el predicado es el fenómeno o acciones que acontecen en nuestro organismo como consecuencia de la acción del sujeto. Estos fenómenos (efectos) son los que constituyen la cadena de la enfermedad de Alzheimer.

 

Consideramos al predicado como el atributo de una proposición. La proposición la conceptuamos como el factor de todo principio que se establece y que debe ser demostrado. ¿Lo conseguiremos?

Como hemos visto, procuramos despejar cuantos interrogantes nos hemos planteado, pero hace falta responder a más preguntas. Esta es la constante de toda investigación científica.

 

Mucho hemos dudado en las distintas facetas que este campo de difícil investigación nos ha propiciado. Somos del criterio de que, si prescindimos del resorte íntimo egoísta que mueve la inteligencia investigadora y consideramos exclusivamente los efectos sociales de cada descubrimiento, la pretensión altruista del investigador se confirma. Así, la investigación beneficiaría de forma positiva a la Humanidad. Qué impresionante, qué maravillosa es la investigación cuando se verifica con entusiasmo, con fe inquebrantable y sin miras egoístas.

 

El estudio neurohormonal ha sido siempre la constante de nuestro trabajo y preocupación. Las reglas abstractas y confusas de la investigación científica resultan siempre infecundas y estériles. La ciencia humana debe descartar como inabordable el esclarecimiento de las causas primeras y el conocimiento del fondo sustancial de lo oculto.

 

Nos encontramos en una situación difícil y muy delicada. A pesar de ello, no podemos rendirnos ante criterios sin contenidos ciertos y fecundos. Los genios (no nos encontramos entre ellos) difícilmente se doblegan a las reglas escritas. Prefieren hacerlas. Sin darnos cuenta, así estamos procediendo. ¿A dónde llegaremos? Lo ignoramos. Lo que no podemos dudar es que conseguiremos el reconocimiento de toda mente noble que sabe recoger y reconocer un gran esfuerzo puesto al servicio de sus semejantes de forma totalmente altruista.

 

No existe mayor felicidad en este mundo que encontrarse de frente ante una investigación desconocida. Si el innato investigador no obtiene el éxito que él esperaba (pero sí el reconocimiento), no dejará de ser feliz al reconocerse a sí mismo que ha cumplido con su noble conciencia. Y esta inconmensurable realidad colma de felicidad a todo hombre de bien, ya sea en la ciencia como en cualquier profesión donde debe predominar el ingenio. Nunca nuestro saber es completo; tan fragmentado es, que, aún en los temas más prolijamente estudiados, surgen probablemente insólitos hallazgos. Por lo tanto, “no debemos menospreciar un trabajo, por muy poco científico que nos parezca; siempre nos aportará algo nuevo, aunque sea poco, porque delante de nosotros está siempre el infinito” (Saint-Hilaire).

 

La ciencia parte siempre desde lo desconocido. Se crea, pero nunca está creada. ¡Cuántos hechos, al parecer triviales, han conducido a ciertos investigadores adecuadamente preparados por el conocimiento de los métodos, a grandes conquistas científicas! ¿Nos encontramos nosotros poseídos de esa privilegiada virtud? Lo único en lo que sí podemos estar convencidos es que contamos con una base sólida: el conocimiento de importantes factores que concurren en la enfermedad de Alzheimer. No nos consideramos, pues, poseedores del cinturón de los grandes científicos, pero nos sentimos muy fortalecidos por la fe que constantemente nos invade. Los grandes investigadores suelen decir que “no hay cuestiones pequeñas; las que lo parecen son cuestiones grandes no comprendidas”.

 

Las empresas científicas, más que vigor intelectual, exigen severa disciplina de la voluntad y del querer hacer. Hemos tratado de conseguir unos fines que, siéndonos inciertos, no se pierden ni un ápice del mérito ya contraído. Muchas veces, el hombre de ciencia ofrece los caracteres mentales del inadaptado; mora en un plano superior de humildad, desinteresado de las pequeñeces y miserias de la vida material. Así nos encontramos ante una evidente felicidad, que sólo puede ser narrada por el fervor interior bien arraigado. En este sentido, las palabras pierden fuerza emotiva. Sólo valen los hechos.

 

Cuando se inicia un trabajo de investigación científica, como en la enfermedad de Alzheimer, es porque se dispone de suficiente conocimiento para embarcarse en tan difícil misión. Siempre hemos empleado el sentido común. Creemos que todo aquello que el sentido común ve como real, es real. El sentido común y el conocimiento deben fundamentarse en la experiencia. Cuando un determinado número de hechos parecidos que aparecen en los dos sistemas (el central y el vegetativo) se dan en torno a una misma causa (electro-hormonal), sucede que esos hechos están en conexión con el mismo eje del que dependen esos hechos; hechos y fundamentos que anteriormente se han comentado.

 

Todos los efectos que conocemos en la enfermedad de Alzheimer parten, sin lugar a la menor duda, de los centros vegetativos ya mencionados. La causa principal no puede ser otra que las disfunciones del hipotálamo y de la hipófisis.

 

La causa es la suma o el conjunto de todas aquellas circunstancias cuya existencia nos hace pensar como existente, un determinado efecto, y cuya ausencia total o parcial hace que no podamos pensar que este efecto exista. Esta definición viene a englobar, a encajar perfectamente con las observaciones, teoría, pruebas y los apuntes que aquí se han reflejado. Todo viene siendo coincidente y cuando todos los resortes de una cadena encajan adecuadamente, dicha cadena es válida y firme.

 

Los principios de la ciencia no son objeto de los sentidos ni de la imaginación. El entendimiento y la razón son los únicos guías seguros de la verdad. Si investigamos cuál es la naturaleza de todas nuestras conclusiones acerca de los hechos que suficientemente creemos haber aportado, vemos que todas ellas se remontan, en última instancia, a la relación causa-efecto. Así investigamos la enfermedad de Alzheimer.

 

Desde el punto de vista lógico, sería igualmente legítima y admisible la vinculación de una causa concreta cualquiera con cualquier efecto, fuera el que fuese, y frente a esto, es la experiencia la única que puede poner coto y levantar una barrera fija. En este trabajo se podrá observar y comprender las enormes dificultades que siempre y en todo momento se han presentado a cuantos han intentado romper esa barrera. ¿Lo conseguiremos nosotros?

 

La justificación de nuestras conclusiones causales no puede basarse ni en el razonamiento lógico ni en la experiencia misma; sólo nos sirven como orientación razonada. Para poder encontrar una conexión necesaria cualquiera, habría que poner de manifiesto un medio, el eslabón de un concepto intermedio que sirva de enlace. En este caso concreto, es nuestra propia electricidad y las hormonas. La electricidad (por defecto) y las hormonas (por disfunción) constituyen el enlace entre la edad con la que aparece la enfermedad y todos los efectos que ya se conocen.

Siempre se tiene en cuenta la causa-efecto. Es la pauta en la que siempre nos fijamos para construir una plataforma firme, desde la cual tratamos de enlazar todos los eslabones (efectos observados) uno por uno y sin fisuras posibles. Hay que asegurarse que todos los efectos (eslabones) corresponden fielmente a la misma causa, que en la enfermedad de Alzheimer es el mecanismo neurohormonal.

 

¿Cómo se demuestra que todos los efectos observados corresponden a una misma causa? Muy sencillo: intentar recuperar la supuesta causa; y toda la patología dependiente de ella debe volver a su normal funcionamiento. ¿Y si no podemos restablecer el normal funcionamiento del factor neurohormonal? Lógicamente, los efectos permanecerán, incluso aumentando su perniciosa actividad.

 

Indudablemente, en el estudio de la enfermedad de Alzheimer, aparte de constancia y tesón, hace falta una importante pincelada: ser creativo. La imaginación creadora es una operación constructiva, por medio de la cual ingresa al mundo una nueva entidad conceptual y lo enriquece. Ninguna ciencia y ninguna técnica es posible sin imaginación creadora.

 

En el científico, así lo creemos, la intuición es acertada si cuenta con la suma de otros valores asociados a la mente intelectual. Estos otros valores a los que acabamos de referirnos, deben ser coincidentes con otros atributos que anteriormente se han mencionado. El científico, debe poseer otros elementos de juicio para poder llegar al fin que se persigue. Si no es así, lo más seguro es que el duro camino a recorrer en la investigación sería un rotundo fracaso.

 

En nuestro caso, se habrá observado cómo nuestra electricidad y las hormonas van coordinando todos los eslabones que forman la cadena de la teoría. El estudio no se acaba nunca. No se eliminará una hipótesis si no se presentan buenas razones para ello. Pero la hipótesis nunca ganará terreno en el campo científico si carece de los suficientes elementos conceptuales para apoyarla y defenderla adecuadamente.

 

Bacon y Descartes instauraron a la observación y a la razón como nuevas autoridades y las instauraron como tales dentro de cada hombre. A nosotros, la observación y la razón nos han servido de un formidable punto de apoyo para agitar y sacar a la luz unos conocimientos que permanecían y permanecen aún en la más inquietante penumbra. Intentamos apoyarnos en la epistemología y en todos los elementos conceptuales que nos han favorecido para ver con mayor claridad y optimismo la finalidad que perseguimos.

 

En la epistemología, según Popper, hay que tener en consideración, entre otros, los siguientes puntos:

 

1) Debe darse la bienvenida a toda fuente y a toda sugerencia. Y toda fuente, toda sugerencia, deben ser sometidas a un examen crítico.

2) La epistemología adecuada no se refiere a las fuentes, más bien preguntamos si la afirmación hecha es verdadera, es decir, si concuerda con los hechos.

3) En conexión con este examen puede tener importancia todo tipo de argumentos.

4) Tanto cuantitativa como cualitativamente, la fuente más importante de nuestro conocimiento es la tradición.

5) Toda parte de nuestro conocimiento tradicional es susceptible de examen crítico y puede ser abandonada.

6) El conocimiento no puede partir de la nada ni tampoco de la observación. El avance del conocimiento consiste principalmente en la modificación del conocimiento anterior.

7) Las epistemologías pesimistas y optimistas están igualmente equivocadas. La verdad se halla oculta en las profundidades, como decía Demócrito. También es cierto que podemos sondear las profundidades. La oscuridad y la confusión pueden indicar el error. La coherencia no basta para establecer la verdad, pero la incoherencia y la inconsistencia permiten establecer la falsedad.

8) Ni la observación ni la razón son autoridades. La intuición intelectual y la imaginación son muy importantes, pero no son confiables: pueden mostrarnos muy claramente las cosas y, sin embargo, conducirnos al error. La función más importante de la observación y el razonamiento y aún de la intuición y la imaginación, consiste en contribuir al examen crítico que esas audaces conjeturas que son los medios con los cuales sondeamos lo desconocido.

9) Aunque la claridad es valiosa en sí misma, no sucede lo mismo con la exactitud y precisión.

10) Toda solución de un problema plantea nuevos problemas sin resolver y ello es tanto más así cuanto más profundo era el problema original y más audaz la solución.

 

El filósofo austriaco Karl Popper (1902-1994) nos ha legado una inmensa riqueza filosófica que, cuantos nos dedicamos a la investigación científica, no sabemos, no encontramos palabras para manifestarle nuestro más profundo y sincero agradecimiento. Los diez puntos que nos ha dado a conocer, resumen con una clara visión y contundencia que no hay posibilidad de rehuir. Es poseedor de una amplia obra epistemológica, difícil de superar.

 

Los diez puntos que acabamos de anotar, nos han parecido que están repletos de veracidad. La verdad está siempre por encima de toda autoridad humana. Y debemos conservarla, pues sin esta idea no puede haber patrones objetos de la investigación, ni críticas de nuestras conjeturas, ni tanteos en lo desconocido, ni búsqueda del conocimiento.

 

Siempre hemos basado nuestro trabajo de investigación en lo exigible, en las primeras observaciones, en los hechos, razonamientos, deducciones, hipótesis, teoría y pruebas. En estas, principalmente. En buena Filosofía, toda deducción que tiene por base los hechos o las verdades reconocidas, es preferible a la que no se apoye más que en las hipótesis, aunque estas sean ingeniosas. Ya hemos expuesto nuestras hipótesis, reconociendo nosotros mismos su inconsistencia a pesar de contener loables razonamientos.

 

En nuestro esfuerzo de investigación siempre hemos perseguido lo esencial; el origen, sin paliativos. ¿Es suficiente cuanto aquí se ha expuesto? Nunca debemos mostrarnos totalmente convencidos, a no ser que un tribunal científico competente nos lo niegue o lo dé por bueno.

 

Desde un principio, hemos procurado ajustarnos a cuanto nos es exigible por las reglas, a no desviarnos de ninguna de sus materias. Todas ellas guardan o deben guardar una perfecta conexión. Son como los eslabones que forman parte de una sólida cadena, con un perfecto ajuste y una adecuada conexión. La verdadera investigación científica debe atenerse a estos principios. Cuando un solo eslabón de la cadena no mantiene una perfecta conexión con el primer eslabón observado, hay que pensar en que se ha errado. Hay que buscar el perfecto ajuste.

 

En nuestro trabajo, ha imperado mucho la razón y la imaginación. Si colocamos la razón antes que la imaginación, es porque este orden nos parece bien fundado y conforme al progreso natural de las operaciones de nuestro espíritu. Sin la razón y sin la imaginación, asociadas a una adecuada reflexión, no es posible estar en posesión de la capacidad creativa. En la investigación que nos ocupa, hemos demostrado que hemos razonado muy pacientemente. La mente ha permanecido en todo momento imaginando y buscando los mejores y más firmes fundamentos para crear una creíble teoría. Ya la tenemos. ¿Qué nos falta para culminar aceptablemente nuestra difícil misión? Si lo supiésemos, todo lo tendríamos resuelto.

 

¡Cuántas y óptimas cualidades precisa tener el buen investigador! Hemos procurado aferrarnos a ser realistas, con fe y entusiasmo, sin decaer en ningún momento. Desenvolviéndonos así, la investigación, lejos de resultarnos como una pesada carga, ha sido el más hermoso vínculo para conducirnos hacia la mayor felicidad de que pueda gozar el ser humano.

 

Nuestro modo de trabajar ha sido pensar sin dejar de reflexionar; relacionar unos hechos con otros, y todos ellos que estén relacionados por un mismo vínculo.

 

En la investigación científica, somos conscientes de que por muchos experimentos que se aporten, con frecuencia no suelen ser suficientes si todos los elementos conceptuales que se exponen no van asociados de forma rigurosa con los correspondientes aditamientos filosóficos, metafísicos y pruebas irrefutables.

En este estudio, el Método que empleamos para la investigación, la Teoría y las Pruebas, nos ha ayudado mucho para hacer más comprensible y convincente esta investigación, que, dicho sea de paso, está repleta de múltiples dificultades.

 

Nuestra vía de investigación la iniciamos siguiendo los preceptos metafísicos, es decir, buscar la causa o causas que puedan dar origen a la temible enfermedad de Alzheimer.

 

Empecemos por la edad. Se han descrito numerosas epidemiologías por cualificados investigadores. Todas ellas coinciden en que la edad avanzada es el factor común y esencial. Y, a mayor edad, mayor porcentaje de padecer dicha enfermedad, que suele aparecer casi por igual en ambos sexos.

 

La lógica nos dice, y nos hace recordar, que con el tiempo todo envejece. Nuestra maquinaria humana no puede ser una excepción. Y dentro de este envejecimiento tenemos a los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC), especialmente a las pequeñas glándulas endocrinas, hipófisis, hipotálamo e hipocampo. Estas glándulas, al ir envejeciendo lenta y progresivamente, van aumentando su correspondiente disfunción. Cuando estas disfunciones son bastantes acusadas y ostensibles, los efectos son demoledores.

 

Anteriormente ya hemos expuesto (incluso de forma reiterativa) dónde, por qué y cómo se inicia la enfermedad. Todos los cuadros clínicos que se conocen se basan en secuencias derivadas de una misma etiopatogenia. De aquí, que surja la teoría electrobioquímica o electro-hormonal.

A pesar de ello, aún no existe un medio específico para poder hacer en vida un ajustado y preciso diagnóstico: sólo nos vale el estudio necrópsico. Pero la reflexión, la lógica, incluso en sentido común, nos ayudan a conocer con certeza el lugar y los elementos que los ocupan. Junto a estos elementos, hay que mencionar al sistema nervioso parasimpático, que está íntimamente ligado al sistema nervioso central. Los centros vegetativos del tronco cerebral corresponden también al parasimpático. De aquí que su patología influya en las actividades químicas de las tres glándulas mencionadas.

 

Al disminuir ostensiblemente la corriente motora en el cerebro, quedan afectadas todas sus áreas motoras: área 4 de Brodmann, el área motora parapiramidal, áreas extrapiramidales y el área motora extrapiramidal de las fibras temporopónticas (fascículo de Turck-Meynert) (Fig. 3). También queda afectado el hipocampo. De las células de este, salen fibras que dan lugar a un sistema conocido como fórnix (forma de arco), que se conecta con el hipocampo del otro hemisferio y, especialmente, con los tubérculos mamilares y los núcleos habenulares. Es un componente funcional importante del sistema límbico.

Hechas estas breves consideraciones, creemos interesante esbozar determinados apuntes que exponemos a continuación.

 

8. Conjeturas

 

En toda investigación científica, cuando el origen del mal es desconocido, es normal y lógico que se promulguen y se prodiguen muy distintas hipótesis.

 

Las hipótesis, son como unas excelentes pinceladas pictóricas en cuyo cuadro aparecen también puntos oscuros, indefinibles. Toda hipótesis que presente carencia de dudas debe ser aceptada y profundizar en ella hasta encontrar el punto que sea capaz de determinar el origen de un determinado proceso con la máxima claridad y precisión.

 

Para demostrar el origen de una determinada enfermedad hay que encontrar la causa. La causa se demuestra definitivamente cuando al desaparecer el factor causante, desaparecen todos los efectos que de ella dependen. Sin electricidad, como se sabe, no hay acciones químicas. En cambio, cuando la causa vuelve a reaparecer, los mismos efectos brotan nuevamente. Como un ejemplo de ello recordamos aquí a los hemipléjicos: presenciamos varios casos de hemiplejía en los que desaparecieron todas las hiperqueratosis que padecían. Hemos visto con asombro cómo reaparecían las mismas hiperqueratosis en estos enfermos al conseguir mediante un adecuado tratamiento la recuperación funcional de la extremidad afectada. La corriente electromotriz ha vuelto a recuperar su normal neurofisiología. El ejemplo es sencillo, pero no exento de importancia científica. Este proceso lo consideramos como una buena prueba. Las células gliales han vuelto a ser excitadas.

 

¿Qué sucedería si se consiguiese la recuperación neurofisiológica en el diencéfalo (hipotálamo y tálamo) y en la hipófisis? Ante esta pregunta, no vemos nada más que una respuesta: sucedería lo mismo que en el caso de los hemipléjicos o parapléjicos.

 

Las aplicaciones del electroshock (electrochoque) que se han dado y publicado, han demostrado que todos los enfermos experimentaron una mejoría; pero una mejoría transitoria, de poca duración, mientras surtían los efectos provocados por la aplicación eléctrica exógena. Al durar breve tiempo la electricidad, la mejoría es también breve.

 

Los centros hipotalámicos constituyen un conjunto de importancia primordial. Quizá el más importante de todos los centros vegetativos, de los que anteriormente hemos hecho referencia.

Existen numerosas células vegetativas en las regiones subtalámicas posteriores, lo que demuestra una vez más las relaciones que existen entre el vegetativo y el SNC. Por sus conexiones, el diencéfalo vegetativo desempeña una actividad de coordinación sobre el conjunto de los centros subyacentes.

Por lo tanto, se puede concebir que el diencéfalo vegetativo represente la central vegetativa relacionada con el córtex por el intermedio del tálamo, con el tronco encefálico y los elementos neuroendocrinos (neurohipófisis y glándula pineal). (Fig. 4)

Hecha esta breve descripción neurofisiológica, nos inclinamos a plantear con la máxima sencillez y claridad posible cuantos conceptos consideremos interesantes y viables, y que a continuación exponemos con los fundamentos científicos.

 

 

9. Fundamentos científicos finales

 

En la enfermedad de Alzheimer, como en el cáncer y otras muchas enfermedades, el sistema nervioso tiene una indiscutible y poderosa influencia. En esta patología, sólo nos interesa la neurofisiología del parasimpático. ¡Atención al parasimpático!

 

Las terminaciones nerviosas del parasimpático correspondientes a los aparatos genital y urinario, no reciben de sus células la aportación química necesaria para que esta sea transformada en energía eléctrica. Es decir, que las células de dichos órganos no pueden nutrir a los nervios que de ellos parten. Y cuando un órgano, incluido el nervio, no se alimenta, ese órgano se va desnutriendo de forma lenta y progresiva. Aquí podríamos aplicar el “principio de Mayer” que consiste en el “principio de la conservación y transformación de la energía”. En este caso concreto podría afirmarse que “si no hay energía química, no hay energía eléctrica ni mecánica”.

 

Ateniéndonos a este principio vemos cómo se produciría dicha enfermedad: los nervios del parasimpático, que son mixtos, conducen su electricidad por vía sacra (Fig. 2 y 5); y a través de las fibras de asociación medular (corredor celular) conectan con el bulbo raquídeo. Del bulbo raquídeo, la electricidad pasa por el puente de Varolio y pedúnculos cerebrales; y de aquí, a todos los centros vegetativos del sistema nervioso central (SNC). Y a este proceso hay que sumarle el factor edad, que es la principal causa.

 

Como la desnutrición nerviosa va en aumento, los nervios pierden su energía conductora. La intensidad eléctrica va disminuyendo lenta y progresivamente; la hipófisis y el hipotálamo van padeciendo de unas disfunciones cada vez más alarmantes, hasta el extremo de que su inactividad funcional repercute tanto en el sistema neurovegetativo como en el SNC.

 

La hipófisis y el hipotálamo que forman parte del vegetativo están situados en el sistema nervioso central, es decir, en el encéfalo (Fig. 1 y 4). Por ello, no es de extrañar que el tálamo, al no recibir electricidad procedente del parasimpático, no puede aportar al cerebro la corriente eléctrica que recibe directamente de los centros vegetativos del SNC. El cerebro, por tanto, queda también afectado. Y de aquí se derivan otras patologías que entran dentro del cuadro clínico de la enfermad de Alzheimer.

Las neuronas del parasimpático, como las del simpático, pueden también depender de sus células diana para sobrevivir. Necesitan el apoyo de otros factores neurotróficos relacionados. Los factores neurotróficos tienen un importante papel en la supervivencia neuronal. Varios factores neurotróficos se han identificado hasta el momento, entre ellos, el factor neurotrófico derivado del encéfalo, la neurotrofina 3, que facilita la supervivencia neuronal. Sospechamos, pues, que la falta de electricidad en la glándula hipofisaria y en el hipotálamo puede radicar en el punto de origen del parasimpático o en el punto diana encefálico. Y esta falta de electricidad puede verse facilitada por una disfunción hormonal que puede aparecer en la edad adulta y en la senectud de ambos sexos.

 

Para poder demostrar cuanto acabamos de exponer, consideramos valiosa y efectiva la técnica del patch-clamp. Esta técnica es un refinamiento de la técnica de fijación de voltaje, que fue desarrollada por Edwin Neher y Bert Sakmann. Estos investigadores y muchos otros han utilizado la técnica del patch-clamp para estudiar los tres tipos principales de canales iónicos: los activados por voltaje, los activados por neurotransmisores y los activados mecánicamente. Mediante la técnica de fijación de voltaje se podrá demostrar la posible ausencia de voltaje celular en los nervios parasimpáticos que parten de la vejiga y genitales. Estos nervios conectan con el ganglio pélvico y se dirigen a los nervios sacros (pélvicos). (Fig. 2)

 

Esta prueba puede ser confirmada fácilmente. Bastaría, posiblemente, con comprobar el grado de excitabilidad celular del túbulo de la vejiga urinaria y de los genitales. Y también el voltaje de sus respectivas células musculares mediante la técnica del patch-clamp.

 

¿Es válida esta última hipótesis? Ya sabemos la importancia e inconvenientes de las hipótesis. No basta con razonar, pensar y reflexionar. Hay que ahondar en la oscuridad de lo desconocido, pero partiendo siempre de una base sólida. Esta base la encontramos en hechos clínicos, en una serie de efectos que permanecen encadenados unos con otros, y mantener todos ellos la misma relación con la causa que los ha producido. O sea, que si la causa es recuperada funcionalmente, todos los efectos tienen que reaparecer, sin fallar un solo eslabón (efecto). Ejemplo: el de la hemiplejía y paraplejía que ya hemos comentado.

 

Primeros síntomas observados: torpeza al caminar; cometer errores en cosas sencillas y habituales; de ser una persona ordenada, pasar a caer en el desorden… y así otra serie de pequeños fallos que empiezan a extrañar a quienes conviven con la persona afectada. Pero todos estos primeros síntomas obedecen al mandato del cerebro. Luego el primer eslabón observado corresponde al cerebro. ¿Por qué falla este importante y vital órgano? Sólo vemos una causa: al cerebro no le llega la electricidad procedente del tálamo y de los centros vegetativos del SNC. Al faltar la electricidad, la habitual actividad química cerebral se ve alterada, perturbada. Entramos ahora en una fase muy interesante que seguidamente exponemos.

 

En la enfermedad de Alzheimer, hemos visto la importancia que tienen los dos sistemas: el hormonal y el nervioso. En dicha enfermedad, la patología hormonal produce en nuestro organismo un terrible mal, que hasta hoy ha resultado imparable. En tal sentido, y por su indudable importancia, creemos oportuno poner al descubierto sucintamente, la gran cantidad de hormonas que quedan paralizadas en su actividad al no recibir la imprescindible colaboración de nuestra electricidad y el consiguiente fallo en los centros vegetativos del sistema nervioso central. Quedan afectadas las hormonas de la hipófisis posterior. Estas tienen una función antidiurética. Son sintetizadas en las células neuronales de los núcleos hipotalámicos y se almacenan en las terminaciones de las células nerviosas de la neurohipófisis, para ser liberadas cuando sea necesario. La hormona antidiurética (ADH) que es segregada por el núcleo supraóptico del hipotálamo, es almacenada en la hipófisis posterior y liberada según la necesidad por los osmos (impulsos) receptores de dicho núcleo. Tiene un efecto específico sobre las células epiteliales de la porción distal del túbulo urinario. En la enfermedad de Alzheimer, como vemos, todo cuanto acontece en el sistema nervioso hormonal, repercute en el sistema nervioso y viceversa.

 

Todos estos procesos hormonales quedan paralizados al quedar suprimida la corriente electromotriz. De la misma forma que las extremidades afectadas por una hemiplejía, paraplejía, etcétera, carecen de toda actividad química y energía motora, en la enfermedad de Alzheimer, al no existir electricidad, quedan anuladas también todas las acciones estimulantes y excitantes que generan las hormonas hipofisarias y las hipotalámicas anteriormente descritas.

 

Al desaparecer la actividad eléctrica en los nervios del parasimpático, es lógico que afecte a la hipófisis y al hipotálamo. La imprescindible actividad bioquímica de estas dos importantes glándulas queda suprimida irremisiblemente por la ausencia eléctrica. Los efectos son fulminantes: su grave patología se extiende ampliamente por todo nuestro organismo. ¡Qué importante es para nuestro organismo estar poseído de un mapa eléctrico bien armonizado! Si se excede, malo; si falta la electricidad, ya lo hemos visto. Cuidemos al máximo que sea posible nuestra fisiología neuronal. Estos han sido nuestros razonamientos y fundamentos científicos que pueden contribuir a la implantación de un método de estudio, emparejado con la teoría y pruebas que hemos aportado. Mediante este planteamiento utilizado, sinceramente, creemos haber aportado suficientes elementos conceptuales, tratando de demostrar por qué y cómo se produce tan cruel cuadro clínico. Estas han constituido nuestras “armas” para tratar de combatir y dar a conocer la verdadera “Etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer”.

 

¿Hemos acertado? Si se demuestra que las células normales de los ovarios y de los testículos aparecen atrofiadas en la necropsia, no dudaríamos en pensar y posiblemente afirmar, que la enfermedad de Alzheimer se inicia con la desconexión neuromuscular en dichas regiones. Las fibras nerviosas, como en el cerebro de dichos enfermos, aparecerían destruidas. Se produciría una progresiva y alarmante falta de trofismo del parasimpático sacro. Todas las acciones químicas que acaecen normalmente en los centros vegetativos del SNC no podrían producirse al faltarle la electricidad que le aporta el parasimpático. La verdad es que necesitamos conocer otras opiniones y tener la oportunidad de debatirlas.

 

10. Figuras

 

 

 

 

13. Bibliografía

 

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